Hipertensão Pulmonar em Prematuros: Prevalência
e Associação com Displasia Broncopulmonar
Pulmonary
Hypertension in Preterm Infants: Prevalence and Association
with Bronchopulmonary Dysplasia
Hussnain Mirza,
James Ziegler, Sara Ford, James Padbury, Richard Tucker,
and Abbot Laptook
J Pediatr 2014;165:909-14
Apresentação: Yandara Ward Sá;Paulo Guilherme Lima
Coordenação: Paulo R. Margotto
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 6 de dezembro de 2014
Dr. Paulo Guilherme
Dda Yandara
Siglas
•
•
PH: pulmonary hypertension,
HP: Hipertensão Pulmonar.
•
•
BPD: bronchopulmonary dysplasia,
DBP: Displasia Broncopulmonar.
•
•
PMA: postmenstrual age,
SAM: Semanas Após a Menstruação.
•
•
RDS: respiratory distress syndrome,
SAR: Síndrome da Angústia Respiratória.
•
•
PAP: pulmonary artery pressure,
PAP: Pressão Arterial Pulmonar.
Introdução
•
Displasia broncopulmonar (BPD) é a complicação mais comum da prematuridade,
que afeta mais de 10.000 crianças por ano nos EUA1.
•
Apesar dos recentes avanços no cuidado neonatal, a incidência tem aumentado2,
no entanto, as "novas Displasias Broncopulmonar" estão diferente das descrita
pela primeira vez em 1967, por Northway et al3. Em vez de fibrose e cicatrização
dos pulmões, a nova displasia é caracterizada por simplificação alveolar e
hipoplasia vascular pulmonar ou displasia4,5.
•
Os fatores de risco para a displasia broncopulmonar incluem: ventilação mecânica,
toxicidade pelo oxigênio, inflamação e edema pulmonar causada por sobrecarga
de flúidos, excessivo shunt da esquerda para a direita. No entanto, pré-termos
sem estes fatores mesmo assim podem desenvolver BPD6,8.
Há uma complexa interferência entre o desenvolvimento pulmonar, alveolar e
vascular9. Vários estudos têm encontrado uma associação entre hipertensão
pulmonar (PH) e síndrome da angústia respiratória (RDS)10 ou displasia
broncopulmonar (BPD) 11.
•
Introdução
•
Entre as crianças com displasia broncopulmonar (BPD), a hipertensão pulmonar (PH)
tem sido bem conhecida como uma associação complicada12.
•
Em um estudo retrospectivo das crianças com BPD, não foi associado nenhum fator de
risco para hipertensão pulmonar (PH), após variadas análises, no entanto o papel da
hipertensão pulmonar precoce não foi avaliada13.
•
Os autores Subhedar e Shaw15, demonstram em seus trabalho que a pressão da artéria
pulmonar (PAP) permanece elevada entre os bebês acima de 1 ano de idade, com
doença pulmonar crônica. Estas observações levantam a possibilidade de que a
hipertensão pulmonar que ocorre em associação com síndrome da angústia respiratória
grave (RDS), pode não ser resolvida em bebês que desenvolvem BPD e de certa forma
podem persistir por anos.
Introdução
•
O papel da hipertensão pulmonar (PH) inicial, como um fator de risco para a
BPD entre crianças extremamente prematuras, permanece obscuro.
•
Foi conduzido este estudo de coorte prospectivo, com a intenção de examinar
a associação de hipertensão pulmonar (PH) precoce, com a BPD grave e
moderada, com início tardio, ou morte após a 36° semana pós-concepção.
Os autores trabalharam com a hipótese que a evidência ecocardiográfica de
hipertensão pulmonar (PH) precoce, (PH entre 10 e 14 dias de vida) é
associada com a displasia broncopulmonar (BPD) moderada ou grave ou
morte na 36° semana após pós-concepção.
•
• A hipótese secundária deste estudo
é que a hipertensão pulmonar (PH)
inicial associa-se com a hipertensão pulmonar (PH) tardia ou morte na 36°
semana pós-concepção
Metodologia
•
•
Este trabalho esta baseado em um estudo prospectivo, observacional com recémnascidos pré-termos com idade gestacional baseada nos critérios obstétricos <28
semanas.
