Trombose Venosa Profunda Roberto Franklin Brasília, 29 de abril de 2010 HRAS – PEDIATRIA www.paulomargotto.com.br Caso Clínico Dia de internação: 23/02/10 F.E.S.A., 10 anos, natural e procedente de Unaí-MG QP: “dor na coxa há 3 dias” JPED VOL78 JUL2002 HDA: Mãe refere que criança apresenta dor em coxa esquerda há 3 dias, associada à edema local, hiperemia, dor e dificuldade de movimentação. Apresentou um pico febril 24 horas antes da internação. Há 12 horas evoluiu com dor em hemitórax direito e taquidispnéia moderada. Procurou atendimento médico na cidade de origem, sendo encaminhado para o HRAS. Ao chegar no HRAS apresentava: Fáscies dolorosa, febre, taquidispnéia moderada, com creptos discretos à direita e sem sibilos. FR= 40ipm, sem TSC ou BAN. Continuava queixando de dor em coxa esquerda, sem capacidade de deambular. A dor era na região anterior da coxa, sem irradiação, conseguia flexionar e extender o joelho ipsilateral. Feito raio-x de tórax: Infiltrado em base direita. • Iniciou tratamento para Pneumonia com Penicilina Cristalina 200.000UI/kg/dia e foi internado no P.S. Continuava com dor em coxa esquerda. • Internou na ala A com manutenção do quadro clínico, foi feito 1 dose de morfina, com melhora do quadro álgico. • 24/02/10: Pela manhã apresentou piora do quadro álgico em coxa esquerda, sendo feito morfina novamente. Solicitado raio-x de membros inferiores e ecografia de coxa esquerda. Padrão respiratório mantido. Ecografia: Trombose Parcial na veia femural comum e na superficial posterior esquerdas. 24/02/10: Foi solicitado parecer da unidade de Cirurgia Vascular do HBDF que orientou fazer ecodoppler de MIE, iniciar Clexane 30mg SC 12/12h, solicitar parecer da Pneumologia e colocar paciente na Regulação para internação em UTI. Durante o encaminhamento ao HBDF, evoluiu com taquidispnéia importante associado à queda de saturação para 72% em ar ambiente. 24/02/10: Internado na UTI-HBDF, em uso de Clexane e ventilação não invasiva, trocado antibioticoterapia para Ampicilina+Sulbactam. Evoluiu com febre e padrão radiológico com persistência do infiltrado em LID, sendo associado Azitromicina em 01/03/10. Após avaliação da hematologia, foram solicitados inúmeros exames, não realizados até o momento. 02/03/10: Ecodoppler: trombo totalmente oclusivo em femural de característica hiperecogênica e trombo parcialmente oclusivo em veia poplítea. 05/03/10: Cintilografia Pulmonar: Baixa probabilidade para TEP (tromboembolismo pulmonar)). Déficits inalatórios e perfusionais em ambos os pulmões, mais acentuado à direita. 05/03/10: Ecocardiografia: Imagem sugestiva de trombo em VCI (veia cava inferior), não detectadas vegetações. 08/03/10: Melhora clínica importante, retirada ventilação não invasiva, sem dor em MMII. 11/03/10: Reavaliado pela UCIVASA que orientou troca do Clexane pelo Marevan. 12/03/10: Alta da UTI, encaminhado para HRAS. Importância do tema TVP afeta anualmente 2 milhões de americanos e é a 3ª doença cardiovascular mais comum, atrás somente da SCA e AVC. 50 – 60 % dos pacientes com TVP terão TEP. De 10 a 70% dos pacientes com TEP apresentam TVP. Em mais de 95% dos casos, os êmbolos venosos originam-se de trombos venosos profundos da perna acima do nível dos joelhos. Importância do tema TEP é responsável por cerca de 10 a 20% dos casos de morte hospitalar e 15% das mortes em pós-operatório. Estima-se que em torno de 75 a 90% das mortes ocorram nas primeiras horas. Se não curada, 30% dos pacientes com TEP morrem, enquanto que quando curados, 8% morrem. Patogênese A tríade de Virchow Lesão Endotelial Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo Hipercoagulabilidade Doenças Hematológicas Trombofilias hereditárias Síndrome do anticorpo antifosfolípide Doenças oncológicas (distúrbios da hemostasia) Definição Trombose Venosa profunda: é a formação de um trombo nas grandes veias da perna no nível ou acima do joelho (ex. veias poplítea, femoral e ilíaca) Tromboembolismo Pulmonar: é a impactação de um trombo no leito arterial pulmonar. QUADRO CLÍNICO Dor (sintoma mais freqüente) Edema (empastamento) Taquicardia Aumento da temperatura Aumento da circulação colateral Palidez e cianose DIAGONÓSTICO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA Diagnóstico clínico Isoladamente pouco confiável ( 50% das TVPs confirmadas por exames sem apresentar sintomas clínicos) Quanto mais extensa e proximal, maior a exuberância do quadro clínico DIAGONÓSTICO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 30 a 50% de casos com sinais sugestivos de TVP não são confirmados por exames objetivos Anamnese é fundamental Diagnóstico diferencial Outras causas de edemas Ruptura muscular Miosites Fadiga muscular Tumores Hematoma muscular Sequência de eventos no TEP DO PONTO DE VISTA RESPIRATÓRIO: Oclusão