SESSÃO DE ANATOMIA CLÍNICA
CARDIOPATIA CÔNGENITA?
HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE?
INFECÇÃO POR ESTREPTOCOCO B?
Apresentação: Roberta Rassi Almeida-R3-UTI
Neonatal do HRAS
Coordenação: Alessandra de Cássia Gonçalves
Moreira
Paulo R. Margotto
Raquel Almeida (Patologista)
Brasília, 30 de agosto de 2011
CASO CLÍNICO
 RN do dia 18/05/11 às 22:15 horas,no HRAS, de
parto normal,bolsa rota no ato,com 1 circular
apertada de cordão e período expulsivo
prolongado (cerca de 20 minutos).
 RN chorou fraco ao nascer,evoluiu com
cianose,bradicardia e hipotonia.
 RNT/AIG/masculino, Apgar 3 e 7 ,peso 3005
gramas,Capurro 38 semanas, estatura de 52 cm
e perímetro cefálico de 35 cm
CASO CLÍNICO
 Foi aspirado vias aéreas com pouca secreção
(clara) e ventilado com CFR e máscara (P 20X4)
com melhora lenta e gradual da FC,cor e
hipotonia.
 Com cerca de 2 minutos de vida RN chorou
 Evoluiu com desconforto respiratório leve,
gemência,batimento de asa nasal leve e
hipotonia
 RN com bossa serosanguínea,sem outras
anormalidades no exame físico
 RN apresentou diurese na sala de parto
CASO CLÍNICO
#CONDUTA:
 Berço aquecido
 O2
 Reavaliar em 1 hora
 Colhido TORCHS e tipagem sanguínea
CASO CLÍNICO
#ANTECEDENTES MATERNOS:
 Mãe 23 anos, G1P0A0, proveniente do Recanto
das Emas,realizou 9 consultas de pré-natal,deu
entrada no HRAS dia 18/05/11 às 9:50 horas
 DUM 22/08/11
 DPP 29/05/11
 Idade gestacional:38 semanas
 US (08/04/11) com polidrâmnio
CASO CLÍNICO
#ANTECEDENTES MATERNOS:
 VDRL não reagente (25/11/10)
 HIV não reagente (25/11/10)
 Toxoplasmose IgM (- ) IgG (+) (25/11/10)
 Hepatite estava imunizada
 Tratou ITU em março de 2011
CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO:
 22:50 h (C.O.)
 RN mantém gemência alta,palidez cutânea
(+/4+),acianótico em O2 inalatório.Desconforto
respiratório moderado com tiragem subcostal e
batimento asa nasal leve para moderado,FR:78.
#CONDUTA:
 CPAP nasal + SOG aberta
 HV com TIG 5 e TH 80/ml/kg
 RX de tórax
 Solicitado vaga de UTI
 Comunicado a mãe
CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO:
 23:40 h (C.O.)
 RN com 1 hora e 30 minutos de vida,berço
aquecido,no C.O. e em CPAP nasal com FIO2
de 60%,sem acesso venoso
 Ao exame,com melhora da taquidispnéia e
gemência( agora de leve a moderada)
hidratado,palidez cutânea(+/4+),
hipoativo,perfusão regular e boa.
