IMPORTÂNCIA 19º Congresso Brasileiro de Ultrasonografia da SBUS, São Paulo, 21 a 24 de outubro de 2015 Marba S, Netto A Paulo R. Margotto www.paulomargotto.com.br [email protected] Exame não invasivo, Beira do Leito Seguro, Baixo Custo, Rápido Quantificação das variações relativas do FSC em um determinado tempo (não mede o volume absoluto do FSC) Mecanismo: efeito Doppler (Christian Johann Doppler: 1803 – 1853) a frequência das ondas sonoras refletidas por um objeto (nos vasos sanguíneos representado pelas hemácias) em movimento é desviada em quantidade proporcional a velocidade deste objeto O sinal de Doppler depende: da velocidade das hemácias do ângulo de insonação (ângulo entre o transdutor que emite o ultrassom e o eixo longitudinal do vaso e este ângulo deve ser próximo de zero) da velocidade do ultrassom no tecido cerebral (valor constante de 1540m/s). • Técnica de realização: ajustar o transdutor para obter o máximo de pulsação (A, C) (Auditiva ou visual) • Como fazemos Artérias insonadas: artéria pericalosa (ramo da ACA na região em frente ao 3 º ventrículo Port-Royal, Paris Medida da Velocidade do FSC Indice de Resistência (IR) ou de Pourcelot A patogênese de várias condições neuropatológicas do RN, está relacionada com distúrbios no fluxo sanguíneo cerebral IR = S – D S Margotto, PR S – Velocidade máxima da sístole (reflete a força de ejeção cardíaca) D – velocidade final da diástole (reflete resistência circulatória) • IR: Índice clínico de resistência cerebrovascular • Alterações no ângulo de insonação afetam tanto os valores para S e D de forma semelhante; portanto, o uso do IR é útil para minimizar o efeito do ângulo de insonação Alterações na resistência IR = S – D S Boa correlação entre as medidas da VFSC por ultrassom Doppler e as medidas do FSC por outras técnicas. Indice de Resistência ou de Pourcelot Baixo IR Alto IR - da resistência / alta VFSC da resistência / baixa VFSC Valores normais:0,60-0,72 (30-40 sem) (Perlman e Volpe) Margotto, PR Alterações na VFSC: - Sono agitado ( 19%) - Aspiração traqueal: pressão arterial (devido a PaO2) ( IR de 0,65 – 0,56 em 2 min) - Apnéia: veloc. Diastólica (bradicardia) - Ventilação Mecânica: assincrônica (flutuação VFSC) PIM elevada - PaCO2: VFSC ( diástole) PaCO2: VFSC PaO2: VFSC (<32 sem); ≥32 sem PaO2 VFSC (≥32 sem) - Convulsões: VFSC Margotto. PR. 2013, Basu, S, 2015 PaCO2 normal • Papel do CO2 na Hemorragia intraventricular • Noori S et al 2014:correlação entre a VFSC e PaCO2 (no 20 e 30 dia) e a partir de 51-53 mmHg 2o dia 3o dia Aplicações Clínicas Pneumotórax • IR: passou de 0,63 (A-antes do pneumotórax) para 0,32 por ocasião (B) do pneumotórax e 0,66 com a resolução do pneumotórax-C) Hill, 1982 (grande aumento da velocidade do fluxo diastólico (devido ao aumento da PA sistêmica, principalmente diastólica) Devido a deficiente autorregulação do FSC risco de hemorragia peri/intraventricular (pode ocorrer entre meia hora até 24 horas após a ocorrência do pneumotórax) Encefalopatia hipóxico – isquêmica • IR: da velocidade diastólica final devido a: da vasodilatação* ( hipoxia, acidose, PaCO2) que leva à perfusão de luxúria Rotura de capilares da matriz germinativa e do plexo coróide hemorragia intraventricular *A persistente vasodilatação autorregulação do FSC reflexo da deficiente perfusão de luxúria Encefalopatia Hipóxico-isquêmica Encefalopatia hipóxico – isquêmica • No caso de grave edema cerebral:PIC> pressão de perfusão (particularmente na diastólica) Doppler: ausência da diástole ou retrógrada (péssimo prognóstico) Patognomônico de redução da perfusão cerebral Severa asfixia Hadani M, 1999 Encefalopatia Hipóxico-isquêmica Índice de prognóstico No estudo de Archer et al,1986 (a acurácia da predicção) :86% • Stark et al, 1994: IR<60: severo atraso neurocomportamental na idade de 3 meses a 32 meses • Rosenbaum et al,1996: significante correlação entre FSC e QI na infância , estando o alto FSC associado com menor QI (follow-up de 4 - 12 anos). • O maior FSC nos pacientes com pior prognóstico neurológico e intelectual pode ser o reflexo de maior perda da autorregulação