Universidade de Cuiabá – UNIC
Faculdade de Medicina
Disciplina: Clínica Cirúrgica
Professor: Haig Terzian
DOENÇA ULCEROSA
PÉPTICA
Gabriel Novaes de Rezende Batistella
Gustavo Bandeira Santos
Igor Carlos Dueti Vilalba. S. Abreu
Anatomia Estômago
Anatomia Estômago
Anatomia Estômago
Anatomia Estômago
Anatomia Duodeno
Anatomia Duodeno
Anatomia Duodeno
Fisiologia
• DEFESA DA MUCOSA GÁSTRICA
Pré-epitelial: - Muco (Bicarbonato + fosfolípideos)
Epitelial: - Migração e regeneração celular
Pós-epitelial: - Fluxo sanguíneo
- Prostaglandina
Conceito
• É uma lesão no estômago ou duodeno que
ultrapassa os limites da região muscular da
mucosa, podendo chegar a comprometer todas as
camadas teciduais do órgão
Fisiopatologia
• Desequilíbrio entre a agressão ácida e a defesa da
mucosa gástrica (depleção de prostaglandinas
endógenas, infecções por H. pylori, entre outras)**
Grupos etiológicos:
1. Helicobacter pylori – 80% infecções
oligossintomáticas
2. Antiinflamatórios não hormonais – (25 a 30%)
3. Síndromes Hipersecretoras
4. Gastrinomas e Síndrome de Zollinger-Ellison
5. Mastocitose Sistêmica e Leucemia eosinofílica
6. Úlcera péptica idiopática e viropépticas
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
“Lesão gástrica ou duodenal que se estende além da
muscular da mucosa”.
FATORES CAUSAIS:
•Secreção de ácido e pepsina;
•Infecção pelo H. pylori;
•Ingestão de AINEs.
EPIDEMIOLOGIA
• Incidência de úlcera gástrica e duodenal: 1,8% ou
500 mil novos casos/ano (EUA);
• Estima-se que 3 a 4 milhões de pacientes por ano
procuram atendimento para diagnóstico e
tratamento e que outros 3 a 4 milhões estejam se
automedicando;
• 4 milhões de recorrências por ano;
EPIDEMIOLOGIA
• 130 mil operações/ano;
• 9 mil óbitos/ano;
• Pico de incidência entre 55 e 65 anos de idade;
• Mais frequente em classes socioeconômicas
inferiores e na população não-branca;
• Mais comum em mulheres (2:1).
FATORES DE RISCO
• Idade >40 anos;
• Sexo feminino;
• Ingestão de AINEs;
• Gastroparesia;
• Refluxo gastroduodenal;
• Gastrite e H. pylori;
• Alcoolismo e tabagismo;
• Corticosteróides.
CLASSIFICAÇÃO
• Úlceras gástricas:
– Tipo 1: 60 a 70% dos casos, tipicamente na curvatura
menor, e a maioria está associada a gastrite antral
difusa ou atrófica multifocal;
– Tipo 2: ~15% dos casos, também na curvatura menor,
mas associada a úlcera duodenal ativa ou crônica;
– Tipo 3: 20% dos casos e localizadas até 2cm a partir
do piloro;
– Tipo 4: <10% dos casos, comum na América Latina e
localizada na parte proximal do estômago ou na cárdia.
• Úlceras duodenais.
CLASSIFICAÇÃO
PATOGÊNESE
• Mais de 95% das úlceras duodenais e 80% das
úlceras gástricas estão associadas à infecção pelo
H. pylori.
• Virtualmente todos os casos de doença ulcerosa
sem infecção estão relacionados com o uso de
AINEs, principalmente em idosos.
Helicobacter pylori
• Bastonete gram-negativo flagelado;
• Reside no epitélio gástrico, dentro ou abaixo da
mucosa, o que o protege de ácidos e antibióticos;
• Potente produtor de urease
(converte ureia em
amônia e bicarbonato);
• Associado com o
linfoma do MALT.
Helicobacter pylori
Lesão tissular local
Redução das células D
Resposta imune local
Citotoxinas
Mucinase
Fosfolipase
FAP
Somatostatina
Quimiotaxia
Citocinas
IL-8
IgM, IgG e IgA
Infiltração celular
Gastrina
Secreção ácida
AINEs
• Fator importante no desenvolvimento de
complicações e morte;
• Aproximadamente 1 em 10 pacientes que usam
AINEs diariamente tem um úlcera aguda (EUA);
• Aumentam o risco de complicações gastrintestinais
em 2 a 10 vezes.
• Gastrite associada em apenas 25% dos casos.
ÚLCERAS DUODENAIS
• Secreção diminuída de bicarbonato;
• Aumento na secreção noturna de ácido;
• Aumento da carga ácida duodenal;
• Aumento na secreção diurna de ácido;
• Aumento da sensibilidade à gastrina;
• Aumento da gastrina basal;
• Aumento do esvaziamento gástrico.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Dor epigástrica que alivia com a alimentação;
• Perfuração (5% dos casos) – peritonite química e
pneumoperitôneo;
• Sangramento intestinal (25 a 40% dos casos) –
melena e enterorragia;
• Obstrução mecânica – retardo no esvaziamento
gástrico, anorexia, náuseas e vômitos.
Síndrome de Zollinger-Ellison
• Hipersecreção do ácido gástrico, doença ulcerosa
péptica e tumor de células não-beta das ilhotas
pancreáticas;
• Gastrinomas (cabeça do pâncreas, duodeno ou
linfonodo regional);
• Sintomas associados - diarreia, perda de peso e
esteatorreia.