#CONDUTA:
 ↓FIO2
 RX de tórax
RX DE TÓRAX
CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO:
 2:00 h
 RN evolui mantendo taquidispnéia leve,melhora
significativa da gemência,FR:68 TSC leve,em
CPAP 34% fluxo 6 PEEP 5
 RX de tórax normal,ligeiramente hiperinsuflado
#CONDUTA
 ↓PEEP 4-3
CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO:
 4:15h
 RN em CPAP nasal 40%,PEEP 3,HV em
curso,pronga com escape(nº2),apresentando
gemência ao manuseio,hipocorado,Sat 8690%.CPAP nasal não borbulha adequadamente
e contínuo
#CONDUTA:
 ↑a PEEP 4
 Trocar a pronga nº 3 ou 4
 Tentar vaga UTI
CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO:
 4:50h
 RN evoluindo dessaturação,recuperou após
aumento para 80%,padrão respiratório irregular,fez
pausa respiratória rápida e revertida com estímulo
tátil,gemência persistente,palidez cutânea (1+/4+) e
de mucosas,má perfusão periférica
#CONDUTA:
 Expansão com soro fisiológico(20ml/kg)
 Intubação
 Fentanil
CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO:
 5:40h
 Entubado com cânula 3,5 e fixado em 8 no lábio
superior,não foi feito sedação e não esboçou
nenhuma reação após ou durante o
procedimento.Saturação 98% após VM
 FIO2 100% P20x5 FR: 60 , pois assincrônico
 Corre fase rápida, PA 61x32x26 mmHg,repetir
fase rápida
 Solicito RX de tórax
RX DE TÓRAX
CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO:
 6:00 h
 Após RX apresenta queda importante de
saturação,RX mostra TOT praticamente fora.Estava
fixado 8,5 lábio superior e hiperexpansão pulmonar e
condensação em base direita.
 Ao trocar a TOT, houve secreção amarelada na
ponta do tubo,bebê manteve padrão respiratório
assincrônico,pele pálida,boca seca.
#CONDUTA
 Nova fase rápida
 RX de tórax
CASO CLÍNICO
#GASOMETRIA:
 pH: 7,09
 pO2:45
 pCO2:36,4
 HCO3: ?
 BE: - 17,2
 Sat:81,5%
CASO CLÍNICO
 EVOLUÇÃO:
 7:00 h
 RN mantem-se gravíssimo,em uso de
dobutamina e bicarbonato de
sódio,cateterizado veia umbilical agora.RN
pálido,mal perfundido,com cianose
central(2+/4+),pele mosqueada,apresentando
gaspings.Ventilando bem,MV rude,auculta
cardíaca sem sopros,FC±130,abdome
globoso,fígado 2 cm RCD, saturação 60%
CASO CLÍNICO
#GASOMETRIA (durante o cateterismo):
 pH:6,94
 pO2:24,1
 pCO2:37,1
 HCO3: ?
 BE: - 21,9
 Sat: 55,3%
CASO CLÍNICO
#CONDUTA:
 Push de bicarbonato 2ml/kg (feito 1ml/kg 2x)
 Prostin (cardiopatia complexa provável)
 Conversado com avó sobre a gravidade do
quadro
 Coletado gasometria,hemograma,PCR e
hemocultura
 Feito ampicilina
CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO:
 8:30 h
 Mesmo após bicarbonato,RN mantem-se
gravissímo,com piora da perfusão e
dessaturação.Sob VM com P 32x7, t insp 0,4 seg,
FIO2 100% e FR:60. Repetido fase rápida,já
iniciado o prostin
CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO:
 9:20 h
 RN em parada cardíaca,ventilando
bem,iniciado massagem cardíaca externa,feito
adrenalina 3 doses EV e nova fase rápida sem
sucesso.
 Constatado óbito às 9:40 , avisado a mãe,aos
avós maternos que compareceram ao berçário
 Solicitado necrópsia
CASO CLÍNICO
#EXAMES:
 HEMOGRAMA:
 Hb:9,37
 Leucócitos:4650 (N3/B0/L79/Mo1/Eos1/LA16)
 NT:139 • NI:0 • I/T:O
 Plaquetas:116.000
 Observados 43 eritroblastos em 100 células
 HEMOCULTURA(25/05/11): negativa
CASO CLÍNICO
#PLACENTA:
 Macroscopia:placenta medindo 21x20x2 cm
peso:780 gramas
 Diagnóstico:placenta de termo com sinais de
hipóxia intervilosa subaguda e crônica
LISTA DE PROBLEMAS
#PRÉ-NATAL:
 Polidrâmnio
 ITU em março tratada
#INTRA-PARTO:
 Período expulsivo prolongado
 Circular de cordão
LISTA DE PROBLEMAS
#PÓS-NATAL:
 Asfixia leve
 Desconforto respiratório
 Palidez cutânea
 Desidratação
 Choque
 Secreção amarelada em TOT
 RX de tórax com infiltrado em base D e
pericardíaco
LISTA DE PROBLEMAS
#PÓS-NATAL:
 Cardiomegalia/coração em bota?!
