ASCITES
Murilo Marins
Rafael Cespedes
Rafael Sugino
ETIOLOGIAS
PERITÔNIO NORMAL
PERITÔNIO ANORMAL
Hipertensão porta
Malignidade
Congestão passiva do
fígado
Trombose da veia porta
Infecções
Outras causas
• HEPATOPATIA CRÔNICA = 80% DAS ASCITES
• 50% DOS HEPATOPATAS CRÔNICOS DESENVOLVEM ASCITE
EM 10 ANOS;
• ASCITE É SINAL DE MAU PROGNÓSTICO E ASSOCIADO À
50% DE MORTALIDADE EM 2 ANOS.
FISIOPATOLOGIA
Aumento da pressão porta;
 Neoplasias e doenças;
 Causas incomuns;

FISIOPATOLOGIA

Hipertensão Portal: transudato – pobre em proteínas;





“gotejamento” dos sinusóides;
Amarelo-citrino
Gradiente de albumina > 1,1 g/dL;
P > 10mmHg;
Pré-sinusoidal: dificilmente geram ascite
trombose da veia porta
 Esquistosomose mansônica


Sinusoidal:


CIRROSE!
Pós-sinusoidal;
Obstrução da veia cava inferior,
 Obstrução das veias hepáticas extra-hepáticas (Síndrome de BuddChiari), ou dos ramos intra-hepáticos das veias hepáticas.

FISIOPATOLOGIA
 Doença
Peritonial: exudativa – proteínas
elevadas
Aumento da permeabilidade dos capilares
peritoniais;
 Obstrução por células tumorais dos canais linfáticos;
 Produção neoplásica de substâncias que aumentam
permeabilidade vascular;
 Neoplasias:

Segunda causa mais comum
 Amarelo-citrino, hemorrágica ou quilosa.
 Tumor de ovário, colorretal, estômago, pâncreas, etc.
 Citologia neoplásica em 2/3;

FISIOPATOLOGIA

Tuberculose peritonial:
Terceira maior causa de ascite;
 mononucleares de 500 a 2000 cels;
 Baciloscopia geralmente negativa (+ somente em 2%);
 Cultura positiva somente em 50%
 ADA possui boa sensibilidade;
 PCR;
 Laparoscopia – Bx de lesões = 100% de sens.


Formas menos cumuns:
Só vistas em métodos de imagem, portanto não
entram no DD;
 Pancrática, biliar, quilosa, nefrogênica, associada ao
mixedema, SIDA, síndrome de Meigs, cardiogênico.

ASCITES
Murilo Marins
Rafael Cespedes
Rafael Sugino
CASO CLÍNICO


ID: LMA, 48 anos, masc, proc. remota:
Maceió(Alagoas).Proc. atual: São Paulo há 10 anos
*história retirada com familiares.QD: Icterícia e ascite há
6 meses; coma há 1 dia.
HMA: Paciente com antecedente de alcoolismo, há 6
meses passou a apresentar progressivo aumento de
volume abdominal. Há 4 meses internado por ascite,
tratada com repouso e diuréticos; teve alta com orientação
de parar ingesta alcóolica, dieta hipossódica e diurético. Há
2 meses, época em que voltou a ingerir grandes
quantidades de pinga (1 litro/dia), teve aumento do volume
abdominal, urina escura, olhos amarelados e dispnéia
aos esforços. Há 3 dias os familiares o levaram ao médico,
pois apresentava-se irritadiço e com dificuldade para
dormir. Foi realizada punção de líquido ascítico com
retirada de 5 litros, prescrito vitaminas e diazepam 5 mg à
noite. Há 1 dia o paciente foi encontrado inconsciente.
Familiares negam TCE, hematêmese ou melena.
ANTECEDENTES E IDA



AP: Procedente de zona endêmica de esquistossomose.
Hábitos: etilista, ingere desde os 16 anos 1/3 de garrafa de pinga
por dia. Há 2 meses 1 garrafa por dia. Tabagista de 1 maço/dia há
20 anos.
IDA: Emagrecimento importante há 6 meses. Sensações febris há
2 meses. Diminuição da libido há 1 ano. Diminuição da diurese há
2 meses. Clareamento da cor dos cabelos progressiva. Sensações
parestésicas em mãos e pés há 4 meses.
EXAME FÍSICO



Descorado ++, ictérico +++, desidratado +, taquipnéico +. Spiders
em região torácica, cabelos finos e quebradiços, pele com lesões
hipercrômicas e descamativas em mãos e pescoço, diminuição
global de pilificação, eritema palmar.
T = 38° C FC = 100 bpm â PA 100x80 mm Hg FR= 26 rpm
Neurológico: paciente não obedece à ordens simples, ao estímulo
doloroso esboça retirada sem localização; sem mímica facial, sem
déficits motores; pupilas isocóricas com RFM +, sem rigidez de
nuca, sem flacidez muscular, sem flapping.
EXAME FÍSICO (CONT.)




