Acidente Vascular
Cerebral
MSc. Roberpaulo Anacleto
Definição
• OMS – Acidente Vascular Cerebral define-se como:
• “Sintomas e/ou sinais de perda de função cerebral focal e, por
vezes, global, instalando-se rapidamente, com duração superior
a 24 horas ou levando à morte, e sem outra causa aparente que
a de origem vascular”.
Epidemiologia
Incidência anual:
2% população (países industrializados)
Custos econômicos e sociais
•
Mortalidade
2ª causa de morte em Portugal
1/6 doentes morre no 1º mês após AVC
•
Dependência
1/2 dos sobreviventes - dependência permanente 10 a 20%
dos doentes com AIT vão ter um AVC incapacitante nos 90
dias subsequentes
Classificação Patológica
• Arterial
• Acidente vascular cerebral (AVC)
• Isquémico
• Acidente vascular cerebral isquêmico (AVC I)
• Acidente isquémico transitório (AIT)
• Hemorrágico
• Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVC H) (hemorragia parenquimatosa)
• Hemorragia subaracnoideia (HSA)
• Acidente vascular medular (AVM)
• Venoso
• Trombose venosa cerebral (TVC)
AVC isquêmico - Fisiopatologia
 Oclusão
de vaso intracraneano provoca diminuição do fluxo
sanguíneo para a região cerebral que este vasculariza
 Diminuição do aporte de glicose aos neurônios (células com elevado
metabolismo e baixa reserva de glicogênio)
  radicais livres de O2 por diminuição produção de ATP mitocondrial
 A magnitude desta diminuição depende da existência ou não de
circulação colateral
Febre
Glicemia > 200 mg/dl
ISQUEMIA
AVC isquêmico vs AIT
Ambos são:
Episódios de disfunção neurológica focal de presumível etiologia
vascular isquêmica
Início súbito (abrupto) de sinais neurológicos com déficit máximo
após segundos ou minutos
AIT:
Duração dos sintomas < 24 horas (geralmente < 1 hora);
Sem evidência de enfarte isquémico agudo (exames imagem)
AVC isquémico vs AIT
AVC isquêmico:
Déficit neurológico persistente (duração dos sintomas > 24 horas ou
provocando a morte)
Evidência de enfarte isquêmico agudo
AVC isquêmico minor:
Déficit neurológico persistente não incapacitante
AVC isquémico vs AIT
AVC hemorrágico
Localização:
• Difusa – Intraventricular e Subaracnoideia
• Focal – Hemorragia intraparenquimatosa
• Hemorragia no espaço epidural e subdural surge por trauma.
Hemorragia profunda (GG base, subcortical)
Causa mais frequente:
HTA (hematoma hipertensivo)
•
Hemorragia lobar (cortical)
Causa mais frequente:
•
Jovem – Malformação Artério-Venosa (MAV) cerebral
•
Idoso – Angiopatia amilóide cerebral
AVC hemorrágico
Hemorragia subaracnóidea
 Causas
 Traumatismo Craneano
 Ruptura do Aneurisma Sacular
 Hemorragia de uma Anomalia Vascular
 Extensão para o espaço subaracnóideo de uma Hemorragia
Intracerebral Primária.
 Idiopática.
 Fisiopatologia
 Aneurismas saculares – bifurcações das artérias intracraneanas
de médio e grande calibre
 85% circulação anterior (polígono de Willis)
 20% múltiplos aneurismas (bilateralmente e simetricamente em
espelho)
AVC hemorrágico
Hemorragia subaracnóidea
• Clínica
• Cefaléia súbita de grande intensidade
• Náuseas e vômitos
• Afundamento estado de consciência
• Convulsões
•
•
•
Sinais meníngeos
F.O.: Edema papilar, h. subhialóidea
HTA “reativa”
AVC hemorrágico
Hemorragia Intracerebral
• Causas
• mais comuns: hipertensão, trauma e angiopatia amilóide cerebral.
• aumentam o risco: idade avançada, consumo de álcool e cocaína
Inclui:
1. Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva
2. Hemorragia Lobar
3. Outras causas
AVC hemorrágico
Hemorragia Intracerebral
Hemorragia Intraparenquimatosa
Hipertensiva
• Ruptura espontânea de uma pequena artéria que penetra o cérebro.
• Desenvolve-se entre 30 a 90 min
• Locais mais comuns:
• tálamo
• protuberância
• putame
• cerebelo.
• Pode ser pequena, ou um grande coágulo pode comprimir os tecidos
adjacentes herniação e morte.
HEMORRAGIA MODERADA vs HEMORRAGIA GRAVE
AVC hemorrágico
Hemorragia Intracerebral
hemorragia Lobar
 Sintomas surgem em alguns minutos.