As crianças estavam internados na Unidade de Terapia Intensiva Neonatal (UTIN)
no Departamento de Pediatria do Alpert Medical School of Brown University
(Hospital of Rhode Island).
Metodologia
• Hospital de Rhode Island.
• Com a aprovação do Conselho de revisão institucional e consentimento
dos pais, as crianças foram envolvidas antes dos seus 14 dias de vida.
• Foram excluídas desse estudo as crianças com os seguintes diagnósticos:
•
•
•
•
(i) cardiopatia congênita (exceto a persistência do canal arterial [PDA];
(ii) pequena comunicação interventricular [CIV];
(iii) defeito do septo atrial ou forame oval patente);
(iv) anomalia de pulmonar congênita (malformação adenomatóide cística,
enfisema lobar, etc);
• (v) hérnia diafragmática congênita ou morte antes do primeiro
ecocardiograma de estudo.
Metodologia
• Todos os bebês eram geridos pelas equipes clínicas em UTI de acordo com
as diretrizes locais. Alvo de saturação de oxigênio (SpO2) 90% (limite de
alarme inferior de e superior de 95%) e fração de oxigênio inspirado
(FiO2) foi ajustada pelos enfermeiros. Estudo ecocardiogramas foram
realizadas com oximetria de pulso em tempo real.
• SpO2 inicial mínima e máxima, juntamente com os respectivos valores de
FiO2, foram gravadas durante a Ecocardiografia; no entanto, os dados de
SpO2 e FiO2 não foram coletados para fazer os ecocardiogramas nas
clínicas.
Metodologia
• Todos os ecocardiogramas de estudo foram realizadas por um
técnico de ecocardiografia pediátrica, (treinado sob a
supervisão de um cardiologista pediátrico) ou seja, da equipe
de estudo, 2 eram cardiologistas pediátricos (J.C., SF).
• Além disso, ambos os cardiologistas pediátricos estavam sem
conhecimento algum do estado clínico de cada criança, sem
ter revisado nenhum ecocardiograma, para verificar a
presença e severidade da hipertensão arterial (PH).
• A gestão em UTIN foi outro critério adotado pelas equipes de
atendimento clínico, responsáveis pelos lactantes.
Metodologia
• A diferença de pressão do ventrículo direito foi estimada pela medição do
pico de velocidade de regurgitação tricúspide (TR máxima). Usaram a
equação modificada de Bernoulli, para converter velocidade em pressão
(diferença de pressão entre o ventrículo direito e o átrio direito = 4 [TR
max2]). A PAP sistólica (sPAP) foi calculada adicionando pressão arterial
direita (5 mm Hg) a diferença de pressão do ventrículo direito estimado.
•
Na ausência de TR mensurável, o estudo foi baseado em uma diferença de
pressão de PDA ou VSD, para estimar o sPAP e identificar a gravidade do
hipertensão pulmonar (PH), conforme descrito anteriormente.
• A severidade da PH foi determinada comparando o sPAP
simultaneamente, estimado com base na pressão arterial sistêmica
sistólica (PAS).
Metodologia
• PH foi categorizaa como nenhum ou leve se a sPAP estimada em
razão da PAS foi <0,5, moderada, se taxa da pressão pulmonar à
relação sistólica sistêmica era > 0,5 mas < 1, e grave ou
suprasistêmica se sPAP> sBP16.
• Na ausência de TR, PDA, ou VSD, a sPAP foi estimada pela avaliação
da posição do septo interventricular no final da sístole, ao nível dos
músculos papilares do eixo curto, vista através das múltiplas janelas
acústicas. Pela posição do septo, a hipertensão pulmonar (PH), foi
categorizada da seguinte maneira11:
• (i) normal ou leve se o septo foi arredondado na sístole final;
• (ii) moderada se o septo foi achatado;
• (iii) supra-se, o septo estava inclinado para o ventrículo esquerdo
em sístole final.
