Fisiologia Aplicada a Ventilação
Mecânica Protetora
Neonatologia
Plínio Vasconcelos Maia
Hospital Municipal Esaú Matos
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 18 de agosto de 2014
CONCLUSIONS. In preterm infants with RDS, significant activation of circulating
phagocytes occurs within 1 to 3 hours of the onset of mechanical ventilation,
independent of surfactant administration, which indicates that mechanical
ventilation may be the inducer of this systemic inflammatory response.
Many pediatric intensivists reported using a tidal volume of
5-8 mL/kg (88-96%) and none reported using a tidal volume
above 10 mL/kg. On average, the upper threshold of positive
inspiratory pressure at which intensivists would consider
another ventilation mode was 35 cm H2O.
Permissive hypercapnia and mild hypoxemia (SO2 as low as
88%) was considered tolerable by many pediatric intensivists
Desenvolvimento Pulmonar
• Período embrionário: origem comum com o
sistema digestivo.
• Período glandular: 7ª a 17ª sem:
brônquios/bronquiolos até a 15ª geração.
• Período canalicular: 17ª a 24-28ªsem:
bronquíolos respiratórios e primeiros alvéolos
– 20ª sem: PII surfactante
– 34-36ª sem: aumento significativo dos PII
Desenvolvimento Pulmonar
• Período saco terminal: 24ª sem ao
nascimento: multiplicam-se os sacos
alveolares e aumento da interfase alvéolocapilar
• Período alveolar: nascimento até 8 anos de
idade.
– 20 milhões de alvéolos > 300 no adulto.
– Tamanho médio dobra
Desenvolvimento Pulmonar
• O conhecimento das fases do desenvolvimento
pulmonar permite estimar quando as diversas
malformações ocorrem:
– Malformações das vias aéreas de condução (p.e.,
malformação adenomatóide cística): ocorrem antes
de 16 semanas de gestação.
– Anormalidades das vias aéreas superiores: por volta
da sexta semana de gestação
– Malformações brônquicas: entre 6 e 16 semanas de
gestação
– Hipoplasia pulmonar: após 16 semanas de gestação
Desenvolvimento Pulmonar
• Viabilidade extrauterina
– Aumenta após a 26 semana de gestação
– Antes da 26ª semana, a rede vascular e a
superfície pulmonar ainda não estão adequadas
para a troca gasosa.
Desenvolvimento Pulmonar
• Primeira fisioterapia respiratória:
– Movimento respiratório fetal + líquido alveolar:
estimular o desenvolvimento anatômico e
funcional do pulmão.
Desenvolvimento Pulmonar
• Adaptação neonatal
– Expressão do tórax no canal de parto.
• Primeiro esforço inspiratório: abertura
alveolar
– -40 a -100cmH2O
– PaO2 20mmhg, pCO2 55mmHg e pH 7,25
• Estabilização da CRF em 10 a 20min
Adaptação neonatal
• Adaptação neonatal
– Expressão do tórax no canal de parto.
• Primeiro esforço inspiratório: abertura
alveolar
– -40 a -100cmH2O
– PaO2 20mmhg, pCO2 55mmHg e pH 7,25
• Estabilização da CRF em 10 a 20min
Adaptação neonatal
• Taquipnéia transitória do RN
– Ocorre quando há um atraso na remoção do
líquido alveolar.
Adaptação Neonatal
• Supressão da circulação placentária
• Drástica redução da RVP
• Aumento do FSP
• Efeito do O2 na vasculatura pulmonar
– VASODILATAÇÃO
Adaptação Neonatal
• Adaptação neonatal
– Gradiente AE>AD: fechamento funcional do FO
• Fechamento funcional do CA: 10 a 15hrs.
– Aumento da PaO2
– Queda da RVP (PaP 60mmHg  20mmHg)
– Aumenta FSP (20ml/Kg/min  180)
– Aumento da RVS
Adaptação Neonatal
• Volume pulmonar pequeno em relação ao
tamanho corporal
• Maior demanda basal de O2
• Trabalho respiratório consome 10% da energia
basal.