 Clínica
 Hemianopsia (Hem. Occipital), afasia e delirium (Hem. Temporal
esquerda), perda hemisensorial (Hem. Parietal), fraqueza do
braço (Hem. Frontal)
 Geralmente os doentes têm cefaleias focais e vómitos.
Outras
 Angiopatia Amilóide Cerebral
 Traumatismo craneano
 Tumores
Cocaína
Terapia Anticoagulante
Encefalopatia Hipertensiva
Abordagem inicial
• Objetivos na fase inicial incluem:
• Assegurar a estabilidade do doente
• Reverter rapidamente quaisquer condições que estejam a
contribuir para o mau estado do doente
• Tomar medidas para definir a base fisiopatológica dos
sintomas neurológicos do doente
• Pesquisar potenciais contra-indicações para a trombólise
em doentes com AVC isquémico agudo
Abordagem inicial
Assegurar a estabilidade do doente
Sinais vitais  pressão arterial, respiração e temperatura
 Pressão arterial
 Pressão arterial média (PAM) – normalmente elevada em
doentes com AVC agudo
 Geralmente um mecanismo de manutenção da perfusão
cerebral
 decisão de tratar: balanço entre o potencial risco de elevações
sucessivas na pressão arterial vs possível declínio na função
neurológica quando a pressão arterial é reduzida
Abordagem inicial
Assegurar a estabilidade do doente
• Respiração
• Doentes com PIC elevada devido a hemorragia ou isquémia –
podem apresentar drive respiratório diminuído ou obstrução
muscular das vias aéreas
• Doentes com ventilação adequada – monitorizar Sat. O2
• Intubação – restaurar ventilação, proteger via aérea, importante
na presença de vómitos
Abordagem inicial
Assegurar a estabilidade do doente
• Temperatura
• Febre pode piorar isquémia cerebral
• Diagnóstico diferencial: meningite, empiema subdural, abcessos,
endocardite infecciosa, pneumonia por aspiração e infecção
urinária
• Manter normotermia pelo menos nos 1os dias – antipiréticos
Diagnóstico diferencial
• Convulsões
• Síncope
• Enxaqueca
• Hipoglicémia (perguntar se o doente toma insulina ou um
•
•
•
•
hipoglicemiante oral)
Overdose ou abuso de drogas
Medicação no momento da admissão
Acidentes recentes
Histeria
AVC isquêmico ou hemorrágico
Classificação OCSP
Exames:
Início em actividade
Cefaleia
Afundamento do estado de consciência
Deterioração progressiva
TA muito elevada na admissão
 Tomografia Computorizada (TC)
altamente sensível no diagnóstico de hemorragia no AVC
agudo
 Imagiologia por Ressonância Magnética (IRM)
mais sensível que a TC no diagnóstico precoce de enfarte
cerebral
 Em doentes com isquemia que ainda não têm enfarte
cerebral, tanto a TC como a RM podem estar normais
Curso clínico
AVCs embólicos
• geralmente ocorrem repentinamente
• os défices neurológicos indicam perda focal de função
cerebral, que é máxima no início
• recuperação rápida favorece este diagnóstico
Trombose
• sintomas frequentemente flutuam, variando entre um estado
normal e anormal, ou progredindo gradualmente com alguns
períodos de melhoria
Curso clínico
Oclusão das artérias perfurantes
 sintomas geralmente desenvolvem-se durante um período de
horas ou no máximo alguns dias
 ao passo que a isquemia cerebral relacionada com
grandes artérias pode evoluir durante um período de
tempo mais longo
Hemorragia intracerebral
 não melhora durante o período inicial
 progride gradualmente durante minutos ou poucas horas
Hemorragia subaracnóidea por aneurisma
 desenvolve-se rapidamente
 disfunção cerebral focal é menos comum
Factores de risco
• Variáveis demográficas
• Idade
• Sexo
• Raça
• Diabetes
• HTA
• Anfetaminas
• Cocaína
• Doença cardíaca (patologia valvular, anterior enfarte agudo
do miocárdio, fibrilhação auricular, endocardite)
• Período pós-parto
• Desordem da coagulação, prescrição de varfarina ou outro
anti-coagulante
TRAUMA
CRANIOENCEFÁLICO (TCE)
Epidemiologia
• Mundo - 10 milhões/ano internações
• 3ª maior causa morte
• Homens > Mulheres (2:1)
• Jovens
• Causas:
• Acidente trânsito
• Quedas
• Agressões
• Esportes
Fisiopatologia
• Primária: diretamente consequentes ao impacto do TCE
• Secundária: reações orgânicas que se desenvolvem a partir do
impacto inicial.
Pressão Intracraniana
• Normal – 10mmHg.
• Volume total do conteúdo craniano – constante.