Metodologia
•
Crianças com hipertensão pulmonar (PH) moderada ou grave no ecocardiograma
inicial (10-14 dias de vida) foram classificadas como tendo ínico de PH. Bebês com
leve ou nenhuma PH no ecocardiograma inicial foram associados a nenhum grupo
de PH.
•
Para efeitos desse estudo, a PH identificada pelo ecocardiograma após a 36°
semana de idade pós-concepção, tem sido descrito como hipertensão pulmonar
final.
•
Os resultados identificados no estudo, por meio do ecocardiograma, que foram
considerados não críticos para o atendimento clínico de crianças, não foram
transmitidos para a família nem para as equipes clínicas.
•
Achados ecocardiográficos potencialmente importantes (por exemplo, grave PH,
PDA hemodinamicamente significativo, cardiomiopatia hipertrófica com obstrução
do trato de saída ventricular esquerda dinâmica, ou lesões valvulares cardíacas)
foram revelados para a equipa clínica. Adicionalmente, a divulgação e
responsabilidade dos achados ecocardiográficos ficaram a critério dos cuidadores
da UTIN.
Metodologia
• A displasia broncopulmonar (BPD) foi diagnosticada quando o bebê
recebeu oxigênio suplementar durante um período superior a 28 dias.
• A BPD foi classificada em formas leves, moderadas ou graves na 36°
semana após a última menstruação (PMA), como descrito por Jobe e
Bancalari17.
• A BPD leve foi entendida como a ausência de oxigênio suplementar.
• A BPD moderada foi interpretada como a necessidade de menos de 30%
FiO2.
• A BPD mais grave ocorre quando é utilizado a ventilação com pressão
positiva ou quando existe a necessidade de aumentar a FiO2 em 30%. A
necessidade de continuar a terapia de oxigênio foi determinada se a
criança suportasse respirar em ar ambiente, segundo o critério de
definição de BPD fisiológica definida por Walsh et al.
Metodologia - Análise Estatística
•
O estudo foi realizado com base em cálculos com o tamanho da amostra, usando a
incidência de BPD moderada ou grave no Hospital de estudo em 2006 (34%), e
uma frequência estimada de PH inicial (15%).
•
Para detectar um aumento de 30% em displasia broncopulmonar secundária
precoce, com a hipertensão pulmonar inicial moderada/grave, foram necessárias
120 crianças, com poder de 80% e um alfa de 0,05.
•
Dados maternos e neonatais foram coletados para caracterizar as características
demográficas e clínicas deste estudo de coorte.
As crianças foram dicotomizadas com base na presença ou ausência de PH entre
10-14 dias de vida.
O quiquadrado foi usado para as variáveis categóricas;
Student t test foi usado para comparar variáveis contínuas das crianças com e sem
PH;
Análise bivariada foi realizada para identificar associações entre PH precoce e os
resultados de BPD ou PH tardia na 36ª semana de idade pós-concepção;
•
•
•
•
Resultado
• Entre março de 2011 a abril de 2013, 146 crianças com menos de
28 semanas de gestação foram admitidas na UTI neonatal do
Hospital da Mulher e crianças de Rhode Island e 120 foram inscritas
para o estudo.
• O consentimento foi recusado para 17 crianças e 8 morreram antes
de serem submetidas ao estudo inicial por meio do
ecocardiograma. Apenas uma criança foi excluída por causa de
anomalias de vértebra e parede torácica.
• A ecocardiografia inicial, entre 2 a 12 dias de vida, indicou a
presença de PH (PH precoce) em 10 crianças (8%) e 110 não tinham
PH. Todas as crianças com PH precoce apresentam PH moderada. O
diagnóstico de PH precoce foi baseada na TR em 2 crianças,
gradiente PDA em 5 e posição septal em 3 crianças.
• Devido o diagnóstico de PH precoce não ter sido feito clinicamente,
nenhuma criança recebeu terapêutica específica para PH.
Resultado
•Características demográficas e clínicas maternas (Tabela I) não diferiram entre as
crianças com e sem PH precoce.
•Em comparação com crianças sem PH, as crianças com PH precoce eram de menor
peso ao nascer, mas as diferenças não atingiram significância estatística (tabela II).
