EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Paulo Roberto Cruz Marquetti
Conceito
 Acúmulo de líquido extravascular no
parênquima pulmonar.
 Ocorre quando o movimento de líquido do
sangue ao interstício e alvéolos excede o seu
retorno e drenagem pelos linfáticos.
 A membrana alvéolo-capilar separa o espaço
alveolar do interstício e é pouco permeável à
passagem de fluidos.
Membrana Alveolo-capilar
 Projeções citoplasmáticas do endotélio capilar
formam um tubo contínuo altamente
permeável a água e eletrólitos
 Espaço intersticial - contém tecido conjuntivo,
fibroblastos, macrófagos, entre os
bronquíolos terminais, capilares arteriais e
venosos e linfáticos
 Membrana alveolar - pneumócitos tipo I normalmente permite pequena troca de
fluidos.
Membrana Alveolo-capilar
 Lado estreito - a distância entre o espaço
alveolar e o sangue é de 1.
 Lado largo - septo interalveolar - contém
abundante tecido conjuntivo e células.
 Linfáticos - normalmente drenam 20 ml/h,
mas podem chegar a 200 ml/h em adultos.
 A passagem de líquido se dá segundo a
equação de Starling.
Equação de Starling
Q = K(Pc-Pt) - (c-t)
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Q - Taxa de filtração na membrana capilar
K - Coeficiente de filtração
Pc - Pressão hidrostática capilar (8-12 torr)
Pt - Pressão hidrostática intersticial (10-17 torr)
  - Coeficiente de reflexão das proteinas (0-1)
 c - Pressão oncótica capilar (25 torr)
 t - Pressão oncótica intersticial (12-20 torr)
Distribuição de Fluido Pulmonar
 Do ápice à base, a pressão de perfusão
aumenta 1 cmH2O por centímetro de altura e
a pressão pleural aumenta 0,25 cmH20 por
centímetro
 A pressão alveolar não varia com a altura.
 Zona 1 - apical - PA>Pa>Pv (fluxo baixo)
 Zona 2 - média - Pa>PA>Pv
 Zona 3 - basal - Pa>Pv>PA ( capilares)
Mecanismos de Edema Pulmonar
 Desequilíbrio da forças de Starling:
Aumento da pressão capilar pulmonar
Diminuição da pressão oncótica do plasma
Aumento da pressão negativa intersticial
Aumento da pressão oncótica intersticial (?)
 Alteração da permeabilidade da mebrana
alvéolo-capilar (injúria pulmonar)
 Insuficiência linfática
 Mecanismo desconhecido ou obscuro
Estágios do Edema Pulmonar
 Estágio 1 - Distensão e recrutamento de
pequenos vasos pulmonares
 Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2
 Ocorre apenas dispnéia aos esforços
 O exame físico revela discretos estertores
inspiratórios por abertura das vias aéreas
colabadas.
 Raio-x - redistribuição da circulação
Estágios do Edema Pulmonar
Estágio 2 - Edema intersticial
Ocorre compressão das vias aéreas menores
Pode haver broncoespasmo reflexo
Alteração da ventilação/perfusão leva a
hipoxemia proporcional à pressão capilar
 Taquipnéia por estimulação dos receptores J
e de estiramento do interstício
 Raio-X mostra borramento para-hilar e linhas
de Kerley
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Estágios do Edema Pulmonar
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Estágio 3 - Inundação alveolar
Hipoxemia severa e hipocapnia
Em casos severos pode haver hipercapnia
Secreção rósea espumosa
Estertores crepitantes em “maré montante”
Raio-X mostra edema alveolar em “asa de
borboleta”
Diagnóstico do EAP
 Síndrome clínica de instalação catastrófica
 Dispnéia intensa e progressiva com agitação
 Insuficiência ventilatória pela inundação dos
alvéolos, com expectoração rósea
 Auscultam-se crepitantes profusamente
 Dor precordial sugere infarto do miocárdio
 Hipertensão arterial ou choque cardiogênico
Tratamento Pré-hospitalar
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Ativar Sistema de Emergência
O2 a 100% sob máscara
Monitorização + oximetria
Via venosa
Eletrocardiograma
Nitroglicerina SL ou Spray + furosemida
(se não houver hipotensão arterial)
Tratamento no Serviço de Emergência
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O2 100% + monitor + oximetria + via venosa
Cabeceira elevada + MMII em declive
Nitratos e diuréticos
Tratar a causa subjacente (HAS -  PAD)
Corrigir fatores contribuintes
Restrição de fluidos e de sódio
Dosar BNP
Dosagem de BNP no EAP
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Resultado disponível em 15 minutos
Sensibilidade = 90% e Especificidade = 76%
VPP = 79% e VPN = 89%
Reduz tempo de internação de 12 para 3 dias
Reduz o custo de internação em 15%
BNP < 100 pg/ml – Improvável que seja I.C.
