FISIOLOGIA NEUROLÓGICA
Luana Alves Tannous
R3 Medicina Intensiva
19/06/2006
Introdução
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Injúria primária pode levar a lesão cerebral definitiva com
seqüela permanente.
Injúria secundária evitada ou tratada precocemente melhora a
recuperação desses doentes.
Dinâmica cerebral: HIC, regulação do FSC, formação de edema
cerebral e alterações no liquor.
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O cérebro suporta curtos períodos de isquemia.
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FSC deve ser mantido para assegurar a oferta de O2 e glicose.
Pressão Intracraniana
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O crânio é um
compartimento rígido,
preenchido por cérebro
(80%), sangue (1012%) e LCR (8-10%).
Doutrina de MonroKellie: equilíbrio entre
os compartimentos.
Objetivo: manter PIC
normal
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Aumentos de
volumes
localizados
fazem uma curva
P/V menos
íngreme.
Predispõem ao
desenvolvimento
de hérnias
cerebrais.
Pressão de Perfusão Cerebral
PPC = PAM – PIC
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PPC normal: 80 mmHg
PPC abaixo de 60-70: aumento de
mortalidade e seqüelas neurológicas.
Monitorização: saturação venosa do
bulbo jugular.
Fluxo Sangüíneo Cerebral
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Cérebro: 750 ml de sangue/min => 15% do DC e 20%
do consumo de O2 cerebral.
FSC normal: 50-60 ml/100g/min
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Se o FSC cai: diminui função neuronal e depois, há lesão
cerebral irreversível.
Se o FSC aumenta: edema cerebral e áreas de
hemorragia.
Q = PPC..r4/ 8.l.n
Fluxo Sangüíneo Cerebral
Padrões de fluxo na injúria intracraniana
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Hiperêmico: pode causar edema e predispor
a sangramentos e herniações. A PIC aumenta
em reflexo da vasodilatação para tentar
aumentar PPC e FSC.
Oligoêmico: aumenta vulnerabilidade a
isquemia. PIC aumenta por edema cerebral,
que diminui a PPC e FSC. Alta morbimortalidade.
Temperatura
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30-40% do O2
consumido pelo
cérebro é para
manter a
integridade
celular.
70% trabalho
eletrofisiológico
Declínio de 10°C
↓ consumo de
O2 em 50%.
Sedação
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Depressão
profunda da
atividade
cerebral.
Diminui o
consumo de
O2.
Auto-regulação
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Mecanismos que mantém o FSC constante
mediante a flutuação da PAM.
↓ PPC = compensado por vasodilatação
↑ PPC = compensado por vasoconstricção
=> Regulado pela demanda metabólica,
inervação simpática, parassimpática,
concentração de substâncias como
adenosina, NO, PaO2, PaCO2.
Acoplamento Metabólico
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É o equilíbrio da oferta e demanda de glicose e O2
cerebrais.
=> Durante a ativação cortical, o aumento de consumo
de glicose e O2 são compensados por um aumento
concomitante do FSC.
 Na sedação e hipotermia, ocorre o contrário.
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Mediadores envolvidos:
dilatadores – H+, ácido lático, potássio,
prostaciclina, adenosina e NO.
constrictores – tromboxana A2
CO2
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Causa vasodilatação arteriolar, ↑ FSC e ↑ PIC.
Efeito mediado por H+.
Hiperventilação diminui a PIC às custas de queda do
FSC e alto potencial de isquemia.
Efeito da hiperventilação é temporário, com correção
gradual do pH e FSC.
O2
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PaO2<50 mmHg ↑ FSC por
vasodilatação
Pode haver hiperemia, edema, evoluiu
com aumento da PIC e diminuir PPC,
causando isquemia e lesão neuronal
secundária.
Ondas de Platô
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As ondas de platô são associadas ao aumento de
volume sangüíneo cerebral.
Essas ondas ocorrem por aumento abrupto da PIC
para os níveis de pressão sangüínea, ocasionalmente
acompanhadas de deterioração neurológica.
A desautorregulação do volume sangüíneo intracraniano são responsáveis pelas ondas de platô.