Hemopatias
na Gestação
Enfermeira Obstetra
Cristiane Medeiros Rodrigues
Hospital Regional da Asa Sul
Setembro de 2008
ANEMIA
Concentração de hemoglobina abaixo dos
valores de normalidade para determinada
faixa etária e sexo.

Pode ser classificada por 03 critérios:
 Avaliação do volume sanguíneo - relativas e
absolutas;
 Determinação
dos índices hematimétricos
(VCM e HCM) – macrocítica, normocítica e
microcítica;
 Processos
fisiopatológicos determinantes –
menor produção ou maior destruição de
eritrócitos, perdas sanguíneas agudas.
ANEMIA FISIOLÓGICA DA GRAVIDEZ
> volume plasmático – 40% (entre 6ª e 32ªsem)
 > síntese protéica, > absorção de sódio e água, >
retenção hídrica resultante da sobrecarga cardíaca
11g/dl
HEMODILUIÇÃO
6ª a 34ª
sem
> volume eritrócitos – 30% - (110 a 560 ml)
 Eritropoetina e lactogênio-placentário
 Fatores de crescimento liberados pelo útero ou feto
ANEMIA APLÁSTICA
Redução das células multipotenciais da medula
óssea por mecanismo imunológico, levando a
anemia, leucopenia e plaquetopenia

É normocítica normocrômica com reticulopenia, leucopenia,
neutropenia e plaquetopenia.

Etiologia
 Antiinflamatório;
 Antibióticos;
 Exposição à agentes químicos;
 Infecção pelo vírus da Hep B e C;
 Irradiação.
ANEMIA APLÁSTICA

Rara na gestação;

Taxa de mortalidade de 50% em grávidas:



Sangramento
Infecção
Tratamento

Transplante alogênico de medula óssea
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Anemia caracterizada por eritropoese
ineficaz devido anormalidade da síntese
de DNA
Vegetais e frutas
Leite, carne e ovos
50 a 200 mcg
3 a 30 mcg
Necessidade de 100 mcg
Necessidade de 02 mcg
Ácido Fólico e Vit B12
Síntese de timidina
Síntese de DNA
Destruição dos precursores hematopoiéticos
Eritropoese ineficaz
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

É macrocítica;
Ocorre plaquetopenia e leucopenia;
Presença de megaloblastos na medula óssea.

Causas:






Carência de ácido fólico;
Drogas e medicamentos: álcool e anticonvulsivantes;
Anormalidades do intestino delgado: Doença de Chron,
neoplasias, ressecções intestinais;
Falta de Fator Intrínseco.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Manifestações:




Lesões da cavidade oral – língua careca;
Ulcerações e queilite;
< vit B12: desmielinização dos nervos periféricos e
degeneração dos cordões posterior e lateral da medula
espinhal



Parestesia de extremidades
Ataxia
Laterações comportamentais
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Tratamento:

05 mg de Ác. Fólico diariamente;

Transfusão de concentrado de eritrócitos.


Hg = 7g/dl;
Complicações obstétricas que exijam realização de
cirurgia.
ANEMIA FERROPRIVA
Anemia causada por carência de ferro

É microcítica e hipocrômica;

Necessidade diária
 3º tri: 5-6 mg

Etiologia:
 Náuseas e vômitos;
 Perda de sangue pelo trato GI e genital;
 Gestação múltipla;
 Parasitoses ou doença crônica.
ANEMIA FERROPRIVA

Diagnóstico:
 Concentrações de Ferritina Sérica e dos
receptores da Transferrina Sérica;
 ! VCM: aumenta discretamente nos dois
primeiros trimestre!

Tratamento:
 120 a 240 mg de ferro elementar a partir do
2º TRI;
 Administração EV (Noripurum) em caso de
intolerância oral.
TALASSEMIAS
Hemoglobinopatia caracterizada por redução
ou supressão total da síntese de cadeias
de globina, resultando na formação de
eritrócitos com conteúdo inadequado de
hemoglobina.

Classificação
 Alfa e beta, dependendo da supressão.

Causa eritropoese ineficaz ou hemólise.
ANEMIA FALCIFORME
Hemoglobinopatia causada por mutação
pontual que resulta na substituição do
sexto aminoácido na cadeia beta da
globina que conduz à substituição de ácido
glutâmico pela valina.
É uma doença crônica, geneticamente
transmitida.
Figura 1. Composição da hemoglobina
ANEMIA FALCIFORME

A proteína resultante, chamada hemoglobina S, sofre
polimerização em baixa tensão de oxigênio;

As hemácias ficam rígidas, alongadas, recurvadas, com
extremidades ponteagudas, lembrando uma foice;

Tendem a agregar-se e bloquear pequenos vasos, levando
a estase tecidual, acidose tecidual e déficit de O2;

Resulta em agregação plaquetária, deposição de fibrina,
isquemia e infarto;