Bebês com PH precoce diferem na sua necessidade de suporte respiratorio.
•Crianças com PH precoce foram mais propensos a receber FiO2>30% e exigir> 7 dias
de ventilação invasiva por 10 dias de vida (P <0,01).
•
•
•
•
•
•
O ecocardiograma foi realizado em 118 de 120 crianças na 36ª
semanas pós-mestrual, sendo diagnosticado 5 crianças com PH
tardia.
Na tabela III a SatO2 para 97% das crianças com ecocardiograma
entre 10-14 dias de vda e em 82% para as crianças com
ecocardiograma na 36ª semanas. Não houve diferença na mediana
dos valores, incluindo os intervalos interquartis entre as crianças com
e sem PH.
A incidência geral de moderada ou severa BPD foi de 50% (n=60)
nesta coorte. As crianças com PH precoce apresentaram
significativamente maior risco para BPD moderada/grave ou morte
em relação às crianças sem PH (90% vs 47%:RR de 1,9 com intervalo
de confiança a 95% de 1,43-2,53-Tabela IV)
No entanto, sem associação entre PH precoce e PH tardia na 36ª
semana pós-menstrual (10% vs 4% com RR de 7,7 e intervalo de
confiança a 95% de 0,34-21,9).
A Figura mostra a incidência de PH tardia e BPD. Entre os RN com
BPD moderada/grave, a incidência geral de PH tardia foi de 8% (3%
para moderada e 15% para severa BPD). Para cada uma destas
crianças com BPD e PH tardia, houve intercorrências no momento
do ecocardiograma (tabela V).
De nota, PH tardia não foi identificada nas crianças com leve ou
não BPD na 36ª semana pós-menstrual.
Discussão
• No estudo de Coorte, a hipertensão pulmonar (PH)
precoce foi observada em 8% dos prematuros
com menos de 28 semanas de idade gestacional e
entre 10 e 14 dias de vida.
• HP precoce foi associada a um risco maior de
displasia broncopulmonar (DBP) de moderada a
grave, com risco de morte.
• A incidência de PH tardia foi de 3% em crianças
com DBP moderada e 15% nas com DBP severa.
• Não houve associação entre a HP precoce e a
tardia.
Discussão
• Em um estudo na era pré-surfactante, os prétermos que desenvolveram BPD tinham maior PAP
com ≥2 semanas de vida19.
• O tempo requerido para uma transição pulmonar
completa em RN pré-termo não é conhecido
precisamente.
• Por meio de Ecocardiogramas realizados nos
recém-nascidos (RN) com 10 a 14 dias de vida foi
possível detectar a ocorrência da PH precoce (8%
dos pacientes do presente estudo).
• Os autores relataram que mudanças na SpO2
observada não contribuíram para a ocorrência da
PH observada..
Discussão
• O diagnóstico da PH foi baseada em análises de Dopplers
holossistólico reprodutíveis ou a posição do septo
interventricular sistólico final, avaliada em várias janelas
acústicas durante ecocardiograma, realizado ao longo de
45-60 minutos.
• O estudo foi pioneiro ao reportar PH em RN pré-termos na
idade referida no trabalho (estudo prospectivo)
• Bath et al20 relataram incidência de 6% de PH precoce entre
4 e 6 semanas de vida entre os pré-termos em gestação
semelhante.
Discussão
• A ligeiramente maior incidência de PH precoce
observada no estudo pode refletir a triagem
realizada entre 10 a 14 dias de vida, quando a
transição pulmonar pode não ser completa em
alguns RN.
Discussão
• Crianças PIG, provenientes de um oligodrâmnio,
uma corioamnionite, obesidade materna, diabetes,
asma, e ingestão de inibidores seletivos da
recaptação da serotonina ou anti-inflamatórios
não-esteroidais durante a gravidez têm sido
relatados como fatores de risco para a PH em
recém-nascidos21-24.
Discussão
• Não foi identificado nenhum fator de risco materno
ou neonatal, neste presente estudo, para PH,
possivelmente por causa do pequeno tamanho do
grupo PH precoce (n=10).
