Fadiga Central
Karina Bonizi R2
Orientador: Felipe Hardt
Definições Fadiga
• Classe de efeitos agudos que prejudicam o
desempenho. (ENOKA, 1999).
• Redução reversível da capacidade funcional em
conseqüência do exercício (HOLLMANN &
HETTINGER,1989)
• Declínio da capacidade de gerar tensão muscular
com a estimulação repetida (FOSS et al., 2000 &
McARDLE et al., 1996).
• Progressiva deterioração da performance
(HARGREAVES 1995).
Fadiga Central x Periférica
• Fadiga central :
Redução no drive neural ou comando motor para
o músculo, resultando num declínio no
desenvolvimento de tensão;
• Fadiga Periférica
Diminuição na tensão muscular, relacionada a
diminuição do potencial de ação, acoplamento
excitação contração ou prejuízo no ciclo das
pontes cruzadas na presença de inalterado ou
aumentado drive neural.
Fadiga Central
• Resultado de alterações do input neural que
chega ao músculo.
• Redução progressiva da velocidade e frequência
de condução do impulso voluntário aos
motoneurônios durante o exercício.
• Complexo de fatores que determinam a
diminuição da contratilidade muscular
independente dos fatores intramusculares e/ou
metabólicos.
Fadiga Central
• Falha voluntária ou involuntária na condução
do impulso que promove:
• (i) Redução do número de unidades motoras
ativas e
• (ii) Diminuição da frequência de disparo dos
motoneurônios .
Estudos por eletroestimulação
• Eletroestimulação----mm. Fatigado--recuperação de uma % da força.
• Estudo:
• Exercício—Sóleo—não atingia fadiga total--Diminuía forã muscular até 50% da
capacidade de contração
• EL—recuperação PARCIAÇ da força
Ou seja:
• No estado de fadiga:
• SNC é incapaz de gerar um estímulo adequado
Estimulação direta do Córtex motor
• Maton: Implantação de eletrodo
intracraniano: gravação de atividade elétrica
central dos neurônios do córtex motor
primário.
• Contração exaustiva de bíceps braquial--Diminuição da ativ. Elétrica dos neurônios
considerados.
Estimulação do Cortéx Primário
intermediado pelas ondas magnéticas
intensas
• Superimposição de corrente magnética
intracraniana--- permite diminuir parcialmente
os efeitos que a fadiga provoca sobre a
possibilidade de manutenção da força
contrátil.
• Uma parte dos efeitos da fadiga NÃO pode ser
explicada através dessa técnica.
Hipótese da Fadiga Central
• Evidenciado por:
• Diminuição do comando nervoso preposto a
uma contração muscular
• existência de um feedback sensorial que inibe a taxa de descarga
dos motoneurônios durante
• a fadiga, justificando a importância dos mecanismos
• centrais na manutenção de um determinado nível de Força
• Esta inibição poderá resultar de um mecanismo de feedback reflexo
proveniente dos mecanorreceptores, nomeadamente dos fusos
neuromusculares e/ou dos orgãos tendinosos de Golgi, ou
• das terminações nervosas do tipo III e IV, que parecem
• ser sensíveis à acumulação de alguns metabolitos a nível muscular
durante o exercício
• No entanto, não parece ser de excluir a importante contribuição do
déficit na condução do impulso a partir das regiões superiores do
cérebro como causa da fadiga.
Fadiga Central
• Exercício—exaustão:
• Diminuição: Capacidade de decisão
•
Tomada de informação
•
Intrepretação dos sinais vitais
•
Memória a curto prazo.
• Fadiga crônica: estado ansioso
•
depressivo.
Noradrenalina
• Exercício exaustivo:--- Diminuição de nora
(aumento do turn over) cerebral, no tronco
encefálico e Hipotálamo.
• Similar ao estresse psicológico agudo!
• Repercussão a nível comportamental
• Poderia ser responsável pelo aparecimento de
possíveis estados depressivos.
Dopamina
• Aumento da atividade dopaminérgica no
striatum---Aumento espontâneo da motricidade.
• Exercício prolongado: Aumento ligeiro na [dopa]
• Exaustão: Diminuição ligeira na [dopa]
(exaurimento das reservas neuronais)
• Adm de anfetaminas e agonistas dopa/adre em
animais antes do ex: melhora da capacidade de
suportar os esforço.
Serotonina
• Amento da serotonina cerebral após exercício
prolongado ou intenso
• Estado ansioso: Aumento serotonina cerebral
• Estado depressivo: Diminuição
• Principal fator da fadiga central???
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Serotonina: neurotransmissor obtido a partir do aa essencial triptofano.
Triptofano: 10% livre e 90% ligado a albunina
BHE: Entrada só ligado a uma proteína
Triptofano livre compete com isoleucina, valina, tirosina e fenilalaniana
para se ligar com a albumina.
• Com o exercício de curta e alta intensidade e exercícios de alta duração, o
Glucagon promove a utilização da glicemia e, dps da gliconeogênese a
partir dos aa, diminuindo assim a qtd de aa para competir com o
triptofano. Assim, ele se une mais fácil a albumina e passa pela BHE.Assim,
mais serotonina é produzida, responsável pela fadiga central.
BCAA
• BCAA: competição com triptofano---limitariam
a prod de serotonina cerebral??