As hemácias falcizadas aderem à íntima dos vasos, com
lesão da parede vascular, que eventualmente sofre fibrose
e redução da luz.
Figura 2. Hemácias falcizadas. Microscopia eletrônica de
varredura.
Padrão de Hereditariedade
• Os pacientes afetados podem ser homo ou heterozigotos para o
gene da HbS, mas nos heterozigotos a doença é menos grave.
Figura 3. Representação de indivíduos homo e heterozigotos.
Epidemiologia

No Brasil, o gene para HbS foi introduzido pelos
escravos oriundos da África (Zago & Costa, 1985);

Frequência estimada:
 Heterozigose da HbS é de 6,6% na população
negróide;
 2% da população geral.
Diagnóstico Laboratorial

Inicialmente, pode-se lançar mão de um exame
inespecífico como o hemograma:
 Normalmente revela anemia na maioria das
vezes normocrômica e normocítica;
 Sinais indiretos de hemólise caracterizados por
hiperbilirrubinemia indireta e retilocitose;
 Leucocitose com neutrofilia moderada não
necessariamente relacionada a infecção;
 Trombocitose notadamente durante as crises
vaso-oclusivas;
 Plaquetopenia pode ocorrer em quadros de
seqüestro esplênico.
Diagnóstico Laboratorial

Deve ser considerado, principalmente em
pacientes de cor negra que se apresentem com
anemia hemolítica;

Eletroforese é uma técnica laboratorial de
separação de frações (ou fracionamento) de
proteínas, enzimas, DNA e RNA.
 Pacientes
com
anemia
falciforme
(
homozigotas ) apresentam cerca de 2 a 20%
de Hb F e 2 a 4% de Hb A2. O restante é Hb
S;
 A Hb A não é detectada a menos que o
paciente tenha sido transfundido nos últimos 4
meses.
Manifestações na Gestação

Anemia
 Durante o 3ª trimestre, principalmente entre
32ª-34ª sem de gestação;
 Atenção para a deficiência de folato e quadros
infecciosos!

Dores ósseas
 Principalmente no 3ª trimestre
 Microinfartos do tecido isquêmico.
Complicações na Gestação

Alterações neurológicas


Alterações dos níveis de consciência e sinais ou sintomas
neurológicos podem estar relacionados à fenômenos
trombóticos, hemorrágicos e toxemia
Toxemia




Hipertensão arterial
Edema
Proteinúria após 20ª sem
Diagnóstico diferencial:

Complicação renal prévia
Complicações na Gestação

Desenvolvimento fetal
 Maior incidência de prematuridade

CIUR



Aumento da resistência vascular
Hipóxia e hipoperfusão da membrana placentária
Obstrução de arteríolas deciduais

Parto por via vaginal ou cesariana

O RN deve ser submetido a testes para identificação de
hemoglobinopatia assim como de outras desordens
genéticas.
Condutas

Terapêutica
 Principalmente sintomática;
 O emprego de transfusões de concentrado de
hemáceas profilaticamente, afim de se manter
níveis hematimétricos mais altos ( Hb em
torno de 10g/dl ) com o intuito de reduzir a
incidência de complicações como abortamento
e/ou prematuridade

é discutível e para alguns injustificável.
Cuidados de Enfermagem à gestante com
Anemia Falciforme

Pré-natal

Deve ser criterioso, principalmente após a
26ªsem;

Atenção para níveis de Hb, variação do peso
corporal, detecção de proteinúria, PA;
Cuidados de Enfermagem à gestante com
Anemia Falciforme

Trabalho de parto e parto

Menor esforço possível;

Deve ser o mais breve possível;

Diminuir o trabalho cardíaco, evitar crises vasoclusivas
(hidratação);

Monitorização fetal;

Heterozigoto:evitar a hipóxia (oxigenoterapia) e a
desidratação.

Manter acesso venoso calibroso e pérvio;

Controle rigoroso dos sinais vitais.
Cuidados de Enfermagem à gestante com
Anemia Falciforme


Pós parto
 Manter hidratação adequada (acesso venoso calibroso e
pérvio);

Controle rigoroso dos sinais vitais;

Pode-se diminuir o risco de tromboembolismo com o uso
de meias elásticas e a deambulação precoce.
Aborto
 Paciente Rh- deve sempre receber a imunoglobulina anti
Rh.
Aconselhamento Genético
na Anemia Falciforme
Casais com possibilidade de conceber uma
criança com doença falciforme devem
receber aconselhamento genético
Informar o casal com vários aspectos da
doença e deixar por conta deles a decisão de
levar uma gravidez a termo!
Bibliografia

NEME, Bussamara. Obstetrícia Básica. 3ª ed,
São Paulo: Sarvier, 2005, p. 468-477

www.ufv.br. Anemia Falciforme. Acesso de 25
de agosto de 2007

BRASIL. Ministério
Políticas de Saúde.
Mulher. Gestação
Ministério da Saúde,
da Saúde, Secretaria de
Área Técnica de Saúde da
de Alto Risco. Brasília:
2000, 164p
Bom dia!