cerebrovascular. Encefalopatia Hipóxico-isquêmica Índice de prognóstico Medição da VFSC na ACA e BA (artéria basilar). A Esquerda: o fluxo sanguíneo cerebral na ACA é detectado na frente do terceiro ventrículo. Á Direita, o fluxo sanguíneo cerebral na BA é detectada em frente da ponte. ACA:artéria cerebral anterior BA:artéria basilar Maior VFSC na BA do que na ACA: Este achado traduz: redistribuição do sangue para o tronco cerebral, às expensas da região cortical, encéfalo, ou plexo coróide durante a asfixia A BA fornece ao troco cerebral sangue rico em oxigênio. Um aumento da VFSC na BA pode representar o fluxo de sangue redistribuído para o tronco cerebral em crianças severamente asfíxicas. Nishimaki S, 2008 • Skranes JR et al, 2014:valor prognóstico do IR≤0,55 em 45 RN com EHI sob Hipotermia • • • • IR precoce (11 h)/ IR tardio (62h)/ IR após reaquesc(89h) -sem valor preditivo durante hipotermia -persiste poderoso preditor após o reaquecimento. Hipotermia:vasoconstrição cerebral/atenuar vasodilatação e hiperemia cerebral Sulfato de Mg pré-natal • Imanoglu EV, 2014:53 RN (26-34 seman): -23: sulfato de Magnésio antenatal -33: não uso Houve aumento significativo na VFSC no grupo do MgSO4(1-5d) Explicando o efeito protetor nos eventos isquêmicos e lesões hipóxicas cerebrais:NEUROPROTEÇÃO! Grupo do MgSO4 Hemorragia Peri/Intraventricular -VFSC flutuante - RN sob assistência ventilatória (assincônico com o respirador/PIP* elevadas: RISCO ELEVADO DE HIV *VFSC:Velocidade do fluxo sanguíneo cerebral *PIP:pressão Inspiratória pulmonar Precedendo a hemorragia intraventricular • Estudo de Noori et al, 2014: 22 RN entre 23-27 sem: 5 com HIV grau IV e 1 com HIV grau I • IR : deficiente função cardíaca Com a melhora: IR com aumento do fluxo sanguíneo cerebral (mecanismo: isquemia-reperfusão) NESTA FASE EVITAR HIPERCAPNIA >55mmHg Hemorragia Intraventricular (HIV) (Uma vez ocorrida) IR (fluxo diastólico zero) -Principalmente HIV SEVERA (severa isquemia cerebral indicativo prognóstico) Leucomalácia Periventricular - IR (48 – 72 h de vida) - IR nos RN com persistente hiperecogenicidade (“flares”) RN que desenvolveram LPV *LPV: LEUCOMALÁCIA PERIVENTRICULAR Mires GJ, 1994 Infarto cerebral - IR: diminuição da VFSC foi observada na artéria cerebral anterior e artéria carótida interna do lado afetado. -Distinção do infarto perinatal (sinal Doppler completamente ausente nos primeiros dias de vida ) do infarto pré-natal (sinal Doppler reduzido, mas presente) Messer J,1991 Sepse precoce Basu S et al, 2006: VFSC em 90 RN com fatores de risco para corioamnionite: 55 com sepse precoce x 35 RN assintomáticos -RN com sepse:IR de 0,43 ±0,13 P<0,001 -RN sem sepse: IR de 0,88 ±0,18 Causa:pode ser parte da resposta à corioamnionite -forte correlação com a Interleucina -6 -ocorre antes do aparecimento da clínica -resposta precoce à sepse com alta acurácia preditiva -associada com HIV e complicações desta Hidrocefalia - Importante na identificação do PIC - Necessidade da derivação - Melhor momento da derivação PIC IR (afeta o fluxo diastólico) estiramento/compressão das artérias -Predição de bloqueio de shunt (Pope et al, 1991) (Sensibil de 56%; Especific de 97%) Com a ventriculostomia ou derivação Ventrículo peritoneal queda significativa do IR Margotto, PR Hidrocefalia Avaliação da Pressão Intracraniana Taylor e Madsen (1996) Hipótese de Monro-Kellie Durante a compressão (compressão leve do transdutor sobre a fontanela por 3 a 5 segundos), em crianças normais, o líquor e o sangue se distribuem em outros compartimentos para compensar o aumento de volume resultante da compressão com conseqüente aumento da pressão intracraniana (nestes casos, o IR muda muito pouco); já nas crianças com hidrocefalia e hipertensão intracraniana, esta compensação não ocorre, havendo aumento importante, da hipertensão intracraniana com alteração da perfusão cerebral e aumento do IR Hipótese de Monro-Kellie: o volume do cérebro, o líquido cefalorraquidiano, o conteúdo vascular e outros componentes intracranianos são constantes. Hidrocefalia Sem aumento da pressão Intracraniana Persistência do