 Acidose metabólica
 Cianose central
 Má perfusão periférica
 Anemia,leucopenia,neutropenia
 Placenta com sinais de hipóxia subaguda e
crônica
DISCUSSÃO
CARDIOPATIAS CÔNGENITAS
HIPERTENSÃO PULMONAR
INFECÇÃO POR ESTREPTOCOCO B
CARDIOPATIAS
CÔNGENITAS
 As cardiopatias congênitas ocorrem em 9:1000
nascidos vivos
 25% são cardiopatias graves,que necessitam de
intervenção no 1º ano de vida
 Alto risco pelas elevadas mortalidade e
morbidade
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3
Ministério da Saúde
CANAL ARTERIAL
 O fechamento funcional do canal arterial no recém-
nascido a termo ocorre com 12 a 15 horas de vida, e
o permanente, com 5 a 7 dias, alcançando, em
alguns casos, até o 21º dia
 Sinais clínicos de cardiopatia grave dependente de
canal coincidem com o seu fechamento -> 12 a 25 h
Cianose no RN
Dx diferencial
Doenças pulmonares
•Desconforto respiratório
precoce
•Acidose respiratória
•RX de tórax: alterações
pulmonares significativas
X
Cardiopatia Congênita
•Desconforto respiratório
tardio (24-48 h vida)
•Sem acidose respiratória
•RX de tórax: sem
alterações pulmonares
significativas
CARDIOPATIAS
CÔNGENITAS
#MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
 CIANOSE
cardiopatia congênita
dependente de canal para fluxo pulmonar
 BAIXO DÉBITO SISTÊMICO
cardiopatia
congênita dependente de canal para fluxo
sistêmico
 SOPRO CARDÍACO
 TAQUIPNÉIA
cardiopatias congênitas
que cursam com ICC e de manifestação mais
tardia quando há queda da pressão arteriolar
pulmonar
CARDIOPATIAS
CÔNGENITAS
#CIANOSE:
 Causas: doenças pulmonares,cardiopatias e
hipertensão pulmonar
 As cardiopatias que cursam com cianose geralmente
são aquelas em que o fluxo pulmonar é dependente
do canal arterial
 A saturação normal de um RN após 24 horas de vida
é ≥ 95%
 O reconhecimento clínico da cianose é fácil quando
está abaixo de 80%
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da
Saúde
CARDIOPATIAS
CÔNGENITAS
#BAIXO DÉBITO SISTÊMICO:
 Geralmente são lesões obstrutivas do lado
esquerdo,em que o fluxo é dependente do
canal arterial
 RN nascem bem,ficam estáveis durante as
primeiras horas , e começam com sintomas a
partir de 24 horas de vida
 Taquipnéia,cansaço as mamadas,palidez
cutânea,sudorese
acentuada,taquicardia,hipotensão arterial
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3
Ministério da Saúde
CARDIOPATIAS
CÔNGENITAS
#SOPRO:
 A maioria das cardiopatias congênitas graves
não apresenta sopros cardíacos significativos
 A presença de sopro cardíaco significativo (mais
de 2 cruzes) e que se mantém ou agrava nos
primeiros dias de vida,deve alertar o médico
para possível cardiopatia
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3
Ministério da Saúde
CARDIOPATIAS
CÔNGENITAS
#TAQUIPNÉIA:
 FR acima de 60 rpm
 Cardiopatia x doenças pulmonares
 Pode surgir mais tardiamente,após a 2º semana
de vida,à medida que a resistência vascular
pulmonar e a taxa de hemoglobina diminuem
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3
Ministério da Saúde
CARDIOPATIAS CÔNGENITAS
#DIAGNÓSTICO :
 TESTE DE HIPERÓXIA
 Auxilia no diagnóstico diferencial entre cardiopatia x
pneumonia x hipertensão pulmonar
 Oferecer O2 100% para o RN e obter P02 por
gasometria arterial da região pré-ductal e pós-ductal
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3
Ministério da Saúde
Teste de hiperoxia
Oferecer FiO2 100% por 10 min.
