Neurociências • Volume 5 • Nº 2 • abril/junho de 2009 Revisão Avaliação visual de sujeitos com prejuízo na leitura: contribuições da psicofísica visual Visual assessment of individuals with reading impairment: contribution of the visual psychophysics Marcelo Fernandes da Costa Resumo Muitos leitores não proficientes mostram déficits específicos no rápido processamento visual necessário para a leitura, uma vez que apresentam alterações na via visual Magnocelular (M). Tais déficits têm sido demonstrados através de estudos empregando métodos eletrofisiológicos e, principalmente, psicofísicos. Os resultados destes estudos sugerem que a via M tem importante função no direcionamento e posicionamento do globo ocular para o objeto de atenção e na manutenção da fixação ocular entre os movimentos sacádicos durante a leitura. Estas alterações levam ao paciente referir sintomas, como as letras se moverem na tentativa de leitura dificultando e retardando-a. Os métodos psicofísicos são de fácil aplicabilidade e grande sensibilidade para detectar déficits nesta função tornando-se poderosa ferramenta para o estudo de tais alterações sensoriais. Tratamentos especializados de ortóptica têm mostrado grandes resultados melhorando a habilidade de leitura destes pacientes, indo de encontro ao importante papel do sistema visual M no desenvolvimento da capacidade de leitura. Palavras-chave: psicofísica, via magnocelular, visão espacial, visão de movimento, dislexia. Abstract Departamento de Psicologia Experimental e Núcleo de Neurociências e Comportamento. Laboratório da Visão. Instituto de Psicologia da Universidade de São Paulo Recebido 1 de junho de 2009; aceito 15 de junho de 2009. Correspondência: Marcelo Fernandes da Costa, Universidade de São Paulo, Instituto de Psicologia, Depto Psicologia Experimental, Av. Professor Mello Moraes, 1721 Bloco A sala D-9, 05588-900 São Paulo SP, Tel: (11) 3091-1915, E-mail: [email protected] Many readers show specific deficit in the fast visual process needed for reading since they have alterations in the Magnocellular (M) pathway. This deficit has been demonstrated by electrophysiological and, mainly, psychophysical procedures. The results from these studies suggest that the M pathway has an important function in driving and maintaining the eyes for the attention to the objects and the eye fixation between saccadic movements. Such alterations lead the patients to referring symptoms like movements of the letters during the reading. The psychophysical procedures are easily and very sensitive to detect deficits in this function and are a powerful tool to the study of such sensory alterations. Specialized therapy for these eye movement impairments by orthoptics has been shown very good results improving the reading ability of these patients and facing the important role of the M visual pathway on the development of the reading capacity. Key-words: psychophysics, magnocellular pathway, special vision, movement vision, dyslexia. 103 104 Neurociências • Volume 5 • Nº 2 • abril/junho de 2009 Introdução O papel do sistema visual nos distúrbios de leitura ainda não está completamente esclarecido. Leitores não proficientes e disléxicos apresentam, em geral, acuidade visual e exame oftalmológico clinicamente normal [1]. Tais observações têm levado os pesquisadores a concluir que pessoas que mostram dificuldade na leitura apresentam déficits nas habilidades fonológicas, uma vez que ler requer a tradução dos estímulos visuais (símbolos) nos fonemas que eles representam [2]. Tal déficit, de certa forma é esperado, uma vez que o processamento fonológico é a essência da leitura. Surge aí uma questão: porque muitas crianças falham em obter estas habilidades fonológicas? Existem muitas evidências de que a habilidade de romper as palavras em seus fonemas constituintes depende muito do aprendizado do som da palavra representada visualmente pela letra [3]. Então, o conhecimento refinado dos fonemas só se desenvolve a partir do momento em que a criança aprendeu que as palavras podem ser rompidas. Aprendem pela experiência de como estes componentes fonéticos são representados pelas letras usadas para escrevê-las [4]. Isto implica em que a análise visual da