TROMBOEMBLISMO VENOSO
A VISÃO DO HEMATOLOGISTA
Dra. Ana Clara Nascimento
TROMBOEMBOLISMO VENOSO
 patologia comum
 7,1/10.000 pessoas /ano
 incidência
crescente com a idade
> em afro-americanos
> em homens
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Mortalidade
 30% dos casos não tratados
 autópsias
prevalência de 3 a 8%
 Meta -análise de 71 a 95
70% sem diagnóstico
 anticoagulação
↓ mortalidade para 2 a 8%
Eur Heart J, 2000
TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Complicações
 síndrome pós-trombótica
 TEP
 Re-ocorrência
 complicações obstétricas
 complicações neurológicas
 insuficiência hepática e hipertensão portal
 óbito
TEV
 lições dos pacientes cirúrgicos
 percepção dos benefícios para pacientes clínicos
 impacto da tromboprofilaxia na história natural da doença
diagnóstico
fatores de risco
tratamento
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Decisão Diagnóstica
invasivo
 Condições clínicas do paciente
não
 Tempo para o resultado
 Disponibilidade do teste
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
DÍMERO D
•
•
•
•
•
•
Pós-operatórios
Neoplasias
Insuficiência hepática
CIVD
Processos inflamatórios
Infecções
Vantagens




Método não invasivo
Baixo custo
Metodologia fácil
Possível a beira do leito
TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Decisões sobre o Tratamento e/ou Profilaxia
• medicação empregada: heparina , AVK
novos anticoagulantes
• duração
temporária ou perene
• efeitos colaterais
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
TROMBOFILIA
HIPERCOAGULABILIDADE
X
TROMBOFILIA
TROMBOFILIA
HEREDITÁIA
TROMBOFILIA
FATORES DE RISCO
FISIOLÓGICOS
idade
gestação
ADQUIRIDOS
obesidade
insuf. renal
sedentarismo
insuf. hepática
imobilização
dislipidemias
cirurgias
cateteres
fraturas e traumas
tumores
infecções
neoplasias
hiperviscosidade
medicações
viagens
TROMBOFILIA
Pesquisar
• Dosagem de proteína C
• Dosagem de proteína S
• Dosagem de antitrombina
• pesquisa do fator V de Leiden
• pesquisa da mutação no gene da protrombina G20210A
• anticoagulante lúpico
• anticardiolipina
• Dosagem de FVIII
• Dosagem de fibrinogênio
• Dosagem de homocisteinemia
TROMBOFILIA
Causas Menos Frequentes
• resistência a Proteína C ativada
• deficiência de fator XII
•↑de PAI-1;↓ tPA, displaminogenemia
• disfibrinogenemia
TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
CONDIÇÃO CLÍNICA
POP. GERAL
POP. com TEV
FV Leiden*
3–7
10 - 20
Mutação PT 20210*
0–4
5–6
Deficiência de PC
0,2 – 0,5
2–3
Deficiência de PS
0,2 – 0,5
2–3
Deficiência de AT
0,1 – 0,3
1–2
Hiper-homocisteinemia
2–6
10 – 20
↑ FVIII
11
19 - 25
* hererozigótico
TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
Pesquisar sempre que:
 TEV em indivíduo < 40 anos sem fator causal
aparente
 TEV em local anatômico incomum
 TEV de repetição
 história familiar
 2 ou mais abortos
TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
↓ PC homozigótica
ALTO RISCO
↓ PS homozigótica
Homocistinúria homozigótica
↓ AT heterozigótica
↓ PC heterozigótica
RISCO INTERMEDIÁRIO
↓ PS heterozigótica
FV Leiden heterozigótica
FV Leiden homozigótico
BAIXO RISCO
FV Leiden heterozigótico
Mutação no gene da protrombina G20210A
↓ AT em razão de defeito no ligante com a heparina
TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
Diagnóstico Correto das
Trombofilias
Interpretação e Pré-analíticos
TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
Causas Adquiridas de:
↓ PROTEÍNA C
Uso de cumarínicos
↓ PROTEÍNA S
Uso de cumarínicos
Gravidez
Hepatopatia
Síndrome nefrótica
CIVD
Hepatopatia
Autoanticorpos
CIVD
LES
Autoanticorpos
TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
Causas Adquiridas de:
↓ de ANTITROMBINA
Uso de heparina
L-asparaginase
Hepatopatia
CIVD
Síndrome nefrótica
TEV
RESIST. PROTEÍNA C
ATIVADA
gestação
Estrógenos
anticoagulante lúpico +
↑ protrombina
↑ FVIII
Hiperhomocisteinemia
TEV
História Clínica
Budd-Chiari
Testes Laboratoriais Gerais
HPN
DMP
TROMBOFILIA
FVL, PTM, ACCARD, homocisteína
Após suspensão do
AVK
TROMBOFILIA 2
PROT C, S, AT, ACLUP, FIB, FVIII
RPCA, FXII
TROMBOEMBOLISMO VENOSO
CONCLUSÕES
Os avanços feitos nas últimas décadas a
respeito do conhecimento da fisiopatologia do
TEV, a melhoria de métodos diagnósticos não
invasivos e terapêuticos, além de estratificação
de risco mais precisa, proporcioram menor taxa
de morbimortalidade .