PaO2 < 100mmHg
100<PaO2<250mmHg
PaO2>250mmHg
Provável CC com fx
pulmonar
dependente de
canal arterial, ou
HPPRN
Provável CC
com shunt
misto, ou
HPPRN
Descarta CC cianótica
CARDIOPATIA CONGÊNITA
#DIAGNÓSTICO:
 RX de TÓRAX
 ECOCARDIOGRAMA (padrão ouro)
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3
Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
Síndrome associada a várias doenças
cardiopulmonares,caracterizada por
hipertensão vascular pulmonar e
alteração da vasorreatividade que
leva ao shunt direito-esquerdo do
fluxo sanguíneo através do canal e/ou
do forame oval.
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3
Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
#EPIDEMIOLOGIA
 1-2:1000 nascidos vivos
 1-4% dos RN internados em UTI
 Acomete principalmente RNT ou pós-termo
 Letalidade de 40%
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3
Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
#PATOGENIA:
 Ainda é desconhecida
 Pesquisa em modelos experimentais demonstram
que estímulos antenatais como hipóxia crônica e
aumento do fluxo sanguíneo pulmonar alteram o
desenvolvimento dos vasos pulmonares,levando
a disfunção das células endoteliais e musculares
lisas
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3
Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
 Ocorre um desequilíbrio na produção de
mediadores endoteliais vasoconstritores e
vasodilatadores,resultando em alterações
funcionais e estruturais dos vasos pulmonares
 Qualquer fator que interfira no processo de
adaptação cardiorespiratória perinatal-desde a
formação e o desenvolvimento dos vasos
pulmonares até a transição cardiopulmonar ao
nascimento –possa desencadear o
aparecimento da síndrome de hipertensão
pulmonar
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3
Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
#CLASSIFICAÇÃO:
 MÁ –ADAPTAÇÃO
 MAU DESENVOLVIMENTO
 SUBDESENVOLVIMENTO
Margotto, PR, 2011
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3
Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
#MÁ-ADAPTAÇÃO:
 Anatomia e estrutura no desenvolvimento dos
vasos pulmonares normais
 A alta resistência vascular pulmonar decorre da
vasoconstrição reativa,sendo na maioria das
vezes reversível
 Exemplos:SAM,distúrbios
metabólicos,sepse,policitemia,pneumonia
 Em geral este grupo apresenta boa resposta a
vasodilatadores pulmonares
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3
Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
#MAU DESENVOLVIMENTO:
 Vasos pulmonares com a camada muscular
espessada,principalmente de médio calibre
 Alterações presentes antes do nascimento
 Exemplos:hipóxia fetal crônica,pósmaturidade,filhos de mães
diabéticas,cardiopatias congênitas que cursam
com hiperfluxo,uso de antiinflamatórios e
antidepressivos pela mãe
 Apresentam resposta variável aos
vasodilatadores pulmonares
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3
Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
#SUBDESENVOLVIMENTO:
 Hipoplasia do leito vascular pulmonar com
redução no número e muscularização excessiva
dos vasos
 Restrição no fluxo sanguíneo
 Exemplos:malformações pulmonares como
hérnia diafragmática,hipoplasia
pulmonar,hidropsia
 Em geral não apresentam resposta aos
vasodilatadores pulmonares
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3
Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
#QUADRO CLÍNICO:
 Desconforto respiratório
 Taquipnéia
 Cianose progressiva
 Acentuada labilidade de oxigenação
 Ausculta pulmonar normal ou ruídos adventícios