• Foi notado que bebês com PH precoce tiveram
uma maior necessidade de ventilação mecânica
prolongada e de oxigênio suplementar.
• Com base nos dados analisados por estes autores,
não foi possível determinar se a PH precoce estava
causando doença respiratória grave ou vice-versa.
• Não foi estabelecido nenhum sistema de
classificação padrão para avaliar a gravidade da
PH neonatal neste estudo de coorte observacional.
Discussão
• Mourani et al25 definiram que a PH é leve ou
moderada se a relação: pressão sistólica da artéria
pulmonar/pressão arterial sistólica for <0,67 e grave
se a proporção for de >=0,67.
• Em um estudo recente, PH moderada foi
diagnosticada se a estimativa da pressão da
artéria pulmonar for >50% mas < que 75% da
pressão arterial sistólica sistêmica e severa se PH for
> 75%.
Discussão
• Na ausência da velocidade de Doppler quantificável de
regurgitação da tricúspide, persistência do canal arterial, ou
jatos na CIV, foi adaptada a classificação da pressão arterial
pulmonar utilizando a posição do septo interventricular por
King et al16.
• Foi reconhecida que a avaliação da posição interventricular
septal é imprecisa e tem sensibilidade limitada para
diagnóstico de PH moderada. Portanto, o estudo foi incapaz
de filtrar essas crianças para identificar PH moderada.
Discussão
• Bebês com PH precoce estavam em maior risco de
desenvolver BPD moderada / grave ou morte em
comparação com aquelas crianças sem PH.
• Estudos anteriores haviam mostrado persistente
aumento da pressão da artéria pulmonar entre as
crianças com risco de desenvolver doença
pulmonar crônica19.
Discussão
• Percebeu-se que em uma coorte recente, a
incidência de BPD foi maior entre bebês com PH
com 4 a 6 semanas20.
• Nos modelos de lesão pulmonar, PH mesmo por um
período curto de quatro minutos pode causar lesão
no endotélio pulmonar e epitélio alveolar, mas os
efeitos a longo prazo não foram avaliados27.
Discussão
• A incidência de BPD, neste presente estudo,
associada PH tardia (8%) foi menor do que os
relatórios anteriores, que variavam tão alto quanto
43%11,13.
• No entanto, esses relatos podem estar sujeitos ao
viés de seleção devido ao seu estudo retrospectivo
e envolvimento de crianças com doença
respiratória grave que foram encaminhadas para
avaliação de PH.
Discussão
• A idade mediana relatado para o diagnóstico de BPD e PH é
4,5 meses (IQR, ou seja, intervalor interquartil de 2,4 a 7,8
meses)20.
• O papel da hipoxia crônica ou intermitente no
desenvolvimento de PH foi sugerido entre as crianças com
BPD após a alta da UTI Neonatal28.
• Outra diferença possível poderia ser a proporção da BPD
clássica e "nova BPD" na coorte em análise. Crianças em
coortes históricas são mais propensas a ter BPD clássica, que
é uma forma grave da doença e talvez mais propensas a ser
associada com a HP29.
• Bhat et al20 relataram uma incidência acima de 10%, mas
todas as crianças prematuras com extremo baixo peso com
BPD não foram examinadas para PH na 36ª semanas pósconcepção ou mais tarde.
• Kim et al30 prospectivamente examinaram 98 crianças como
moderada e severa BPD e relataram uma incidência de 25%
de BPD associada a PH. Neste estudo, 7% das crianças com
Discussão
• Evans e Archer10 relataram que até um terço dos recémnascidos prematuros que recuperam-se de uma Síndrome
do
desconforto
respiratório
tinha
evidência
ecocardiográfica
de
pressão
arterial
pulmonar
persistentemente elevada, mesmo respirando ar ambiente
no momento da alta hospitalar.
• Em contraste com estes grupos históricos, os autores do
presente estudo relataram que PH precoce resolve-se
mesmo se a DBP se desenvolva.