BNP 100 – 500 pg/ml – Pode ser I.C.
Outras causas: TEP, HAP 1ª, IRC, cirrose, TRH
 BNP > 500 pg/ml – Deve ser I.C.
Grossman, S – emedicine.com/emerg/topic108.htm
Tratamento no Serviço de Emergência
 Torniquetes e sangria – melhor usar NG/NP
 Antagonistas de cálcio – somente se há
disfunção diastólica
 IECA – captopril 25 mg SL
 ß2 agonistas em spray – diminuem a taquicardia,
arritmias e o trabalho cardíaco, e melhoram a
função ventricular
Terbutalina,
albuterol e salbutamol
 Teofilina e aminofilina – não indicadas por
aumentarem o trabalho cardíaco, arritmias e
isquemia
Edema agudo ou Asma ?
“Shotgun Therapy”
Diurético + Beta-agonista
Tratamento Farmacológico
 Furosemida – 40-80 mg IV + 80-120 mg IV 1
hora após a dose inicial
 Nitroglicerina SL ou Spray - 0,4-1,2 mg
IV
20 mcg/m,  5-10 mcg cada 3-5 minutos
 Nitroprussiato de sódio – 10-15 mcg/m até
30-50 mcg/m com PAS > 90 mmHg
 Morfina 2-5 mg IV cada 10-15 minutos se
PAS >/= 100 mmHg e FR >/= 20 mrm
Tratamento Farmacológico
 Inotrópicos positivos
Dopamina 5 mcg/Kg/min - até 20 mcg/kg/m
Dobutamina 2,5 mcg/Kg/min (  até 10-40
mcg/Kg/min )
 Peptídeo natriurético – Nesiritide
 PCP + vasodilatação arterial e venosa
2 mcg/Kg IV em 1 minuto  0,1 mcg/Kg/min
Bolo 0,33 ml/Kg  0,1 ml/Kg/h
 Levosimendana – Papel não estabelecido
Qual a Melhor Dose?
 104 pts com EAP (74 anos) randomizados
 O2 10 l/min com máscara + Morfina 3 mg IV +
Furosemida 40 mg IV
 Grupo A – DNI 3 mg IV cada 3 min.
Grupo B – Furosemida 80 mg IV cada 15 min.
DNI 1 mg/h +  1 mg/h cada 10 m.
 Tto mantido até SpO2 >/= 96% ou PAM  30% ou <
90 mmHg
 Intubação se SpO2 < 80% ou piora clínica
Cotter G. et al. Lancet 351:389-393, Feb 7, 1998.
Qual a Melhor Dose?
PARÂMETRO
GRUPO A
GRUPO B
Dose Furosemida
Dose DNI
Intubação+ VM
IAM
 PAM
 > 30% PAM
 FC (bpm)
SpO2 (%)
 FR (mrm)
56 mg
11,4 mg
7 (13%)
9 (17%)
19%
10%
15
96
11
400 mg
1,4 mg
21 (40%)
19 (37$)
15%
13%
9
92
5
p
0,004
0,047
NS
NS
0,024
0,006
0,001
Qual a Melhor Dose?