típicos de cada doença associada
 Ausculta cardíaca é frequente a presença da 2º
bulha hiperfonética e sopro sistólico
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3
Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
#QUADRO RADIOLÓGICO:
 Pode ser inespecífico
 Pode haver proeminência do tronco
da artéria pulmonar junto
a silhueta cardíaca
 Cardiomegalia
 Geralmente a vasculatura
pulmonar é pouco
proeminente
HIPERTENSÃO PULMONAR
#DIAGNÓSTICO:
 ECOCARDIOGRAMA (padrão ouro)
 RX de tórax
#DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Doença parenquimatosa pulmonar grave
 Cardiopatia congênita
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3
Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
#TRATAMENTO- MEDIDAS GERAIS
 Manipulação mínima do RN
 Analgesia
 Cateterização da artéria umbilical para coleta
de exames
 Correção de
policetemia,hipoglicemia,hipotermia,acidose
metabólica e hipotensão arterial
 Antibióticos-quando associado a quadro
infeccioso
 Suporte inotrópico
 Suporte ventilatório
Neonatologia Instituto da Criança 2011
HIPERTENSÃO PULMONAR
#TRATAMENTO:
 PaO2 entre 50-70 mmHg
 PaCO2 entre 45-55 mmHg
 pH ≥ 7,20
 Recomenda-se os parâmetros iniciais da VM:
-FiO2 60-80%
-Pinsp 20-25 cmH₂O
-Peep 5
-FR 40-60
-Tinsp 0,5 segundos
Neonatologia Instituto da Criança 2011
HIPERTENSÃO PULMONAR
#ALCALINIZAÇÃO:
 Controverso,proposto em 1965
 Vasos pulmonares diminuem o tônus quando
submetidos ao pH > 7.25
 NaHCO3 8,4% (dose: 0,5-1,0 mEq/kg/h)
 Manter o pH 7,50 - 7,55
 pCO2 aceitável 60 mmHg
Margotto;PR ,2011
HIPERTENSÃO PULMONAR
#SURFACTANTE PULMONAR:
 Pode ser usado em RN com síndrome de
aspiração meconial associado a hipertensão
pulmonar
 Geralmente ocorre um aumento da PaO2 nas
primeiras 12 horas após administração
 Dose recomendada 100 mg/kg
 Pode repetir a dose após 8-12 horas da dose
inicial
Neonatologia Instituto da Criança 2011
HIPERTENSÃO PULMONAR
#INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE:
 Fosfodiesterase são enzimas que catalisam a
divisão hidrolítica da adenosina monofosfato
cíclico (AMPc) e da guanosina monofosfato
cíclico (GMPc),controlando seus níveis
intracelulares
 A inibição dessas substâncias resulta em níveis
intracelulares aumentados de AMPc e GMPc, o
que leva a vasodilatação
 Existem 11 tipos de fosfodiesterases distribuídas
por diferentes tecidos do organismo
 A fosfodiesterase 5 encontra-se principalmente
no pulmão
Neonatologia Instituto da Criança 2011
HIPERTENSÃO PULMONAR
#INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE:
 SILDENAFIL:
 Inibidor da fosfodiesterase 5
 Ação vasodilatadora pulmonar com menos
efeito sistêmico
 Efeito sinérgico quando associada ao óxido
nítrico
 Dose de 0,5-1 mg/kg a cada 6 a 12 horas
Neonatologia Instituto da Criança 2011
HIPERTENSÃO PULMONAR
#INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE:
 MILRINONA:
 Inibidor da fosfodiesterase 3,diminuindo a RVP
 Indicado quando existe disfunção ventricular ou
hipóxia grave (PaO₂ ˂ 50 mmHg em FiO₂ ≥ 60%)
 Dose 0,25-1 mcg/kg/min
Neonatologia Instituto da Criança 2011
HIPERTENSÃO PULMONAR
#ÓXIDO NÍTRICO:
 Difunde pela musculatura lisa do endotélio
vascular,ativa a guanil-ciclase,eleva o nível
intracelular de GMPc e causa o relaxamento da
musculatura dos vasos pulmonares
 Vasodilatador seletivo da circulação pulmonar
#INDICAÇÕES:
 RN > 34 semanas de gestação
 IO ≥ 20 e/ou de acordo com o grau de hipertensão
pulmonar (pressão pulmonar >30 mmHg)
 Ausência de hemorragia intracraniana
Neonatologia Instituto da Criança 2011
HIPERTENSÃO PULMONAR