• Os autores deste estudo não relataram associação entre
PH precoce e tardia na 36ª semana de idade gestacional
pós-concepção (no entanto o intervalo de confiança foi
ampla (0,34-21,9) e este estudo não teve poder para este
resultado secundário.
Discussão
• O estudo tem algumas limitações. Porque a história
natural da transição pulmonar em prematuros
extremos não é conhecida, não foi possível
determinar o tempo ideal para o rastreamento da
PH.
• Com a metodologia utilizada, não foi possível
distinguir PH moderada de sua ausência.
• Para efeitos do presente estudo, não foram feitas
distinções de crianças com base na etiologia
subjacente para a PH, ou seja, aumento da
resistência vascular pulmonar ou aumento do fluxo
sanguíneo pulmonar.
Discussão
• A pressão da artéria pulmonar pode mudar em resposta à
mudanças na insuflação pulmonar, pressão média de vias
aéreas, à hipoxia e ventilação mecânica inadequada.
Não foram realizadas radiografias de tórax ou gasometria
arterial simultâneas com a avaliação ecocardiográfica da
PH.
• Portanto, não se pode comentar sobre a adequação da
expansão pulmonar ou ventilação otimizada.
• A ecocardiografia não é o padrão ouro para avaliação
da pressão da artéria pulmonar25, mas no entanto outros
autores tem afirmado que a ecocardiografia é um
método confiável para o diagnóstico de PH em crianças
com BPD31,32.
Discussão
• O presente estudo tem pontos fortes que incluem o seu
desenho prospectivo e um tamanho de amostra prédeterminada para testar a hipótese primária.
• O Hospital onde o estudo foi realizado é Centro de
Referência Regional para atendimento neonatal no sul da
Nova Inglaterra, constituindo um representante da coorte
de base populacional.
• Neste
estudo,
extremamente
prematuros
foram
universalmente selecionados para PH precoce (10-14 dias
de vida) e PH tardia (RN com 36 semanas de idade pósconcepção) para relatar incidências de PH precoce e
tardia.
Discussão
• Foram monitoradas a SpO2 e FiO2 no momento da
avaliação ecocardiográfica para PH. Para diminuir
a variabilidade inter-observador, um de apenas 2
cardiologistas pediátricos da Equipe de pesquisa
analisou todos os ecocardiogramas de estudo sem
o conhecimento do estado clínico do paciente.
Discussão
• Alguns especialistas recomendam a triagem universal para
PH em prematuros extremos com doença respiratória
grave ou RN com BPD moderada ou grave20,26.
• No entanto, o momento ótimo para esse rastreio não foi
determinado33.
• Além disso, se o reconhecimento precoce e intervenção
para tratar PH nos prematuros extremos pode diminuir a
incidência de resultados adversos, incluindo BPD, é
desconhecido.
• Mais pesquisas são necessárias para determinar o
tempo ideal para rasteio da ph e avaliar os
potenciais benefícios do tratamento da PH
precoce em prematuros extremos.
RESUMINDO
Objetivo
•Determinar se a hipertensão pulmonar (PH) precoce (PH), entre
10 e 14 dias de vida da criança é associada com a displasia
broncopulmonar (BPD), até a idade pós-concepção (PMA) de 36
semanas.
O estudo
• Este estudo foi prospectivo observacional com recém-nascidos menores
que 28 semanas.
•
Os critérios de exclusão foram: qualquer anomalia importante, síndrome
genética ou morte antes do ecocardiograma inicial. Os ecocardiogramas
foram realizados entre 10 e 14 dias de vida das crianças, onde foram
observadas até a 36° PMA, afim de avaliar a hipertensão pulmonar (PH) do
feto.
• A displasia broncopulmonar (BPD) e sua gravidade foram determinadas
com 36 semanas após PMA) definidos com base nos trabalhos
desenvolvidos pelo Instituto Nacional de Saúde.
