Reunião do livro
Cap. 100
Pancreatite aguda
Mauricio Silva
Pancreatite Aguda
Definição
“ Processo inflamatório que ocorre em uma
glândula morfológica e funcionalmente
normal antes do episódio e que pode retornar
ao estado normal após a resolução do ataque”
Irwin & Rippe
Diagnóstico
• Tríade (necessário 2/3):
– Dor abdominal (porção superior, com início agudo, sem “salvas”)
– Aumento de enzimas pancreáticas
– Imagem radiológica compatível com Pancreatite aguda
(USG, TC ou RM)
Descartar outros diagnósticos diferenciais abdominais
2-3 vezes o limite superior
Perfuração intestinal
Colecistite
Oclusão da A.
mesentérica
Dissecção aórtica aguda
Íleo
Diagnóstico
• A amilase tem meiavida relativamente curta
(3-6 dias é normalizada)
• Outras afecções podem
causar hiperamilasemia
• Lipase é mais específica
que a amilase,
principalmente se
considerarmos as
pancreatites de
etiologia alcoólica
Diagnóstico
USG
– Dificuldade em visualizar o pâncreas quando inflamado (interposição das alças
com gases)
– Utilizado para avaliação de litíase biliar (etiologia)
– Em fases tardias, o USG é utilizado para verificação de lesões peripancráticas
(pseudocisto, etc)
TC
• Bastante utilizada na fase inicial, pela facilidade na visualização sem
dificuldade técnica
• Avaliação de complicações locais (Áreas de necrose, pseudocistos, etc)
• Descartar diagnósticos diferenciais intra-abdominais
RM
•
Utilizado principalmente quando existe dificuldade de diferenciação do
conteúdo de coleções liquidas (necrose gordurosa ou líquido)
Classificação
Classificação
Etiologia
Dça calculosa biliar
Abuso de álcool
Fármacos
Trauma
Pós-operatório (CPRE)
Transtornos metabólicos
Idiopática
Dça calculosa biliar
Fisiopatologia
(1) “Canal comum”
(2) “Refluxo duodenal” em ampola
incopetente
(3) “Obstrução do ducto pancreático”
(estase pancreática + ativação através das
hidrolases lisossômicas)
Investigação:
USG
Bioquímica hepática (TGO / TGP / BT)
Bioquímica canalicular (FA, GGT)
Etiologia
Dça calculosa biliar
Abuso de álcool
Fármacos
Trauma
Pós-operatório (CPRE)
Transtornos metabólicos
Idiopática
Abuso de álcool
Geralmente associado a abusos crônicos
de álcool (>10-15a)
Fisiopatologia sugerida:
“Alteração do suco pancreático”
Desequilíbrio das concentrações
Enzimas
proteolíticas
+
hidrolases
lisossômicas
Inibidores das
enzimas
proteolíticas
“Lesão direta do álcool” (?)
Etiologia
Dça calculosa biliar
Abuso de álcool
Fármacos
Trauma
Pós-operatório (CPRE)
Transtornos metabólicos
Idiopática
Fármacos
Envolvimento definido
Diuréticos tiazídicos
Furosemida
Azatioprina
Ác valpróico
Estrogênios
Tetraciclina
Sulfonamidas
Pentamidina
Fisiopatologia
Fase precoce (1-14d)
Mecanismos
de defesa
diminuídos
Ativação das enzimas
pancreáticas,
intrapancreático
Inflamação hepática
SIRS
Produção
aumentada
Inflamação local
SIRS
Fase tardia
(>14d)
Disfunção orgânica a
distância
Infecções
Necrose infectada, abcessos e sepse
Prognóstico
Scores
• Critérios de Ranson
• Critérios de Glasgow
• APACHE – II
• BISAP
Critérios isolados
• PCR
• Procalcitonina
• Queda do hematócrito
Valores de gravidade
Critérios de Ranson > 3
Critérios de Glasgow > 3
APACHE – II > 8
BISAP > 3
Balthazar > 4
Critérios isolados
PCR > 150
Procalcitonina > 0,5
Ht > 44%
Prognóstico
Prognóstico
Prognóstico
Tratamento
Tratamento
Tratamento
Reposição volêmica
Seguindo as diretrizes do “tratamento guiado por metas”
Analgesia
Os opióides podem aumentar a contração do esfíncter de Oddi
Antibioticoterapia
Não existe consenso, existe uma tendência em
utilizar em PA severa, após 14 dias
Nutrição
Reduz mortalidade,
tempo de
internação,
infecções sistemicas
e intervenções
cirúrgicas
Nasogastrica ou nasojejunal
Outros (Bloq H2 / PBP / SNG / Probióticos)
Obrigado!