• Blomstrand: Adm de BCAA antes da maratona:
ñ melhorou rendimento;
• Bigland-Ritchie: Antes de prova de alpinismo
am grande altitude: ñ melhorou performance.
• Conclusão: Serotonina NÃO é o único
responsável pela fadiga Central.
Melhor hipótese
• Os fatores comportamentais seriam
inflenciados por um delicado equilíbrio dos
diversps neuromediadores.
Amoníaco
Amoníaco
• Encéfalo: Utiliza como via de metaabolização
do amoníaco a transformação do glutamato
em glutamina.
• > ação do amoníaco--< [glutamato]---<GABA
• Glutamato: principal precursor do GABA
• GABA: Regulação inibitória
•
núcleos da base---facilita motricidade
Carência de GABA
• Parkinson
• Coréia de Huntington
Hipótese do amoníaco
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< GABA---fadiga central!
Estudos: Confirmam parcialmente a hipótese.
Demonstram:
Sistema GABA-glutamato-glutamina--Particularmente ativo em algumas áreas
cerebrais no decorrer de um execício
exaustivo.
Aspectos neuroquímicos da Fadiga
Central
• Têm sido estudadas:
• (i) as alterações da razão serotonina/dopamina ;
• (ii) o papel da cafeína enquanto bloqueador dos receptores de
adenosina (potente inibidor dos mecanismos de excitação do SNC)
em exercícios de longa duração;
• (iii) as consequências da administração de diferentes dosagens de
alguns aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) (leucina, isoleucina
e valina), quer enquanto inibidores do aumento da síntese cerebral
de serotonina (5-hidroxitriptamina (5-HT) – o metabolito mais
frequente) devido ao aumento das concentrações plasmáticas e
cerebrais de triptofano (TRP) quer no aumento da toxicidade
cerebral induzida pelo aumento das concentrações de amónia
plasmática .
TRP
• TRP no plasma – uma forma livre e uma ligada à albumina.
• Realização de exercícios prolongados:Equilíbrio desloca a favor da
forma livre
• Por estimulação da lipólise, quando a concentração plasmática de
ácidos graxos aumenta acima de 1 mM, estes ligam-se à albumina,
contribuindo para o aumento das concentrações de TPF livre,
(atravessa a barreira hemato/encefálica ).
• Este aumento conduz ao incremento da concentração de TPF
cerebral e, consequentemente, da síntese de serotonina.
• Deste modo, e uma vez que os AACR e o TPF concorrem pela
entrada no cérebro pela mesma via, a suplementação ergogénica
com este tipo de aminoácidos é referida por alguns autores como
benéfica no atraso da fadiga em exercícios de longa duração
Ingesta de CHO
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A influência da ingestão de dietas ricas em hidratos
de carbono na diminuição da razão TRP livre/AACR
e o eventual papel dos níveis plasmáticos de
colina na síntese de acetilcolina
a ingestão de suplementos dietéticos
enriquecidos em hidratos de carbono parece atrasar a
manifestação da fadiga de origem central, uma vez
que poderá promover, durante o exercício prolongado,
um aumento dos níveis de glicose plasmática
com uma consequente redução relativa das concentrações
de ácidos gordos plasmáticos ligados à albumina.
Esta alteração parece favorecer um incremento
das concentrações de TPF ligado à albumina e, deste
modo, uma diminuição das concentrações de TPF
livre, com consequente diminuição da razão TPF
livre/AACR e da produção de 5-HT.
TPF
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Farris et al. (32) confirmaram a acção do TPF enquanto
potente agente de fadiga com origem central ao
verificarem que infusões deste precursor e estimulador
da síntese cerebral de serotonina promoveram
reduções na performance de resistência em cavalos,
e por isso, se apresentam consistentes com a hipótese
de fadiga de origem central.
Acetilcolina
• A taxa de síntese de acetilcolina é determinada pela disponibilidade
do seu percursor, a colina.
• Embora não seja definitiva a sua associação à fadiga de origem
central ou periférica, as reduções nas concentrações plasmáticas de
colina têm sido recentemente relacionadas com o início da fadiga
em exercícios de longa duração .
• Spector et al.: a suplementação oral de bitartrato de colina (2.43g, 1
hora antes do exercício em cicloergómetro) não induziu
incrementos, quer no tempo de exercício até à exaustão (70 e 150%
VO2máx), quer nos níveis plasmáticos de colina.
Conclusões
• Fadiga Central:
• 1)experimentos eletrofisiológicos: propõe um
esquema linear (fácil!)
Córtex motor---célula muscular.
• 2)Abordagem neurofisiológica---Complexo!!
Integração de neuromediadores.
• 3) Modelo tridimensional: Fatores centrais são
fortemente integrados com aquele central de
ordem cognitivo e decisional
Muito complexo!!!...Deixa pra outra ocasião..
Bibliografia
• 1)Fisiologia da fadiga muscular. Delimitação
conceptual, modelos de estudo e mecanismos de
fadiga de origem central e periférica: A. Ascensão
et al.Faculdade de Ciências do desporto e de
Educação Física Universidade do Porto,
Portugal__ Revista Portuguesa de Ciências do
Desporto, 2003, vol. 3, nº 1 [108–123]
• 2) Fisioterapia Brasil - Volume 2 - Número 6 Novembro / Dezembro 2001--Revisão: A fadiga:
aspectos centrais e periféricos: Gian Nicola
Bisciotti et al.