#OXIGENAÇÃO EXTRACORPÓREA:
 Indicado em casos graves
 IO > 40
 Resposta inadequada aos tratamentos
anteriores
 Permite aos pulmões um repouso funcional e
posterior recuperação
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3
Ministério da Saúde
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
 Streptococcus agalactiae
 Coco Gram-positivo do grupo B de Lancefield
 É um dos principais agentes de infecção no
período neonatal
 Existem 9 sorotipos
(Ia,Ib,II,III,IV,V,VI,VII,VIII),classificados conforme os
antígenos capsulares polissacarídeos da
bactéria
Neonatologia Instituto da Criança 2011
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#PATOGÊNESE:
 A gestante pode ser portadora assintomática do
EGB nos tratos genital e gastrointestinal no
momento do parto
 A taxa de colonização em nosso país varia 1525%
 O tratamento das mulheres colonizadas erradica
temporariamente o EGB,porém a maioria volta a
apresentar culturas positivas em menos de seis
semanas
 Ao nascimento 50-65% dos RN filhos de mães
colonizadas podem apresentar culturas positivas
nas membranas mucosas,pele
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
 Cerca de 98% desses RN permanecem
saudáveis,enquanto 1-2% desenvolvem infecção
invasiva
 Nos EUA,antes da profilaxia intraparto,a
incidência de infecção neonatal pelo EGB era
2:1000 nascidos vivos
 Em São Paulo entre 2001-2003 a incidência de
infecção neonatal por EGB foi de 1,5:1000
nascidos vivos,a maioria dos casos apresentou
sinais e sintomas de sepse nas primeiras 72 horas
de vida e meningite ocorreu em 7,6% dos casos.
Neonatologia Instituto da Criança 2011
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#FATORES DE RISCO:
 Culturas maternas positivas (vaginal e anorretal)
 Alta densidade de colonização materna
 Bacteriúria por EGB na gestação
 Rotura prematura de membranas (≥ 18 horas em
todos os RN ou qualquer duração se a idade
gestacional for ˂ 37 semanas)
 Corioamnionite
 Febre materna intraparto
Neonatologia Instituto da Criança 2011
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#FATORES DE RISCO:
 Bacteremia ou ITU por EGB
 Filho anterior com EGB
 Idade gestacional inferior a 37 semanas
 Peso de nascimento inferior a 2.500 gramas
Neonatologia Instituto da Criança 2011
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#QUADRO CLÍNICO:
 SEPSE PRECOCE :até 7 dias de vida
 SEPSE TARDIA: 7-12 semanas de vida
 SEPSE MUITO TARDIA:após 3 meses de vida
Neonatologia Instituto da Criança 2011
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#SEPSE PRECOCE:
 Cerca de 90% dos casos as manifestações clínicas
ocorrem já nas primeiras 24 horas de vida
 Hemocultura (+ ) em 25-40% dos casos
 Sepse com pneumonia 35-55% dos casos
 Sepse com meningite em 5-10% dos casos
 Sintomas respiratórios como apnéia,taquipnéia e
cianose, estão presentes em mais de 80% dos RN
 Letargia,intolerância alimentar hipotermia
 É 10 x mais alta em RNPT e com peso inferior a
1500gramas
Neonatologia Instituto da Criança 2011
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#SEPSE TARDIA:
 Manifesta entre 7-90 dias de vida
 Principal agente EGB do sorotipo III
 O acometimento respiratório é menos
comum,sendo a meningite relatada em cerca
de 35-40% dos casos
 Infecções osteoarticulares e celulites também
são descritas
Neonatologia Instituto da Criança 2011
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#SEPSE MUITO TARDIA:
 Lactentes com idade superior a 3 meses
 A maioria das dos lactentes,foram RN com idade
gestacional inferior a 35 semanas,que