palavra é essencial para a retenção de sua estrutura no nível fonético e, daí em diante, sendo capaz de formar representações visuais precisa da escrita, ortografia e forma das palavras, que precedem a aquisição do entendimento de sua estrutura fonológica [5]. Embora ainda se diga não conhecer o completo papel do sistema visual no desenvolvimento de problemas de leitura, recentes pesquisas parecem apontar nesta direção como sendo na falha do processamento visual a origem de muitos dos distúrbios de leitura [6-10]. A via magnocelular e sua função em leitores não proficientes Aproximadamente 10% das células ganglionares da retina apresentam notavelmente um tamanho maior [11]. Pelo fato de seus dendritos cobrirem uma grande área da retina, tais células são responsáveis pela resposta a estímulos visuais de baixa frequência espacial (aproximadamente 0,5 ciclos por grau de ângulo visual). Contudo, apresentam uma alta sensibilidade temporal e de contraste, estando intimamente relacionada com o processamento da informação no tempo e também com a detecção de movimento [12]. No entanto, cabe ressaltar que nas áreas centrais da retina, as células Magnocelulares (M) não apresentam nem campos dendríticos nem corpos celulares de tamanhos notadamente diferentes de outros tipos celulares [13-16]. Estudos têm comprovado que leitores não proficientes apresentam um comprometimento da função das células da via das células M [17-23]. Alterações evidentes nestes sujeitos são observadas mostrando na avaliação da sensibilidade ao contraste, um limiar aumentado para respostas nas baixas frequências espaciais e nas altas frequências temporais [24-26]. Tais alterações são características do padrão de resposta das células M. Outros estudos têm demonstrado que o sistema de processamento visual de movimento está prejudicado ou muito menos desenvolvido em leitores não proficientes, uma vez que durante a leitura, a imagem retiniana das letras e palavras move-se rapidamente pela retina com breves momentos de fixação de aproximadamente 300 ms. A razão pela qual o sistema de células M é tão importante para a leitura vem do seu papel de estabilizar estas rápidas fixações e direcionar os movimentos dos olhos entre elas [27-31]. Então, a sensibilidade visual da via das células M auxilia na determinação da habilidade ortográfica uma vez que ela faz a mediação da precisão com a qual a atenção visual e a fixação ocular podem ser direcionadas para as letras para identificar sua ordem correta nas palavras. Muitos destes leitores relatam que as letras aparecem borradas e se movendo dificultando o estabelecimento de uma ordem na palavra. Tal sintomatologia é uma queixa muito similar à dos pacientes que apresentam uma instabilidade de controle de fixação ocular após lesão do cerebelo e/ou do córtex frontal e parietal. Estas áreas do córtex cerebral recebem inputs das células M estando envolvidas com estas funções. Crianças com problemas de leitura apresentam, em sua maioria, uma dominância ocular instável em associação a uma também imprecisa e borrada percepção das letras, além de instabilidade de fixação ocular e pobre controle dos movimentos vergenciais dos olhos, completamente necessários para a leitura [28,32-39]. Isto significa que em adição à pobre habilidade de localizar com precisão os pequenos alvos visuais (tais como as letras de uma palavra) leitores não proficientes têm uma grande proporção de erros de posição das letras quando tentam soletrar em comparação a sujeitos com leitura normal acarretando, então, em uma falha para se estabelecer memórias rápidas e confiáveis da forma visual das palavras durante a leitura. Pode-se observar em adultos não proficientes na leitura, uma manifestação destas Neurociências • Volume 5 • Nº 2 • abril/junho de 2009 falhas ao soletrar ou em uma permanente escrita incorreta por eles apresentadas [40,41]. Recentes estudos eletrofisiológicos encontraram uma alta correlação entre a sensibilidade das células M e a estabilidade da fixação quando indivíduos tentavam fixar de maneira estável uma mira pequena [29,42,43]. Pode parecer paradoxal que o sistema das células M, que faz a mediação do processamento de movimento, tenha um papel crucial na manutenção