• Determinantes:
• Encéfalo
• Líquor
Aumento de qualquer um
• Sangue
PIC
Mecanismos de Compensação
• Expulsão líquor dos ventrículos e das cisternas para o espaço
subaracnóideo
• Diminuição sangue contido no sistema venoso encefálico
Classificação
• Morfologia
• Fraturas de crânio:
• Calota
• Base
• Lesões intracranianas:
• Focais – Subdural, Extradural, Intracerebral
• Difusas – Concussão, LAD
FRATURAS DE CRÂNIO
FRATURA DA BASE DE
CRÂNIO
Sinais clínicos
• Por fístula liquórica (otorréia e rinorréia)
• Equimose periorbital (“olhos de guaxinim”)
• Equimose retroauricular (sinal de Battle)
• Disfunção do VII (paralisia facial) ou VIII par (perda de audição)
LESÕES INTRACRANIANAS
Conclusão
• Perda temporária da função neurológica que pode ser desde
amnésia e confusão até breve perda da consciência.
• Leve
• Clássica – recuperação consciência < 6 horas
LESÃO AXONAL DIFUSA (LAD)
Lesão axonal difusa
• Secção fibras nervosas
• Consequentes ao movimento brusco do sistema nervoso sobre si
mesmo
• Mortalidade: até 33%
• Alteração importante da consciência
• Sem indicação cirúrgica
CONTUSÃO CEREBRAL E
HEMATOMA
INTRAPARENQUIMATOSO
Contusão cerebral/HIP
• Comprometimento da superfície cerebral com vários graus de
hemorragia petequial, edema e destruição tecidual.
• Déficit: localização e tamanho da lesão
• HIP: Podem ocorrer alguns dias após TCE
HEMATOMA EXTRADURAL
Hematoma Extradural ou Epidural
• Localizados entre a dura-máter e a calota craniana
• Forma biconvexa ou de lente
• Mais frequente: temporal ou têmporo-parietal
• Comumente resultam de ruptura da artéria meníngea média
Hematoma extradural
• “intervalo lúcido” – “fala e morre”
• Tratamento cirúrgico:
• Sintomático
• DLM > 10mm
• Assintomáticos quando hematoma > 10mm
• Resultado: diretamente relacionado com estado neurológico do
paciente antes da intervenção
HEMATOMA SUBDURAL
Hematoma subdural
• Mais frequentes
• 30% TCE graves
• Habitualmente recobrem toda a superfície do cérebro
• Unilateral – 80%
• Mais comum: fronto-têmporo-parietal
HSD
• Clínica:
• Alteração nível consciência
• Déficits localizados
• Anisocoria
• Posturas patológicas
• Grande efeito massa -> herniação: Tríade de Cushing (hipertensão,
bradicardia e bradipnéia)
Tratamento – Atendimento inicial
• A – vias aéreas com proteção da coluna cervical
• B – respiração e ventilação
• C – circulação com controle hemorragia
• D – estado neurológico
• E – exposição (despir paciente)
TCE leve
• CT se perda consciência > 5minutos, amnésia, cefaléia grave, ECG <
15 ou déficit neurológico focal
• Se exames normais e paciente assintomático -> após algumas horas
pode receber alta sob observação nas próximas 24h.
TCE moderado
• CT crânio + avaliação NCR – TODOS
• Hospitalização em UTI
• Avaliação neurológica freqüente
• Nova CT se necessário
TCE grave
• Prioridade à correção de hipotensão e hipóxia
• Avaliação neurológica + CT crânio
• IOT (cuidado com broncoaspiração)
• Monitorização
PCO2 (manter entre 30 e 35mmHg) – evitar
hiperventilação
• Se necessário expansão volêmica - cristalóides
Tratamento TCE grave
• Normalizar PIC
• Otimizar PPC
• Prevenir eventos que exacerbem ou desencadeiem lesões
secundárias
• Evitar complicações iatrogênicas
Normalizar PIC
• Intervir sempre que PIC > 20mmHg por mais de 5 – 10 min
• Se possível, drenar líquor para controle PIC
• Evitar hiperventilação (realizar somente se refratariedade)
• Manitol – eficiente (0,25 – 1g/kg)
Normalizar PIC
• Reposição volêmica para evitar hipovolemia
• Cabeceira elevada a 30º e centrada
• Sedação: midazolam / propofol + opiáceo
• Coma barbitúrico
• Bloqueador neuromuscular
• Corticóide – não recomendado
• Hipotermia moderada (32 a 34º C)
Manter PPC
• PPC > 60mmHg
• Capacidade transporte oxigênio adequada: Hb > 9, SatO2 > 95%
• Expansão volêmica adequada
• BH cuidadoso
• Ajuste sedação
• Drogas vasoativas, se necessário
Prevenir eventos que exacerbam HIC
• Prevenir e tratar hiponatremia
• Normovolêmico
• Evitar hipertermia
• Evitar hipoxemia
• Anticonvulsivantes (fenitoína/carbamazepina)
• Evitar hiperglicemia (< 150mg/dl)