necessitaram de hospitalização prolongada
após o nascimento
 Bacteremia sem foco definido é a forma mais
comum de apresentação
 A febre é o principal sintoma clínico
Neonatologia Instituto da Criança 2011
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#DIAGNÓSTICO:
 Quadro clínico
 Isolamento da bactéria na hemocultura
 Cultura de material normalmente estéril
Neonatologia Instituto da Criança 2011
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#PREVENÇÃO:
 Imunização
 Anti-sepsia do canal de parto
 Antibiótico profilaxia intra-parto
Prevenção da doença perinatal pelo
estreptococo B SBP-2010
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#TRATAMENTO:
- MEDIDAS GERAIS:
 Controle de temperatura
 Balanço hídrico adequado
 Oxigenação adequada (PaO2 entre 50-70
mmHg)
 Suporte nutricional
 Controle da glicemia
 Correção dos distúrbios eletrolíticos e
acidobásicos
Neonatologia Instituto da Criança 2011
ESTREPTOCOCO B X HPP
 A HPP é mediada por um aumento do
troboxano A2
 Estudo realizados em cordeiros,no Instituto Naval
de Bethesda - EUA
 Foram identificadas moléculas produzidas pelas
bactérias causadoras de HPP
 Os componentes purificados da bactéria que
podem causar HPP foram os fosfolipídeos e
cardiolipina
Curtis,2011
ESTREPTOCOCO B X HPP
 Foi observado que o estreptococo B possui
quantidade elevada de fosfolipídeos
(fosfatidilglicerol) e cardiolipina
 O estreptococo B pode aumentar em até 15 x a
excreção de fosfolipídeos
 A exposição do estreptococo B a penicilina
induz uma secreção imediata de fosfolipídeos
 A descoberta do estudo é que os fosfolipídeos
bacterianos podem causar HPP
Curtis,2011
ESTREPTOCOCO B X HPP
Streptococcus do Grupo B (GBS)
hipertensão pulmonar
através do aumento do Tromboxane A2
Fosfolipideos dominantes do GBS
Componentes ativadores:
cardiolipina e fosfatidilglicerol
Infusão de indometacina (inibidor da ciclogenase):bloqueia a
síntese de tromboxane e o efeito da hipertensão pulomnar
pelo GBS
Curtis, 2011
ESTREPTOCOCO B X HPP
Streptococcus do Grupo B (GBS) e Hipertensão Pulmonar
 -o antibiótico induz aumento na síntese de lipídeo que é
excretado ( a excreção de fosfolipídeos, incluindo
cardiolipina, é uma resposta comum da bactéria a certos
antibióticos, inclusive outros Gram-positvos e negativos)
(pode haver um aumento de 15 vezes na excreção de
lipídeos pelo Streptococcus)
Se tal fato ocorre com um neonato infectado recebendo antibiótico é especulativo
Tema que está sendo investigado na Section on Bacterial Disease,
Patogenesis and Immunity of The Eunice Kennedy Shiver Institute of
Child Health and Human Development
Curtis J, 2011
ESTREPTOCOCO B X HPP
MANIFESTAÇÃO
CLÍNICA
ANTIBIÓTICO
DOSE
DURAÇÃO
SEPSE SEM
MENINGITE
PENICILINA G
200.000 UI/Kg/dia
14 dias
MENINGITE
PENICILINA G +
AMICACINA
500.000 UI/Kg/dia
21 dias (no mínimo)
ARTRITE
SÉPTICA
PENICILINA G
200.000 UI/Kg/dia
4 semanas
OSTEOMIELITE
PENICILINA G
200.000 UI/Kg/dia
6 semanas
ENDOCARDITE
PENICILINA G
400.000 UI/Kg/dia
6 semanas
Neonatologia Instituto da Criança 2011
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3
Ministério da Saúde
A-049/11;
(B-2145/11).
31 de Agosto de 2011
Raquel Almeida
Patologista-HRAS
Dados na Solicitação de
Necrópsia
 RN com 10 hs de vida
 Termo, polidrâmnio*, bolsa rota no ato.
 Apgar 3*/7
 Desconforto Respiratório*
 Acidose*
 RX: Infiltrado Difuso*
 Diagnóstico Clínico:
 Cardiopatia?
 Asfixia perinatal moderada*
Ectoscopia
 RN sexo masculino
 Peso: 3100g
 CT: 50 cm
 Livor
Abertura das Cavidades
 Líquido pleural amarelo-citrino bilateral,
pequena quantidade.