do olhar binocular estático. Isto é essencialmente importante porque é durante os 300ms de fixação que as palavras são reconhecidas quando lidas. Se movimentos indesejados dos olhos ocorrerem, a imagem fixada desliza sobre a retina gerando poderosos sinais de movimentação. Tais sinais são rapidamente retoalimentados para o sistema das células M e daí para os centros oculomotores, principalmente o colículo superior, para colocar os olhos outra vez sobre a letra alvo. Alterações que ocorram nesta via visual, portanto, podem levar a sintomas como borramento visual e troca de letras, durante o momento da leitura. Leitores proficientes ajustam o tamanho de seus movimentos sacádicos de acordo com o tamanho da palavra. No caso de palavras grandes as sacadas são maiores mas não se alteram em quantidade. Quando as palavras não têm input léxico (pseudopalavras) o numero de sacadas aumenta com o tamanho do estimulo e só um pequeno aumento na amplitude é observado. Em disléxicos, para ambas palavras e pseudopalavras, o numero de movimentos sacádicos aumenta com o tamanho da palavra. Este estudo também mostrou que o tempo de fixação dos disléxicos é praticamente o dobro do observado em leitores normais. Tais alterações nas vias das células M podem ocorrer por diversas origens. Alterações de desenvolvimento das células magno podem ocorrer por fatores genéticos e ambientais. A habilidade para leitura é altamente hereditária. Atualmente, acredita-se que 60% de nossa habilidade para a leitura decorram de herança genética. Muitos genes, aparentemente, parecem estar envolvidos nesta função podendo chegar até ao numero de 10. Mesmo com um padrão de herança poligênico, o gene principal parece estar localizado no braço curto do cromossomo seis [20]. Grande atenção tem sido dada a este sítio genético porque ele está situado dentro da região relacionada à imunoregulação. Isto explicaria a incidência muito maior de problemas imunológicos como asma, eczemas e alergias que ocorre nestas crianças. Aparentemente o sistema imunológico tem um papel importante no desenvolvimento das células M que ocorrem entre o 3° e o 6° mês de gestação [20]. Outro possível fator que pode estar comprometendo o desenvolvimento de uma leitura proficiente seria de origem metabólica. Cerca de 20% do cérebro humano é composto de ácidos graxos polinsaturados (essenciais). O metabolismo de ácidos graxos polinsaturados é muito importante para o desenvolvimento das células M. Recentemente, estudos têm indicado uma melhora na leitura em crianças com problemas dislexia após suplementação na dieta destes ácidos graxos. Métodos psicofísicos e as alterações no sistema visual Métodos psicofísicos são utilizados para a determinação de limiares. Para um sujeito perfeito, o limiar é o ponto onde o estimulo pode ser detectado em 50% das vezes em certas técnicas psicofísicas [44-46]. Medidas de respostas psicofisicamente podem ser obtidas por meio de vários métodos. Os mais frequentemente utilizados são: método do ajuste – onde o sujeito tem que encontrar o ponto em que ele deixa de perceber o estímulo e/ou no exato momento em que ele percebe o estímulo. Por sofrer influencia de erros de antecipação e habituação, tal método é útil para se estabelecer uma estimativa do limiar; método dos limites – ocorre à apresentação de estímulos bem acima ou bem abaixo do limiar e diminuindo ou aumentando em pequenos passos ate o ponto em que o sujeito não possa detectar o estimulo (limiar). O limiar é considerado como a média dos pontos de limiares ascendentes e descendentes medidos. Uma variação deste método é o procedimento da escada que envolve a apresentação de estímulos ascendentes e descendentes no mesmo teste. Por exemplo, o estimulo é aumentado em intensidade ate que o sujeito refira que o está detectando. Neste momento, este valor é registrado e a intensidade do estimulo diminuída ate o ponto em que ele não mais consiga detectar. O limiar é a media destes pontos de reversão; métodos dos estímulos constantes – envolve a apresentação repetida de um determinado número de estímulos. O valor do limiar pode ser encontrado em qualquer lugar dentre estes pontos. Esta técnica é também muito usada para detecção de limiares e