• Elevação da frequência respiratória: diminui
eficiência respiratória por aumento
desproporcional do trabalho respiratório
CRF
A) Recolhimento elástico do
pulmão isolado: colabamento.
B)Recolhimento elástico da caixa
torácica isolada: expansão
C) Os dois juntos: o equilíbrio
determina a capacidade residual
fuincional (CRF)
Kendig and Chernick’s Disorders of the Respiratory Tract in Children , Eighth
PVM
Edition
Adaptação Neonatal
• Complacência pulmonar
– Volume/pressão
PREMATURO
RN “VENCEDOR”
• Alveolização incompleta
• Alvéolo pequeno
• Quantidade/qualidade
do surfactante
• Menor quantidade de
tecido
elástico
no
parênquima pulmonar
Menor
CRF
X
Maior
CRF
Adaptação Neonatal
• Complacência Torácica
– Tórax em barril.
– Musculatura hipodesenvolvida
– CT >>>>>> CP
– Pulmão “manda” no tórax.
• Piora no esforço respiratório intenso.
Adaptação Neonatal
Complacência Torácica
• O que mantém a CRF
– Tórax (ineficiente no RN): tônus da musculatura
intercostal.
– Surfactante: Mais eficiente nos alvéolos de menor raio.
– PEEP natural: fechamento das cordas vocais antes do fim
da expiração, alta resistência nasal.
– Frequência respiratória alta: usada para gerar um TE curto
e manter o alvéolo aberto
X
– Recolhimento elástico do pulmão
PVM
Volume de Fechamento (VF)
• Definição: O volume de gás que permanece no
pulmão quando pequenos alvéolos e vias
aéreas em regiões dependentes do pulmão
são consideradas colapsadas.
CRF
VF
Desejável
CRF
Atelectasia
Ventilação Mecânica
• Lesão pulmonar induzida pela assistência a
saúde.
• Atelectrauma
• Volutrauma
• Barotrauma
Mecanismos da Disfunção Pulmonar
• Atelectrauma
– Recrutamento repetido
– Estresse por cisalhamento
• Barotrauma: ruptura dos espaços aéreos e fuga
de ar: Pneumomediastino / Enfisema subcutâneo
/ Pneumotórax
• Volutrauma: lesão por volume corrente alto
• Grau de insuflação parece ser mais importe que os níveis de
pressão
Atelectasia induzida pela VM
• Atelectasia na VM
– compressão mecânica do parênquima pulmonar
(cirurgia torácica ou abdominal)
– absorção do conteúdo gasoso alveolar
– disfunção do sistema surfactante
Anesthesiology 2005; 102:838–54
Atelectasia induzida pela VM
• Atelectasia
– compressão mecânica do parênquima pulmonar
• relaxamento da musculatura e deslocamento para
dentro do tórax do diafragma relaxado
• Peso do coração repousado sobre o parênquima
pulmonar,
• Compressão das regiões dependentes do pulmão
– Limitação da expansão pulmonar
• Menor expansão da caixa torácica fixa no leito
Atelectasia induzida pela VM
• Efeitos da Postura na CRF
• Deslocamento cefálico do diafragma
– Sedação/bloqueio neuromuscular
– Peso das estruturas
– Pressão abdominal x torácica
– Queda da CRF sem PEEP
• CRF x Capacidade de fechamento
Colapso pulmonar  ATELECTRAUMA
Fig 4 Diagram of a midsagittal section of the thorax while awake (solid lines) and while
anaesthetized (dashed lines).
Magnusson L , Spahn D R Br. J. Anaesth. 2003;91:61-72
Atelectasia induzida pela VM
• Mistura de Gases
– Atelectasia de reabsorção
– Após oclusão completa
– Relação V/Q baixa
– FiO2 alta
Atelectasia induzida pela VM
Atelectasia induzida pela VM
• Mistura de Gases
•
Anesthesiology - Volume 98, Issue 1 January 2003
Atelectasia induzida pela VM
• Mistura de Gases
– FiO2 100%: aumenta shunt pulmonar
• 100%: shunt aumenta de 0.3% to 6.5%.