 Nitratos – Dose baixa – venodilatação
 pré-carga
Dose alta – Dilatação arterial
 pós-carga
 isquemia
 Grupo A – menos infarto
menos intubação
menos ventilação mecânica
Dúvidas Restantes
 Os resultados aplicam-se à
nitroglicerina?
 Qual o efeito de se usar ambos em
dose alta?
 Qual o efeito da morfina?
 Doses altas combinadas reduziriam
o DC pela excessiva redução da précarga?
Efficacy and safety of non-invasive ventilation in the
treatment of acute cardiogenic pulmonary edema – a
systematic review and meta-analysis
João C Winck1
, Luís F Azevedo2 ,3
, Altamiro CostaPereira2 ,3
, Massimo Antonelli4 and Jeremy C Wyatt5
1Department
of Pulmonology, Faculty of Medicine, University of Porto, Portugal
2Department of Biostatistics and Medical Informatics, Faculty of Medicine,
University of Porto, Portugal
3Centre for Research in Health Technologies and Information Systems –
CINTESIS (Centro de Investigação em Tecnologias e Sistemas de Informação
em Saúde), Faculty of Medicine, University of Porto, Portugal
4Unita Operativa di Rianimazione e Terapia Intensiva, Instituto di Anestesia e
Rianimazione, Policlinico Universitario A Gemelli, Universita Cattolica del Sacro
Cuore, Rome, Italy
5Health Informatics Centre, University of Dundee, Dundee, Scotland, UK
Critical Care 2006, 10:R69
doi:10.1186/cc4905
The electronic version of this article is the complete one and can be found
online at: http://ccforum.com/content/10/2/R69
Winck, J.C. et al. - Critical Care 2006, 10:R69, 28 Apr 2006
VNI no EAP Cardiogênico
 Metanálise de 790 estudos até maio de 2005
 Selecionados 17 estudos randomizados com
EAP cardiogênico, totalizando 938 pacientes
 7 estudos – Tratamento clínico x CPAP
 3 estudos – Tratamento clínico x NIPPV
 4 estudos – CPAP x NPPV
 4 estudos – Tto clínico x CPAP x NIPPV
CPAP – Ventilação com pressão positiva contínua
TC – Tratamento Clínico
NIPPV – Ventilação com pressão positiva não invasiva
Resultados
 CPAP x TC – Intubação  22% (p=0,0004)
Mortalidade  13% (p=0,0003)
Risco de infarto  1% (NS)
 NIPPV x TC – Intubação  18% (p=0,01)
Mortalidade  7% (NS)
Risco de infarto  1% (NS)
 CPAP x NIPPV – Intubação  3% (NS)
Mortalidade  2% (NS)
Risco de infarto  5% (NS)

Não houve diferenças entre os subgrupos com e sem
hipercapnia ou entre os com PSV < ou > 10 cmH2O.
Conclusões
 CPAP tem menor custo e é mais fácil de usar.
 CPAP reduz significativamente a mortalidade.
 CPAP e NIPPV reduzem necessidade de intubação
orotraqueal.
 CPAP e NIPPV não aumentam o
risco de infarto do miocárdio.
 Em pacientes hipercápnicos não
há diferenças entre CPAP e NIPPV.
VNI no EAP Cardiogênico

Estudo prospectivo com 1069 pacientes
randomizados, média etária de 78 anos

Tto padrão com O2 x CPAP x NIPPV

Sem diferenças significativas em 7 dias:
a) Mortalidade
b) Morte ou intubação
c) Tempo de internação hospitalar
d) Tto com O2 suspenso mais vezes pela piora
gasométrica ou angústia respiratória
Gray, A. et al. – NEJM 2008 Jul 10 ; 359:142.
Prognóstico
 84 pts com EAP cardiogênico
 TnT dosada 6 e 12 h após admissão
 < 0,1 ng/ml – sobrevida 3 anos 76%
>/= 0,1 ng/ml – sobrevida 3 anos 29%
 RR=2,31
 P=0,001
Perna, E.R. et al. – Am Heart J. 143(5):814-820,2002