intensidade de estímulos [44]; sim-ou-não – o sujeito julga se ele está ou não detectando o estimulo. O limiar é encontrado no valor de 50% de resposta; escolha forçada – o sujeito é forçado a escolher entre no mínimo duas alternativas, onde apenas uma contém o 105 106 Neurociências • Volume 5 • Nº 2 • abril/junho de 2009 estímulo. Como há sempre 50% de chance do sujeito responde certo, o limiar é considerado como 75% das respostas corretas. A maioria dos trabalhos relacionando a função da via das células M com a leitura tem usado técnicas psicofísicas, com grande precisão, devido ao fato de que esta via pode ser seletivamente ativada usandose técnicas muito simples. Baixo contraste, textura, baixa frequência espacial, movimento e estímulos de piscar intermitente (flicker) estimulam, quase que unicamente as células da via das células M. Então, medidas de sensibilidade ao contraste estática e dinâmica, e limiares de fusão de flicker têm sido utilizadas para testar a sensibilidade das células M retiniana em sujeitos com leitura não proficiente [17,18,24,30,47]. As células M respondem tanto para transições entre branco-preto como preto-branco. Portanto, um flicker de grades de ondas senoidais apresentadas a muito baixo contraste, que, portanto, só será detectado pelas células M, causará uma sensação de ter o dobro de grades do que realmente tem [48,49]. Esta é a “ilusão do dobro de frequências espaciais” e por ser mediada exclusivamente por células M, tal sensação pode ser considerada como um indicativo muito bom de seu funcionamento [50,51]. Isto pode ser acessado rapidamente e, como era esperado, os sujeitos com leitura não proficiente apresentam uma redução significante na sensibilidade para a ilusão quando comparados com bons leitores. Embora somente uma determinada classe de estímulos seja seletiva para as células M, as evidencias deixam poucas dúvidas quanto ao fato destes sujeitos apresentarem uma função M alterada enquanto que apresentam funções da outra via visual (Parvocelular - P) normal ou ate discretamente melhor do que bons leitores. Este é um ponto muito importante, uma vez que poderia se questionar se leitores não proficientes não obtivesse bons resultados em testes psicofísicos, por fatores como alerta e motivação. Nos métodos psicofísicos, tais fatores podem também, serem controlados adicionando-se ao teste estímulos controles (catch). Portanto, medindo-se a proporção de respostas perdidas ou erradas à estes estímulos, criamos um índice que nos permite avaliar a atenção geral [52-56]. Este índice pode ser usado como outra variável para assegurar que diferenças entre leitores proficientes e não proficientes não provem de fatores como perda de atenção e desmotivação. Apesar disso, existe uma grande superposição entre estes grupos. Alguns leitores não proficientes apresentam uma boa função das células M e muitos bons leitores apresentam uma função das células M reduzida. Tal sobreposição levou a vários autores a direcionarem suas conclusões para explicações puramente fonológicas para problemas de leitura negando que leitores não proficientes tenham qualquer déficit visual significante e afirmando que pequenas alterações encontradas poderiam ser apenas fenômenos paralelos sem relevância para a leitura. Entretanto, atualmente as evidencias são bastante robustas e existem demonstrações convincentes de que tratamentos designados a melhorar as funções das células M de leitores não proficientes melhoram sua habilidade de leitura, tornando tal ponto de vista negativo difícil de se sustentar [39,57]. Aparentemente, certos resultados pouco ou não conclusivos a respeito da função das células M alterada em leitores não proficientes sejam devido a limitações de nossa habilidade de medir a função das células M precisamente e seletivamente [58]. Com o advento de novas tecnologias, a psicofísica poderá caminhar mais rapidamente para o desenvolvimento de testes no esclarecimento de tais questões. Tratamentos Uma vez diagnosticadas, tais dificuldades na estabilidade ocular podem ser tratadas em crianças até por volta de 10 anos de idade, com bons resultados. Cerca de 60% dos pacientes apresentam uma melhora significativa após três meses de tratamento. Atualmente, série