– 8cm2 de atelectasia
• 30%: shunt aumenta para apenas 2.1%,
– 0.2 cm2
– Lesão oxidativa.
Atelectasia induzida pela VM
• Disfunção do sistema surfactante
– Surfactante
• Grande agregados x pequenos agregados
• Reduz tensão alveolar  estabiliza o alvéolo 
previne colapso alveolar
– Volutrauma
PVM
Atelectasia induzida pela VM
• Disfunção do sistema surfactante
– Volume corrente elevado
• Alteração na área de superfície
• Atividade aumentada de protease no espaço aéreo
– Aumenta propensão a colapso
– Expansão desigual aumenta estresse regional
– Aumento da pressão de filtração vascular
promove formação de edema
Atelectasia induzida pela VM
Atelectasia induzida pela VM
• Ateletrauma nas áreas colapsadas
• Diminuição da complacência
• Volutrauma e barotrauma nas regiões não
colapsadas
• Hipoxemia
• Aumento da RVP
INFLAMAÇÃO
Mecanismos da Disfunção Pulmonar
• Volutrauma x barotrauma
– Barotrauma: ruptura dos espaços aéreos e fuga de
ar: Pneumomediastino / Enfisema subcutâneo /
Pneumotórax
– Volutrauma: lesão por volume corrente alto
• Grau de insuflação parece ser mais importe que os
níveis de pressão
PVM
Membrana hialina
Hemorragia alveolar
Infiltração neutrofílica
0.25 second,
or one third
the total
transit time
(0.75 second)
A, Electrophotomicrograph of a type I pneumocyte.
Note the thin alveolar-arterial interface.
Inflamação
• Como aumentar a eficiência da troca:
– Peep, FiO2, I/E, Aumentar fluxo, Pausa Ins.
Distribution of pulmonary ventilation and perfusion
P/F = 285
P/F = 100
PVM
Abordagem da Disfunção Pulmonar
PEEP IDEAL
+
PARÂMETROS MÍNIMOS DE
VENTILAÇÃO
PVM
PVM
Objetivos da VM
• Manter troca gasosa com o mínimo de lesão
pulmonar e lesão hemodinâmica
• Reduzir o trabalho respiratório
• Evidência esmagadora de que o volume
corrente é o principal determinante da injuria
pulmonar
PVM
Objetivos da VM
• VM não é apenas uma estratégia respiratória,
faz parte de um conjunto de ações com o
objetivo de manter o DO2 acima do DO2
crítico, para manter o consumo de O2 dentro
da normalidade.
PVM
Abordagem da Disfunção Pulmonar
• Prevenção
– Parâmetros mínimos (alvo):
•
•
•
•
PIP < 16cmH2O
FIO2 < 0.30
PEEP < 5cmH2O
SIMV rate <15 breaths
– Evitar hipóxia
– Evitar trauma
Objetivos da VM
• Manter troca gasosa com o mínimo de lesão
pulmonar e lesão hemodinâmica
• Reduzir o trabalho respiratório
• Evidência esmagadora de que o volume
corrente é o principal determinante da injuria
pulmonar
Abordagem da Disfunção Pulmonar
• Controle da Ventilação
– Pressão x Volume
– Volume é complicado em RN
– Modo limitado a pressão, ciclado a tempo com
modificação baseada em microprocessamento
para estabelecer um Vt regular.
Volume corrente, FR, I:E
Disparo: Tempo Ex FR 30/min 1ciclo/2seg
Ciclagem: volume. Pode adicionar platô.
Fluxo: calculado baseado no Vt e no tempo inspiratório.
Ciclo a volume
• Ex: FR 40; I:E 1:2; Vt 20ml
60segundos:40= 1,5segundos/ciclo
I:E 1:2 1:0,5
20ml/0,5s= 40ml/s
20%de pausa: 20ml/0,4s= 50ml/s
Onda de fluxo quadrada: ciclo a volume. Pausa inspiratória: observe
aumento do Ti e consequentemente alvéolo fica aberto mais tempo
Ti
Ti + Pausa
Mais tempo de alvéolo aberto: maior tempo disponível para troca de O2
Pressão inspiratória, FR, I:E
Fluxo: descendente.