vascular tromboembólica determina a ventilação pulmonar em área pouco ou nada perfundida (espaço morto intrapulmonar – shunt direita-esquerda). A redução do fluxo sanguíneo determina lesão celular da área afetada e liberação de mediadores químicos que levam à broncoconstricção local (compensatória) (sibilos e aumento do trabalho para respirar) Sequência de eventos no TEP DO PONTO DE VISTA RESPIRATÓRIO: 2 a 3 horas depois, inicia-se a redução do surfactante pulmonar 15 a 24 hrs após a oclusão vascular, ocorre o colapso alveolar (Atelectasia) Hipoxemia arterial Exames complementares Avaliação de MMII US de MMII: Útil para o diagnóstico de TVP em grandes veias FLEBOGRAFIA: É o exame padrão-ouro, porém invasivo, para o diagnóstico de TVP. Pode agravar trombose. Medicina de urgência – Guias de Medicina ambulatorial e Hospitalar - UNIFESP Avaliação de MMII Tomografia computadorizada: Útil para o diagnóstico de TVP em veias abdominais e pélvicas Ressonância Nuclear Magnética: Pouco utilizada Baixa sensibilidade e especificidade Medicina de urgência – Guias de Medicina ambulatorial e Hospitalar - UNIFESP D-dímero Marcador da ativação da fibrinólise secundária à formação de fibrina Baixa especificidade Elevada quantidade de falso-positivos Cintilografia ventilação/perfusão Cintilografia de ventilação: utiliza-se gases radioativos. Serve para comparar as duas cintilografias no sentido de indentificar alterações na circulação pulmonar. Cintilografia de perfusão pulmonar: utiliza-se de macroagregados de albumina marcadas com tecnécio 99. Ela é capaz de identificar áreas de obstrução. Sua interpretação é feita comparando-a com a cintilografia de ventilação ou simplesmente com o raio-x. Quando normal, exclui TEP clinicamente significativo. Quando alterada, segue-se a realização de outros exames complementares. Tratamento Repouso na fase aguda ◦ Posição de Trendelemburg Meias elásticas Anticoagulação • Em forte suspeita diagnóstica de TEP, deve ser iniciada imediatamente • Deve-se afastar a presença de contra-indicações para a anticoagulação inicial. São contra-indicações: •Hemorragia ativa ou recente •Antecedente de plaquetopenia por heparina •Procedimentos invasivos recentes •Cirurgia cerebral/oftalmológica •Anestesia lombar •HAS grave •Percardite ou endocardite •Insuficiência renal grave •Insuficiência hepática grave •Cirurgia de grande porte recente Anticoagulação A anticoagulação não é um tratamento definitivo, mas uma forma de prevenção secundária (formação de novos êmbolos). A heparina liga-se e acelera a habilidade da antitrombina III de inativar a trombina, fator IXa, Xa, XIa e XIIa. Anticoagulação Dessa forma, ela retarda a formação de trombo adicional, permitindo que os mecanismos endógenos de fibrinólise quebrem o trombo existente. O esquema padrão de heparina seguido por 6 meses de varfarina oral resulta em redução de 80-90% no risco de trombose venosa recorrente e morte por TEP. Heparina não-fracionada (HNF) (padrão) Administração endovenosa, com uma dose de ataque seguida de infusão contínua. Qualquer que seja o esquema, será baseado no TTPa (tempo de tromboplastina parcial ativada) pois a heparina possui características farmacocinéticas que tornam imprevisíveis os seus resultados em diferentes pacientes. Ou seja, a administração de uma dose fixa não garante anticoagulação Heparina de baixo peso molecular (HBPM) Apresentam maior biodisponibilidade. Características de respostas mais previsíveis. Riscos iguais ou menores de hemorragias e trombocitopenia. Parecem ser tão efetivas quanto a HNF. Simplificam o tratamento e permitem um tempo de internação hospitalar menor. Ação principal se dá através do fator Xa, com pouco ou nenhum efeito sobre a trombina. Anticoagulação prolongada (cumarímicos) O anticoagulante oral mais utilizado é a Warfarina. Ação anticoagulante é secundária à inibição da síntese dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (fatores II, VII, IX e X) Efeitos iniciais dentro de 2 a 7 dias. (consumo dos fatores previamente presentes na corrente sanguínea antes da introdução do medicamento). Contra-indicações: gravidez e sangramento recente. Remoção precoce do coágulo Fibrinólise ◦ Pouco sucesso ◦ Alto risco de complicações hemorrágicas ◦ Melhores resultados em até 14 dias Trombectomia cirúrgica ◦ ◦ ◦ ◦ Deve ser utilizada p/ grandes troncos venosos Prevenção Minimiza sequelas, restaurando fluxo Indicado para casos agudos mais graves Obrigado!!! Nota do Editor do site www.paulomargotto.com.br, Dr. Paulo R. Margotto Consultem: CLICAR AQUI! Trombose neonatal Autor(es): Alexandre Peixoto Serafim Avaliação e manejo da trombose pós-natal Autor(es): M A Saxonhouse and D J Burchfield. Apresentação:Antenor Couto Neto, Márcio Teixeira de Campos, Ciro Mendes Vargas, Leonardo Alves, Paulo R. Margotto