de exercícios ortópticos específicos e a associação de oclusão ocular parcial, quando necessário, visando melhorar o controle ocular instável têm demonstrado ser de grande eficácia nos distúrbios de leitura [39,57]. Como conclusão, temos que o desempenho dos neurônios M determina, em grande parte, o quão bem nós podemos aprender a fixar, prestar atenção e perceber importantes características visuais do texto impresso. Os métodos psicofísicos são claramente sensíveis para a avaliação desta via visual, sendo o desenvolvimento de metodologias e sua contribuição de imensurável importância para o estudo de tais alterações. Referências 1. 2. Latvala ML, Korhonen TT, Penttinen M, Laippala P. Ophthalmic findings in dyslexic schoolchildren. Br J Ophthalmol 1994;78(5):339-43. Snowling M, Bishop DVM, Stothard SE. Is preschool language impairment a risk factor for dyslexia in adolescence? J Child Psychol Psychiatry 2000;41(5):587-600. Neurociências • Volume 5 • Nº 2 • abril/junho de 2009 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. Bradley L, Bryant PE. Categorizing sounds and learning to read - a causal connection. Nature 1983;301(5899):419-21. Bigsby P. Abstract letter identities and developmental dyslexia. Br J Psychol 1990;81(Pt 2):227-63. Talcott JB, Witton C, Mclean MF, Hansen PC, Rees A, Green GGR, et al. Dynamic sensory sensitivity and children’s word decoding skills. Proc Natl Acad Sci U S A 2000;97(6):2952-7. Bowan MD. Learning disabilities, dyslexia, and vision: a subject review--a rebuttal, literature review, and commentary. Optometry 2002;73(9):553-75. Cassin B. The eye and dyslexia. Am Orthopt J 1969;19:136-42. Martin HP. Vision and its role in reading disability and dyslexia. Sight Sav Rev 1971;41(4):185-90. McCloskey M, Rapp B. A visually based developmental reading deficit. J Mem Lang 2000;43(2):157-81. Medow N, Olitsky SE, DeRespinis P. Learning disorders. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 2003;40(2):92-4. Tipton DA. A review of vision physiology. Aviat Space Environ Med 1984;55(2):145-9. Roorda A, Williams DR. The arrangement of the three cone classes in the living human eye. Nature 1999;397(6719):520-2. Silveira LCL, Saito CA, Lee BB, Kremers J, Da Silva M, Kilavik BE et al. Morphology and physiology of primate M- and P-cells. Roots of Visual Awareness 2003;144:21-46. Yamada ES, Silveira LC, Gomes FL, Lee BB. The retinal ganglion cell classes of New World primates. Rev Bras Biol 1996;56(Suppl1 Pt 2):381-96. Yamada ES, Silveira LCL, Perry VH. Morphology, dendritic field size, somal size, density, and coverage of M and P retinal ganglion cells of dichromatic Cebus monkeys. Vis Neurosci 1996;13(6):1011-29. Yamada ES, Bordt AS, Marshak DW. Wide-field ganglion cells in macaque retinas. Vis Neurosci 2005;22(4):383-93. Everatt J, Bradshaw MF, Hibbard PB. Visual processing and dyslexia. Perception 1999;28(2):243-54. Omtzigt D, Hendriks AW, Kolk HHJ. Evidence for magnocellular involvement in the identification of flanked letters. Neuropsychologia 2002;40(12):188190. Stein J, Walsh V. To see but not to read; The magnocellular theory of dyslexia. Trends Neurosci 1997;20(4):147-52. Stein J. The neurobiology of reading difficulties. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2000;63(12):109-16. Stein J. The magnocellular theory of developmental dyslexia. Dyslexia 2001;7(1):12-36. Talcott JB, Hansen PC, Willis-Owen C, McKinnell IW, Richardson AJ, Stein JF. Visual magnocellular impairment in adult developmental dyslexics. Neuroophthalmology 1998;20(4):187-201. Cornelissen PL, Hansen PC, Hutton JL, Evangelinou V, Stein JF. Magnocellular visual function and children’s single word reading. Vision Res 1998;38(3):471-82. Evans BJW, Drasdo N, Richards IL. An Investigation of Some Sensory and Refractive Visual Factors in Dyslexia. Vision Res 1994;34(14):1913-26. 25. O’Brien BA, Mansfield JS, Legge GE. The effect of contrast on reading speed in dyslexia. Vision Res 2000;40(14):1921-35. 26. Park GE. Functional dyslexia (reading failures) vs. normal reading. Comparative study of ocular functions. Eye Ear Nose Throat Mon 1966;45(3):74-80. 27. Fischer B, Hartnegg K, Mokler A. Fixation, saccade control, and dynamic vision in dyslexia. Perception 2000;29:48. 