Disparo: Tempo Ex FR 30/min 1ciclo/2seg
Ciclagem: tempo (pressão alvo controlada).
Ciclo a Pressão
• Ex: FR 40; I:E 1:2; Pi 20
60segundos:40= 1,5segundos/ciclo
I:E 1:2 0,5:1
Ajusta fluxo para manter pressão
Sempre em 20cmH20
Onda de fluxo descendente: ventilação a pressão. Aumento da Pi
gera aumento do Vt
PVM
Onda de fluxo descendente: ventilação a pressão. Aumento do Ti
gera aumento do Vt e permite que pressão do sistema se iguale a
pressão alveolar
PVM
TI= 0,5
TI= 1,0
PVM
TI= 1,5
Onda de fluxo descendente: ventilação a pressão. Observe efeito de
aumento de resistência x redução de complacência
PVM
Ciclo a pressão com volume alvo
• Servo 300 and Servo-I (Maquet Critical Care,
Bridgewater, NJ.
– PRVC (Pressure-regulated volume control)
– Limitado a pressão, ciclado a tempo
– Capaz de ajustar a pressão inspiratória baseada no
volume corrente
– Ajusta automático na pressão não passa de
5cmH2O
– Vazamentos, dificuldade em medir o VT
PVM
PVM
Ciclo a pressão com volume alvo
• Bird VIP Gold (Viasys Healthcare, Palm Springs,
CA)
– Modo hibrido
– PS com volume assegurado
– Limitado a pressão, ciclado a tempo
– Se Vt não é atingido: ciclo passa a fluxo e aumenta
a PI
– Não ajusta para garantir Vt pequeno se
complacência melhora.
Ciclo a pressão com volume alvo
• Avea
– Modo hibrido
– PS com volume assegurado
– Função de desarme da inspiração de Vt passa do
limite preestabelecido.
– Falta desarme automático da pressão inspiratória
Ciclo a pressão com volume alvo
• Draeger Babylog (Draeger, Inc., Lubeck,
Germany)
– Usa Vt exalado
– Ajusta PI baseada no Vt do ultimo ciclo
– Algorítimo limita aumento grande na PI
– Algoritimo corrige rapidamente Vt grande
Abordagem da Disfunção Pulmonar
• Controle da Ventilação
– Monitorização adequada.
– Intervenção adequada.
Monitorização
• Discutir obstrução x piora da complacência
Monitorização
Curva
Pressão
Volume
Monitorização
PVM
Monitorização
PVM
Monitorização
• Atelectasia
V/P
P/T
PVM
Onda de fluxo quadrada com pausa: ventilação a volume. Observe efeito de
melhora da complacência (Ex. recrutamento de atelectasia, toracocentese de
alívio no pneumotórax, tto da congestão pulmonar, etc...)
PVM
Onda de fluxo descendente: ventilação a pressão. Observe efeito de piora
complacência (Ex. atelectasia, pneumotórax, congestão pulmonar, etc...)
PVM
Observe efeito de piora da resistência (Ex. rolha no tubo, tubo fino...). Observe
restrição ao fluxo expiratório (setas). Risco de auto-PEEP
Ciclo a
volume
Ciclo a
pressão
PVM
VM Protetora
• Tubo fino
– Volume/tempo: escape
– Pressão/tempo (fluxo 4/Pausa): Pico>>>Platô
– Fluxo/tempo: auto-peep
• Obstrução no tubo
– Pressão/tempo (fluxo 4/Pausa): Pico>>>Platô
– Fluxo/tempo: auto-peep
VM Protetora
• Não é fácil....
• Quanto menores os valores absolutos,
maiores os artefatos de medida.
• Complacência do circuito respiratório
• Escape no tubo
• Dificuldade em medir o Vt
VM Protetora
•
•
•
•
•
•
•
Evitar barotrauma
Evitar volutrauma
Evitar atelectrauma
Usar PEEP para estabilizar o alvéolo
Minimizar FiO2
Vt < 6ml/Kg
Pressão plateou <25-30cmH2O
PEEP
PEEP
V/Q
V/Q
PEEP
V/Q
PVM
PEEP
PEEP
V/Q
V/Q
PEEP
Aumento da PEEP melhora relação V/Q.