Canal Arterial • IR (fluxo diastólico praticamente cessa) Por quê? -circulação cerebral: sistema de baixa resistência com importante componente diastólico -diminuição do FSC se deve a deficiente autorregulação (pré-termos) Consequências • Injúria cerebral hemorrágica (alteração da VFSC) • Isquêmica (“steal phenomena”: escape diastólico) Persistência do Canal Arterial Ultrassonografia Doppler cerebral no caso a seguir que realizamos no Hospital Port-Royal de Paris com Dra. Michell Mouset - Couchard. Vejam a diástole reversa detectada na artéria pericalosa e o retorno ductal positivo (Doppler na artéria pulmonar) Persistência do Canal Arterial Margotto,PR RN e 29 sem,975g com PCA 72 horas após o ibuprofeno! Persistência do Canal Arterial A indometacina tem um profundo efeito no FSC FSC (através da inibição da prostaglandina) Van Bel F, 1990 Observem a seqüência em (A): antes da indometacina (B) com 10 minutos (C) com 2 horas e (D) com 12 horas, e vejam a diminuição da velocidade do fluxo sistólico final com um mínimo de fluxo reverso em (C ) e o retorno ao normal com 12 horas em (D). Morte Cerebral -Sequência: perda do fluxo diastólico fluxo retrógrado (diástole) do fluxo sistólico até desaparecer ( da resistência cerebrovascular pela da pressão cerebral pela necrose cerebral difusa e edema) Fluxo diastólico reverso: a pressão intracranina>pressão (fluxo reverberantre) diastólica Constitui uma técnica complementar McMenamin e Volpe, 1983;Mata-Zubillaga D, 2012 Morte Cerebral McMenamin e Volpe, 1983 Morte Cerebral (Necrose neuronal difusa) • RN com EHI* (Sarnat grau 3),38 sem;2364g;PIG assim;Apgar de 2.4,4; ventilação mecânica • -1ª Eco:2 dias de vida NORMAL *EHI:encefalopatia hipóxico-isquêmica 5 dias de vida 13 dias de vida Margotto, PR, 2013 Morte Cerebral (necrose neuronal difusa) 21 dias de vida 25 dias de vida Margotto, PR, 2013 Segura, M, 2013 Necrose do parênquima cerebral Hipoglicemia - IR: FSC 2 a 3 x (glicemia: 30 mg%) - Recrutamento de capilares normalmente não perfundidos (indicação da existência de um sensor cerebral á glicose) (Skov, 1992) GLICEMIA DE 30mg% Policitemia/Exsanguineotransfusão • IR: FSC normalizando após a ETp* (resposta fisiológica ao maior conteúdo do sangue arterial • Assim: avaliar sempre o hematócrito ao estudar o FSC -Anemia: IR • Cada 5% /Htc - FSC em 11 ml/100g/min (Alterações no conteúdo de O2) • risco de hemorragia intraventricular nos pré-termos *ETp: exanguineotransfusão parcial RN pequeno para Idade Gestacional IR: FSC ( Reflexo da situação intrauterina: hipóxica crônica Vasodilatação via prostaglandina) Enterocolite Necrosante Malformações arteriovenosa da Veia de Galeno - 95% dos casos ICC - Hidropsia fetal não imune - Grande estrutura cística atrás do 3º V e a placa quadrigeminal hidrocefalia obstrutiva compressão do 3 º ventrículo/Arqueduto - US Doppler: Fluxo dentro do aneurisma assim como artérias originando das artérias cerebrais posterior e média. Malformações arteriovenosa da Veia de Galeno Malformações arteriovenosa da Veia de Galeno US Doppler – Aneurisma Veia de Galeno RN com “grande cisto no plexo coróide “ e grave ICC Ausculta de crânio: sopro na região posterior Malformações arteriovenosa da Veia de Galeno RN 2º gemelar, “hidrocefalia intrautero”; cesariana, 38 semanas de gestação; peso ao nascer de 2155g; Apgar de 9 e 10. Alta em boas condições, no terceiro dia de vida. Com 9 dias de vida, deu entrada na Unidade de Neonatologia do HRAS com grave quadro de insuficiência cardíaca congestiva. Malformações arteriovenosa da Veia de Galeno Aneurisma Veia de Galeno 2003 Margotto, PR Alterações na Velocidade do Fluxo Sanguíneo Cerebral (VFSC) em diversas Patologias Neonatais. Conclusões: Importância - Repercussões hemodinâmicas na circulação cerebral de patologias/procedimentos Auxilia no prognóstico - Diminuição da morbimortalidade decorrente de complicações do SNC - Aplicação clínica: encefalopatia, hipóxico-isquêmica, morte encefálica, RN Ventilados, HIV e LPV, PCA, hidrocefalia, etc Margotto, PR Obrigado! Obrigado! Referência: Margotto.PR. Neurossonografia neonatal ESCS; Brasília, 2013