Pulmões: MV diminuído bilateralmente em bases.
Coração: ictus no 4° EICE na LHCE, medindo uma polpa digital.
BRNF SS + em BEE.
Abdômen: globoso, tenso, com circulação colateral, fígado à 4 cm
do AX e a 6 cm do RCD, endurecido e de borda irregular; baço
palpável à 3 cm do RCE; hérnia umbilical.
MMII: edema depressível ++.
NA ANAMNESE...







Procedência de locais endêmicos de esquistossomose;
Perda de peso e outros sintomas de síndromes consuptivas;
História de etilismo;
História de Tb;
Hematêmese e/ou melena;
Dados rotineiros como duração dos sintomas, evolução do
quadro...
Avaliar comprometimento neurológico (sinal de mau prognóstico);
NO EXAME FÍSICO





Geral – anemia, icterícia, hidratação, consciência, palpação
de gânglios (Virchow), pele (eritema palmar, spiders). TVJ,
edema de mmii. Procurar outros sinais de
hiperestrogenismo como rarefação pilosa, atrofia testicular,
ginecomastia e redução da massa muscular.
INSPEÇÃO: abdome em batráquio, circulação colateral, em
grandes ascites notamos um aumento da lordose lombar
desses pacientes (contrabalanço de peso);
PALPAÇÃO: massas anormais, Sinal do Piparote e Sinal
do Rechaço, aumento de fígado e baço, fígado pulsátil...
PERCUSSÃO: lembrar que apenas ascites maiores que 1,5
l são diagnosticadas assim. Semicírculo de Scoda e
macicez móvel.
AUSCULTA: borborigmo agudo e rápido (oclusão
intestinal)
PARACENTESE:

De alivio

Diagnostica
DIAGNOSTICA

Determinar provavel causa de ascite
Pancreatica
 Hipertensao portal
 Carcinoma
 Infeccao

TECNICA
ANALISE DO LIQUIDO

Aspecto

Proteinas do liquido

Gram e coloracao p BAAR

Contagem com diferencial de celulas
COLORACAO:



Cor de palha – cirrose, ICC, Nefrose (neoplasia)
Hemorragico – Neoplasia, acidente, Tb,
pancreatite
Turvo – Infeccioso, Tb, Neoplasia
SAAG:
Serum-Ascites Albumin Gradient (SAAG)
SAAG = [ albumina plasmatica] – [albumina ascite] (Acuracia de 97 %)
Gradiente ≥1.1 g/dl (hipertensao
portal)
Gradient <1.1 g/dl
Cirrose
Ca Peritonial
Hepatite alcoolica
Peritonite Tuberculoide
Ascite cardiaca
Ascite Pancreatica
Trobose de veia porta
Ascite biliar
Sd. Budd-Chiari
Sd. Nefrotica
Metastase Hepatica
Serosite
Marx JA. Peritoneal procedures. In: Roberts JR, Hedges J, eds. Clinical procedures in emergency medicine. 4th ed. Philadelphia: Saunders,
2004:851-6.
COMPARACAO
Transudato
Exudato

< 25g/dl de proteina/L

>25g/dl de proteina/L

Densidade <1,016

Densidade > 1016
EXAMES COMPLEMENTARES
Cirrose
Hipertensao veia porta
Hipoalbuminemia
ICC
Pericardite cosntrictiva
Tumor ovariano
Trombose de veia hepatica
US
CT
Funcao Hepatica
EXAMES COMPLEMENTARES
Infeccao
 Tumor

Cultura (pode demorar ate 6 semanas)
Histologia
Biopsia
TC
BASEADO NA CLINICA:
•
Proteina total (Valores acima de 1g/dl sugerem peritonite
secundaria, ao inves de PBE)
•
LDH (Valores acima do normal sugerem peritonite secundaria,
ao inves de PBE)
•
Glicose (valores <50mg/dl sugerem peritonite secundaria ao
inves de PBE)
•
Antigeno ca embriogenico
•
Fosfatase alcalina
•
Amilase (pancreatite)
•
Triglicerides (ascite quilotica)
ANALISE