Aumento exagerado leva a aumento do
“espaço morto”
V/Q
PVM
Inflamação
Biotrauma e inflamação: inundação do
alvélolo e vasoconstrição pulmonar
hipóxica
PVM
/\ Reposição Volêmica
Reposição volêmica exagerada: shunt.
PVM
DESIDRATAÇÃO
Desidratação : ESPAÇO MORTO.
PVM
DOSIMETRIA
• Peep
• Reposição volêmica adequada
– Auscultar nas expansões. Interromper se crepitações!
• Vasopressores
Monitorização adequada
• Hemodinâmica
• Respiratória
• Imagem
DOSIMETRIA
• DO2= DC x CaO2
– Lactato
– SvO2 e SvcO2
PVM
DOSIMETRIA
PaO2/FiO2
• Recrutamento
• PEEP
• Armadilhas:
– PEEP muito alto: aumenta espaço morto
fisiológico
– Reposição volêmica excessiva: aumenta shunt
PVM
Capnografia
• Gradiente PaCO2-PETCO2
– Correlação com Vd/Vt
– PEEPideal: reduz o gradiente Pa-PET
– PEEP excessiva: aumenta o gradiente Pa-PET
• Diminuiu DC
• Aumenta espaço morto
• Calculo do espaço morto
– VD/ VT=(PaCO2−PECO2)/PaCO2
PVM
PEEP
PEEP
V/Q
V/Q
PEEP
V/Q
PVM
PVM
EM-alveolar:
Y/(X + Y)
EMfisiológico:
(Y + Z)/(X + Y
+ Z)
PVM
PVM
PVM
PVM
•
•
•
•
•
•
DIMINUEM “volume de troca”
Peep acima da ideal.
Ti curto.
Te curto.
FR alta.
EM anatômico.
Aumento de resistência
Manter Vt Efetivo
•
•
•
•
•
•
•
Peep ideal.
Ti adequado
Te adequado
Relação I/E adequada
FR adequada
Reduzir EM anatômico.
Evitar aumento de resistência
Espaço Morto
• Espaço morto anatômico
• Espaço morto alveolar
• Peep adequado
• Zona 1 de West
• Gradiente PaCO2-PETCO2
• VD/ VT=(PaCO2−PECO2)/PaCO2
PVM
Espaço morto
fisiológico
Oximetria
PVM
VM e Proteção Pulmonar
Parâmetros da VM
Peep ideal e Parâmetros mínimos
Resposta mecânica e
Resposta fisiológica
Monitorização Clínica
Pa-PetCO2, Gráficos, ausculta, radiologia, pressões de enchimento...
Monitorização Laboratorial
P/F – Lactato - SvcO2
PVM
Biotrauma
• Efeitos deletérios da vasoconstricção
pulmonar hipóxica
– Aumenta RVP
– Atrapalha fechamento funcional CA
– Atrapalha fechamento FO
– Confunde diagnóstico
VM Protetora
• Dosimetria: “VM é uma Arte”
– Resolver o problema minimizando o dano
DOSIMETRIA
• DO2= DC x CaO2
– Biotrauma: aumento pós-carga VD, diminui DC
– Biotrauma: membrana hialina: diminui CaO2
– Suporte insuficiente: aumenta trabalho
respiratório.
Journal of Perinatology (2007) 27, S64 – S70r2007 Nature Publishing Group All
rights reserved. 0743-8346/07 $30
Estratégias para minimizar duração da
ventilação mecânica
• Otimizar a função pulmonar
• Manutenção do volume pulmonar e permeabilidade das
vias aéreas,
• Evitar sobrecarga de fluidos e fechar PCA se sintomático
• Evitar condições que levam à depressão respiratória (por
exemplo, alcalose metabólica, drogas, infecções).
• Ventilação assistida: preservar a respiração espontânea.