Resultados
Podemos descrever os resultados com base nas seguintes características:
•A partir de março de 2011 à abril de 2013;
•146 recém-nascidos admitidos ( menos de 28 semanas);
•120 foram inscritos;
•1 foi excluído;
•17 não consentiu;
•8 morreram antes de sofrer um estudo do ecocardiograma;
•Em 10 - 14 dias de vida, 10 crianças tiveram hipertensão pulmonar (PH) precoce (8%);
•O sexo masculino (56% vs 40%) sexo feminino;
•Idade gestacional (26 ± 1 vs 25 ± 1 semanas);
•Peso ao nascer (837 ± 205 g vs 763 ± 182 g) e pequenos para a idade gestacional (14% vs
20%) não foram diferentes entre as crianças sem HP e HP precoce, respectivamente;
•Em pacientes com hipertensão pulmonary (HP) precoce, foi necessário uma fração de 30%
de oxigênio no 10º de vida (70% vs 27%, P <0,01);
•BPD moderada / grave ou morte era maior entre as crianças com HP precoce (90%) em
comparação com nenhuma HP (47%- risco relativo 1,9, IC 95% 1,43-2,53).
Conclusão
• Nesta coorte prospectiva realizada em um único Centro a
hipertensão pulmonar precoce foi associada com
moderada/severa displasia broncopulmonar (BPD) ou morte
na 36° semana pós-menstrual
Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto
Consultem também!
......falando em hipertensão pulmonar, displasia
broncopulmonar, qual é o papel do sildenafil nestas
condições?
Na 38ª Conference Annual ocorrida em Miami Beach(13-15
de novembro/2014), foi comentado do possível papel do
sildenafil pós-natal na prevenção da displasia
broncopulmonar (há estudo em andamento), uma vez que
em estudos animais há evidência que o sildenafil melhorou a
estrutura pulmonar, aumentou a densidade pulmonar de
vasos, reduziu a hipertrofia ventricular direita e melhorou o
efeito do óxido nítrico pós-natal
Sildenafil é uma terapêutica eficaz no
tratamento de hipertensão pulmonar
persistente?
Autor(es): Hakam Yaseen, Maha Darwich and
Hossam Hamdy. Apresentação:Alessandra
Severiano
Efeitos a longo prazo do uso
do sildenafil para o tratamento
da hipertensão pulmonar em
crianças com displasia
broncopulmonar
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Peter M. Mourani, Marci K.
Sontag, D. Dunbar Ivy, And
Steven H. Abman.
Apresentação: André
Gustavo; Rafael Vilela e
Reinaldo Falluh Filho, Paulo
R.
O Uso de sildenafil na terapia agressiva de HP , melhorou em 88% as
alterações ecocardiográficas
Reduziu o uso de iNO e a necessidade de VM;
Melhora a morbi-mortalidade, porém precisa de mais estudos para
comprovação.
Apresenta melhora hemodinâmica sustentada
A posologia permanece incerta, visto que a dose variou de
1,5mg/kg/dia de 8/8 horas, sendo aumentado 1-2 semanas para
uma dose máxima de 8mg/kg/dia de 6/6 horas para se obter o
efeito desejado. Este regime de dose evitou a hipotensão sistêmica.
Tempo de desmame permanece incerto, normalmente feito após 2
ecos com resposta satisfatória, variando de semanas a meses.
O artigo sugere que a terapia prolongada com Sildenafil é bem
tolerada, segura e efetiva em crianças com hipertensão pulmonar e
doenças pulmonares crônicas.
Uso do sildenafil na hipertensão pulmonar
em crianças com Displasia
broncopulmonar
Mourani PM et al
J Pediatr 2009;154:379-84
Estudo realizado em Denver
(alta altitude)
-Sildenafil na dose de : 1,5 (3x/dia) -8mg/kg/dia (4x/dia)
-inicio: aos 184 dias (14-673 dias)
-duração: 241 dias (28-950 dias)
Resultados:
-após 40 dias:88% com melhora hemodinâmica
-11/13 crianças: redução clinica significativa da HP
-interrupção da droga: em 2 RN (1 com ereção
recorrente/ 1 com pneumatose intestinal)
Uso crônico do sildenafil:seguro, efetivo e bem tolerado
OBRIGADO!
Concluído na Pousada do Rio Quente (Goiás), um
maiores Parques Termais do Mundo!