Clinica

Exudato x Transudato

SAAG

Aspecto do liquido
DE ALIVIO

Se retirados volumes acima de 5L, Repor
albumina
PBE
•
Definicao:
–
•
infecção primária do líquido ascítico sem evidência de
fonte intra-abdominal tratável cirurgicamente.
Fatores de risco:
–
–
–
–
–
1- PBE prévia;
2- Hemorragia digestiva alta (HDA);
3- Proteína no líquido ascítico menor que 1g/dL;
4- Hiperbilirrubinemia total > 2,5 mg/dL;
5- Desnutrição.
PBE
•
•
Clinica: Febre, dor abdominal, piora de encefalopatia, piora
de funcao renal, leucocitose, acidose, sangramento
gastrintestinal, sepse, choque
Principais agentes etiologicos:
Escherichia coli - 43%
Klebsiella pneumoniae - 11%
Streptococcus pneumoniae - 9%
Outros estreptococos - 19%
Outras enterobactérias - 4%
Staphylococcus spp - 3%
Pseudomonas spp - 1%
Outras - 10%
(McHutchison, JG, Runyon, BA. Spontaneous bacterial peritonitis. In:
Gastrointestinal and Hepatic Infections, Surawicz, CM, Owen, RL (Eds), WB
Saunders, Philadelphia 1995. p.455.)
DIAGNOSTICO:
PBE clássica: contagem de polimorfonucleares >
250 cél/mm3 e cultura positiva monobacteriana;
PBE com cultura negativa: contagem de
polimorfonucleares > 250 cél/mm3 e cultura
negativa;
BACTERASCITE

contagem de polimorfonucleares < 250 cél/mm3 e
cultura positiva.
TABELA
Contagem de PMN
Cultura
PBE classica
>250 cél/mm3
Positiva
PBE com cultura
negativa
>250 cél/mm3
Negativa
Bacterascite
<250 cél/mm3
Positiva
TRATAMENTO
Tratamento do episodio infeccioso
1.
Cefalosporina de terceira EV (empirico)
Infusao de Albumina?
Prevencao
2.
Norfloxacino ate desaparecer ascite?
Lactobacillus johnsonii e Bifidobacterium lactis – a)inibição competitiva com as
cepas patogênicas; b) melhor função de barreira da mucosa intestinal,
ocasionando diminuição da translocação bacteriana; diminui a produção de
citocinas pró-inflamatórias, como o TNF 1 2
Profilaxia
3.
Cirroticos com risco elevado de nova PBE (Ex: HDA) – Melhora sobrevida 3
Proteinas em ascite <1g/L
Insuficiencia hepatica grave
1.
2.
3.
Madsen K, Cornihsh A, Soper P, McKaigney C< Jijon H, Yachimec C, Doyle J, Jewell L, De Simone C. Probiotic bacteria enhance murine and human intestinal
epithelial barrier function. Gastroenterology 121:580-591, 2001.
Resta-Lenert S, Barrett KE. Live probiotics protect intestinal epithelial cells from the effects of infection with enteroinvasive Escherichia coli (EIEC), Gut 52:988997, 2003.
Bernard B, Grange JD, Khac EN, Amiot X, Opolon P, Poynard T. Antibiotic prophylaxis for the prevention of bacterial infections in cirrhotic patients with
gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Hepatology29:1655-1661, 1999.
CASO CLINICO
 HMG
Hb=9,1g%, HCM=25, VCM=90, leuc
15.000 com desvio à E, plaq 100.000, Cr 1,2,
Na 130, K 3,0,
 Glicemia 80
 BT 15mg%, BD 10mg%, TGO 7x, TGP 4x,
GamaGT 15x, FA 10x.
 Eletroforese de proteínas albumina=2,2, a1
0,3, a2 0,5, b 0,2, g 3,0.
 Coagulograma TP=30% TTPA=70” FV=30% ,
fibrinogênio normal.
 Urina I normal , Na u 20 mEq/l, K u 80 mEq/l
CASO CLINICO
Líquido ascítico: amilase 200 U.I., proteínas 2,2
g%, 400 células 80% LM, gram FBA
 US abdômen: semidilatação de vias biliares ,
hipertensão portal; cirrose e ascite.
 Culturas de líquido ascítico, urina e
hemoculturas foram negativas.

MANEJO E TRATAMENTO

Apenas podemos tratar as ascites secundárias à hipertensão portal (transudativas), as secundárias à neoplasias, Tb, etc, devemos tratar a causa base da ascite.

Dieta hipossódica e repouso;

Diuréticos (espironolactona é o de escolha);

Paracenteses de repetição;

Cirúrgico;

Transplante.