• Ventilação volume-alvo: manualmente ou eletrônico.
Estratégias para minimizar duração da
ventilação mecânica
• Hipercapnia permissiva em crianças com ventilação
mecânica prolongada.
• Evitar reintubação de rotina após auto-extubação.
• Estimulantes respiratórios.
• Pós-extubação : CPAP ou VNI
• A adesão a critérios pré-estabelecidos extubação.
Parâmetros Mínimos
• F IO 2 ≤ 0.30-0.40 PEEP ≤ 5 cmH2O
– SpO2 > 88-90%
• PIP ≤ 15-16cmH2O PSV < 8-10 cmH2O SIMV ≤
15-20 bpm
– PaCO2 ≤ 65mmHg, pH ≥ 7.25
DMH
• Colapso alveolar
• Diminuição da complacência pulmonar
• Baixa CRF
DMH
Maior
CRF
Menor
CRF
DMH
Classic respiratory distress syndrome (RDS). Bell-shaped thorax is due to generalized
underaeration. Lung volume is reduced, the lung parenchyma has a fine granular
pattern, and peripherally extending air bronchograms are present.
Moderately severe respiratory distress syndrome (RDS). The reticulogranular pattern
is more prominent and uniformly distributed than usual. The lungs are hypoaerated.
Increased air bronchograms are observed.
Severe respiratory distress syndrome (RDS). Reticulogranular opacities are present
throughout both lungs, with prominent air bronchograms and total obscuration of the
cardiac silhouette. Cystic areas in the right lung may represent dilated alveoli or early
pulmonary interstitial emphysema (PIE).
Chest radiographs in a premature infant with respiratory distress syndrome before and after
surfactant treatment. Left: Initial radiograph shows poor lung expansion, air bronchogram,
and reticular granular appearance. Right: Repeat chest radiograph obtained when the
neonate is aged 3 hours and after surfactant therapy demonstrates marked improvement.
Respiratory Distress Syndrome - Medscape
DMH
• Recommended initial settings for pressurelimited, time-cycled ventilation of neonates
with RDS are:
– FR de 60
– PIP set to achieve minimal chest excursion during
inspiration (10-20 cm H2O),
– Moderate PEEP (4-5 cm H2O),
– TI of 0.3 to 0.4 sec.
DMH
• Overventilation, as indicated by low PaCO2
levels in infants receiving mechanical
ventilation, has been associated with adverse
pulmonary and neurologic outcomes.
DMH
• In one retrospective analysis, ventilated
infants whose highest PaCO2 levels at 48 or 96
hours were less than 40 mm Hg were 1.45
times as likely to develop BPD as those whose
highest PaCO2 levels were higher than 50 mm
Hg (95%; CI 1.04-2.01).15
Kraybill EN, Runyan DK, Bose CL, Khan JH: Risk factors for chronic lung disease in
infants with birth weights of 751 to 1000 grams. J Pediatr 115:115-120, 1989.
DMH
• A randomized trial showed that ventilatory
strategies that maintained mild hypercapnia
(PaCO2, 45-55 mm Hg) were safe and reduced
the need for assisted ventilation in the first 96
hours after randomization.
Mariani G, Cifuentes J, Carlo WA: Randomized trial of permissive hypercapnia in
preterm infants. Pediatrics 104:1082-1088, 1999.
DMH
•
•
•
•
pH 7.25-7.35
Pao2 50-70 mm Hg
Paco2 45-55 mm Hg
SpO2 88-92%
VTV with set V T of 4.5 to 5.0 ml kg−1 if birthweight <1000 g and
4.0 to 4.5 ml kg−1 for infants>1000 g. Subsequent adjustments
are made in increments of 0.5 ml kg−1, usually within the range
4.0 to 6.0 ml kg−1, to achieve acceptable PaCO2 values.
J Perinatol. 2011;31(9):575-585.