Pesos dos órgãos
 Armados;
MacroscopiaPulmões
 Não aerados, elásticos *;
 Vermelho-arroxeados;
 Petéquias e equimoses
sub-pleurais;
 Aos cortes: vasos
proeminentes até próximo
à pleura.
Macroscopia- Pulmões
Macroscopia- Pulmões
 22 g
MacroscopiaCoração
(17 g)
 VD- 0,5 cm
 VR: 0,5-0,6 cm
 VE- 0,5 cm
 VR: 0,4-0,5 cm
 Forame
oval e
Canal Arterial
abertos *
MacroscopiaFígado
 Áreas de congestão
Insuficiência Respiratória
-
Insuficiência Respiratória
Atelectasia Pulmonar Neonatal
-
Microscopia- Pulmões
Membranas Hialinas
 Formação: 8 a 12 horas
 Reabsorção: 24 a 48 horas
Camada Média
 5% do diâmetro do vaso
 1/20
 1/8
 12,5%
Microscopia- Fígado
Placenta
 À termo, com sinais de
hipóxia intervilosa
subaguda e crônica.
Achados Anátomo-patológicos
 Atelectasia pulmonar
 Dano alveolar difuso- membranas hialinas
 Hipertrofia da camada média de artérias pulmonares
distais
 Derrame pleural bilateral
 Congestão hepática
 Hipóxia intervilosa subaguda e crônica placentária
Diagnósticos Anátomopatológicos
 Causa da Morte: INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
 Diagnósticos principais:
 SÍNDROME DE ESTRESSE RESPIRATÓRIO NEONATAL
 HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE DO RECÉMNASCIDO
Síndrome de Estresse Respiratório
Neonatal
 Forma específica de dano alveolar difuso
 Menos de 5% de gestações à termo
 DEFICIÊNCIA DE SURFACTANTE
 Prematuridade
 Diabetes Gestacional
 Insulina impede maturação de pneumócitos tipo II
 Cesárea antes do trabalho de parto
 Polimorfismo em genes da SP-A e da SP-B
 A- glicoproteína hidrofílica, imunidade;
 B- glicoproteína hidrofóbica, redução da tensão
superficial.
 Gestação gemelar
 Hipóxia
Vasoconstricção
Hipertensão Pulmonar
Persistente do Recém-nascido
 Desenvolvimento vascular pulmonar anormal (aumento do
músculo liso vascular pulmonar devido a hipóxia fetal
crônica*, diabetes materna, displasia capilar alveolar)
 Hipoplasia pulmonar (hérnia diafragmática, oligodrâmnio
prolongado)
 Elevação pós-natal de vasoconstrictores (sepse,
pneumonia, aspiração, asfixia perinatal)
 Cardiopatias congênitas (retorno venoso pulmonar
anômalo com obstrução)
 Fechamento prematuro do Canal arterial (alta pressão em
vasculatura imatura)
 Exposição materna a AINEs
Hipertensão Pulmonar
Persistente do Recém-nascido
 Tanto causa como consequência de Dano Alveolar Difuso
Vasoconstricção
Hipoperfusão
Dano alveolar
Circulação
Fetal
 Alta resistência das artérias
pulmonares distais/ papel do Canal
arterial

A resistência vascular pulmonar
diminui nos 2 a 3 primeiros dias de
vida, acompanhada da constricção
do Canal arterial, e alcança os níveis
normais de vida extra-uterina em
cerca de 2 semanas.
 O aumento da tensão de oxigênio na
artéria pulmonar leva à contração do
Canal arterial, mas estados anóxicos
como síndrome de angústia
respiratória podem levar à
manutenção da abertura do Canal
arterial.
 As artérias pulmonares fetais
desenvolvem uma camada média
espessada em resposta a altas
pressões e à constricção induzida por
hipóxia.
1º GEMELAR
Fisiopatologia
Fisiopatologia
 Deficiência de surfactante
 Hipóxia intra-uterina crônica
 Dano alveolar difuso
 Hipertensão pulmonar
 Hipóxia
 Vasoconstricção e
proliferação
 Hipertensão pulmonar
persistente
persistente
OU
 Hipoperfusão
 Hipóxia
 Dano alveolar difuso
OBRIGADA!