28. Fischer B, Hartnegg K. Stability of gaze control in dyslexia. Strabismus 2000;8(2):119-22. 29. Graves RE, Frerichs RJ, Cook JA. Visual localization in dyslexia. Neuropsychology 1999;13(4):575-81. 30. Humber CN, Sherrick MF. Induced visual motion: effects of fixation and retinal position. Percept Mot Skills 1993;76(1):19-27. 31. Lennerstrand G, Ygge J, Jacobsson C. Control of binocular eye movements in normals and dyslexics. Ann N Y Acad Sci 1993;682:231-9. 32. Bedwell CH, Grant R, McKeown JR. Visual and ocular control anomalies in relation to reading difficulty. Br J Educ Psychol 1980;50(1):61-70. 33. Bishop DV, Jancey C, Steel AM. Orthoptic status and reading disability. Cortex 1979;15(4):659-66. 34. Gitschlag G, Scott WE. Strabismus, amblyopia, and dyslexia. Prim Care 1982;9(4):661-77. 35. Norn MS, Rindziunski E, Skydsgaard H. Ophthalmologic and orthoptic examinations of dyslectics. Acta Ophthalmol (Copenh) 1969;47(1):147-60. 36. O’Regan K, Levy-Schoen A. [Eye movements during reading]. Annee Psychol 1978;78(2):459-92. 37. Simons HD, Grisham JD. Binocular anomalies and reading problems. J Am Optom Assoc 1987;58(7):57887. 38. Smith RO. Developmental dyslexia and eye dominance. Va Med 1979;106(7):530-2. 39. Ygge J, Lennerstrand G, Rydberg A, Wijecoon S, Pettersson BM. Oculomotor functions in a Swedish population of dyslexic and normally reading children. Acta Ophthalmol (Copenh) 1993;71(1):10-21. 40. Hill GT, Raymond JE. Deficits of motion transparency perception in adult developmental dyslexics with normal unidirectional motion sensitivity. Vision Res 2002;42(9):1195-203. 41. Moores E, Frisby JP, Buckley D, Reynolds E, Fawcett A. Vergence control across saccades in dyslexic adults. Ophthalmic Physiol Opt 1998;18(5):452-62. 42. Brecelj J, Strucl M, Raic V. Simultaneous pattern electroretinogram and visual evoked potential recordings in dyslexic children. Doc Ophthalmol 1997;94(4):355-64. 43. Conners CK. Cortical visual evoked response in children with learning disorders. Psychophysiology 1970;7(3):418-28. 44. V i s i o n . P e r i o d i c p s y c h o p h y s i c s . N a t u r e 1969;224(217):311. 45. Anderson BL. Psychophysics. Putting plaids in perspective. Nature 1999;401(6751):342-3. 46. Asper L, Crewther D, Crewther SG. Strabismic amblyopia. Part 1. Psychophysics. Clin Exp Optom 2000;83(2):49-58. 47. Omtzigt D, Hendriks AW. Magnocellular involvement in flanked-letter identification relates to the allocation of attention. Vision Res 2004;44(16):1927-40. 107 108 Neurociências • Volume 5 • Nº 2 • abril/junho de 2009 48. Rosli Y, Bedford SM, Maddess T. Low-spatial-frequency channels and the spatial frequency-doubling illusion. Invest Ophthalmol Vis Sci 2009;50(4):1956-63. 49. K e l l y D H . N o n l i n e a r v i s u a l r e s p o n s e s t o flickering sinusoidal gratings. J Opt Soc Am 1981;71(9):1051-5. 50. Vallam K, Metha AB. Spatial structure of the frequency doubling illusion. Vision Res 2007;47(13):1732-44. 51. White AJ, Sun H, Swanson WH, Lee BB. An examination of physiological mechanisms underlying the frequency-doubling illusion. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002;43(11):3590-9. 52. Cascairo MA, Stewart WC, Sutherland SE. Influence of missed catch trials on the visual field in normal subjects. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1991;229(5):437-41. 53. Dewhurst R, Crundall D. Training eye movements: can training people where to look hinder the processing of fixated objects? Perception 2008;37(11):1729-44. 54. Fankhauser F. Influence of missed catch trials on the visual field in normal subjects. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1993;231(1):58-9. 55. Hock HS, Rosenthal A, Stenquist P. The category effect in visual search: practice effects on catch trials. Percept Psychophys 1985;37(1):73-80. 56. Kingstone A, Klein RM. What are human express saccades? Percept Psychophys 1993;54(2):260-73. 57. Haddad HM, Isaacs NS, Onghena K, Mazor A. The use of orthoptics in dyslexia. Metab Ophthalmol 1984;8(1):3-5. 58. Pammer K, Wheatley C. Isolating the M(y)-cell response in dyslexia using the spatial frequency doubling illusion. Vision Res 2001;41(16):2139-47.