Era Pré CPAP Profilático
X
Era Pós CPAP Profilático
Authors' conclusions
• Although the early trials of prophylactic surfactant
administration to infants judged to be at risk of developing
RDS compared with selective use of surfactant in infants
with established RDS demonstrated a decreased risk of air
leak and mortality, recent large trials that reflect current
practice (including greater utilization of maternal steroids
and routine post delivery stabilization on CPAP) do not
support these differences and demonstrate less risk of
chronic lung disease or death when using early stabilization
on CPAP with selective surfactant administration to infants
requiring intubation.
SAM
•
•
•
•
Airway obstruction
Pneumonitis
Surfactant inactivation: atelectasis.
Increased pulmonary vascular resistance
characterize
• Meconium partially obstructs airways
resulting in a ball-valve phenomenon:
increases the risk of pneumothorax
Taquipnéia transitória
SAM
DMH
SAM +
Atelectasia
SAM +
Pneumotórax
SAM +
Pneumonite
SAM
• Ventilator management of the neonate with
MAS is challenging because of the conflicting
demands of areas of atelectasis and
hyperinflation.
SAM
•
•
•
•
Relatively rapid rate (40-60/min)
Low to moderate PEEP (3-5 cm H2O)
Adequate TE (0.5-0.7 sec)
If gas trapping occurs, increase TE to 0.7-1.0
sec and decrease PEEP to 3-4 cm H2O
• pH 7.3-7.4
• Pao2 60-80 mm Hg
• Paco2 35-45 mm Hg
PPHN
• Severe hypoxemia secondary to extrapulmonary
shunt
• pulmonary-to-systemic shunt through a patent
ductus arteriosus or a right–to-left shunt at the atrial
level
PPHN
• Strategies for mechanical ventilation in PPHN
should decrease pulmonary vasoconstriction
and improve pulmonary blood flow.
• Hypoxemia and acidosis are known to elevate
pulmonary arterial pressure in the neonatal
pulmonary circulation
PPHN
• Neonate who was suspected of having RDS and did not improve
with surfactant therapy. Echocardiography demonstrated total
anomalous pulmonary venous return to the inferior vena cava.
Hipertensão pulmonar
Hipoxemia, sinais de choque. Não melhora com surfactante
Piora com prostaglandina
Tto clínico
Peep alta Deletério
Expansão inadequada aumenta Shunt
HP primária
Melhora com prostaglandina
Cirúrgico
Peep alta pode ajudar
Expansão aumenta congestão e piora VM
Drenagem anomala das VP
HP por hiperfluxo pulmonar
• A , Preterm infant with a large patent ductus arteriosus and pulmonary
edema. B , The same infant 24 hours after the ductus arteriosus was
closed by surgical ligation.
DiBlasi, Robert M.,Richardson, C. Peter,Hansen, Thomas - Avery's Diseases of the Newborn, 598-611 © 2012
Copyright © 2012, 2005, 1998, 1991, 1984, 1977, 1971, 1965, 1960 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.
Hipertensão pulmonar
Hipoxemia, sinais de choque. Não melhora com surfactante
Piora com prostaglandina
Cirúrgico
Peep alta pode ajudar
Piora com expansão
Persistência do CA
HP por hiperfluxo pulmonar
Melhora com prostaglandina
Cirúrgico
Peep alta pode ajudar
Piora com expansão
Drenagem anomala das VP
HP por hiperfluxo pulmonar
PPHN
•
•
•
•
pH 7.35-7.45
Pao2 70-100 mm Hg
Paco2 35-45 mm Hg
SpO2>95%
Apnea of prematurity
•
•
•
•
•
Teofilina, cafeina, CPAP, VNI
Relatively slow rates (10-15/min) (SIMV)
Minimal peak pressures (7-15 cm H2O)
Low PEEP (3 cm H2O)
Fio2 usually less than 0.25
• pH 7.25-7.30
• Pao2 50-70 mm Hg
• Paco2 55+ mm Hg
Hypoxic-ischemic encephalopathy
• Rates 30-45/min or slower depending on
spontaneous rate
• PIP 15-25 cm H2O
• Low to moderate PEEP (3-4 cm H2O)
• pH 7.35-7.45
• Pao2 60-80 mm Hg,
• Paco2 35-45 mm Hg