DIAGNÓSTICO
• Radiografia
contrastada;
• Endoscopia digestiva
alta;
• Teste para o H. pylori
– sorologia, teste da
urease, histologia e
cultura;
• Nível sérico de
gastrina.
TRATAMENTO CLÍNICO
• Evitar o tabaco, álcool e café;
• Suspender os AINEs;
• Antiácidos (hidróxido de magnésio e alumínio);
• Antagonistas do receptor H2 (famotidina,
cimetidina;
• Inibidores da bomba de prótons (omeprazol e
pantoprazol);
• Sucralfato.
ERRADICAÇÃO do H.pylori
• Terapia Tripla:
– Claritromicina ou amoxicilina;
– Metronidazol;
– Inibidor da bomba de prótons;
– Antagonista do receptor H2.
• Recorrência em apenas 2% dos casos;
Abordagem ao paciente com
sangramento pela DUP
• 80%
dos sangramentos gastrointestinais
superiores são autolimitados.
• Mortalidade
global de 8-10% aos que
continuam a sangrar
•O
passo inicial no paciente som sangramento
de TGI superior aguda é uma reanimação
inicial e continuada adequada.
• Após
reanimação, realizar EDA para avaliar
a causa e a gravidade do sangramento
Intensidad
e da
terapia
Risco de novo
sangramento
Choque
Choque inicial
Transfusão
Sangue na
sonda
nasogástrica
•
• Fatores
Fatores prognósticos
que aumentam a mortalidade
Idade
Sangramentos
recorrentes
Sangramento intrahospitalar
Estados mórbidos
diversos
Sangramento na UP
Estigmas na hemorragia
Ressangra
mento 50%
Mortalidade 16%,
Cirurgia 24%
•
Vaso visível na endoscopia
•
Porejamento de sangue vermelho brilhante
>5 un. transfusão
•
Coágulo de sangue fresco ou antigo na base da úlcera
Métodos de investigação
•
Endoscopia digestiva alta - HGIS por DUP
•
A EDA fornece o diagnóstico e também possibilita
tratamento!
Termoterapi
a
Injestão de
epinefrina
Injestão de etanol
Sangramento controlado?
•
Terapia clínica com antissecretores (IBP)
•
Testes para o H. pylori - TRATAMENTO SE +
•
Documentar o desaparecimento do H. pylori
•
Se sangramento continuar ou recorrer
Cirurgia?
Procedimentos cirúrgicos para DUP e suas
complicações
• Apesar
dos avanços clínicos no controle da
secreção ácida e erradicação do H. pylori o
tratamento cirúrgico ainda é muito importante
nestes pacientes!!!
Últimas Décadas...
•
Aumento das cirurgias de emergência
•
Diminuição das cirurgias eletivas
•
Alta taxa de recidiva das UP após descontinuação da
terapia clínica
Quais as indicações para
cirurgia?
•
São 4!
•
Intratabilidade (Rara, por melhora da Clínica)
•
Hemorragia
•
Perfuração
•
Obstrução
Vagotomia troncular
• Secção
dos nervos vagos esquerdo e direito
acima dos ramos hepático e celíaco, logo
acima da junção gastroesofágica.
• Provavelmente
a cirurgia mais realizada para
DU duodenal.
• Neste
método, ainda se emprega algum tipo
de drenagem
Vagotomia Troncular Clássica
Piloroplastia de Heineke-Mikulicz
• Quando
o bulbo duodenal se encontra muito
fibrosado, uma piloroplastia de Finney, ou
uma gastroduodenostomia de Jaboulay, pode
ser uma alternativa útil.
Sabiston.
Vagotomia superseletiva
• Também
chamada de vagotomia de célula
parietal
• Dividem
apenas os nervos vagos que suprem
a porção produtora de ácido do estômago no
corpo e fundo gástrico.
• preserva
pilórico
a inervação vagal do antro
Procedimento
•
Identificar nervo Laterjet anterior e posteriormente
•
pata-de-ganso (Fundo e corpo do estômago inervação) - seccionar!!!
•
Seccionar até 7cm do piloro
•
Superiormente até 5cm da junção GE
•
Tomar cuidado com o “Nervo criminoso de Grassi”
7cm!
• Cirurgia
muito dependente do cirurgião...
• Necessita
• Menor
• Talvez
de acompanhamento prolongado.
associação com Dumping
não seja o melhor procedimento para
as úlceras pré-pilóricas.
Vagotomia troncular e
antrectomia
• As
indicações mais comuns para antrectomia
ou gastrectomia são a DUD, úlcera gástrica e
grandes tumores gástricos benignos.
• Contraindicações:
Cirrose, cicatrizes
extensas do duodeno proximal
• Somado
da vagotomia, apresenta muito
pouco recidivas, sendo padrão ouro no que
concerne às taxas de recorrência
• Balancear
a taxa de recorrência com as
síndromes pós-gastrectomia e pósvagotomia.
• 20%
pacientes que realizar antrectomia.
Gastrectomia subtotal
• Raramente
utilizada para pacientes com DUP
• Geralmente
utilizada em pacientes pós
vagotomias tronculares e antrectomia que
obtiveram ulcerações recorrentes
Excluir ZollingerEllison
procedimentos
laparoscópicos
• Praticamente
todas as cirurgias anteriores
podem ser feitas laparoscopicamente.
• Incidências
similares de Dumping e diarréia
pós-vagotomia
• Preocupação
principal: recidiva
Indicações Cirúrgicas!
Lembrar do slide no começo da apresentação!
•
Se sangramento continuar ou recorrer
Cirurgia?
• Necessária
em 8-20% dos pacientes que
desenvolvem complicações de suas UPs
• São
para múltiplos propósitos: Evitam
perfurações, hemorragia, obstrução à saída
do trato gástrico
• Indicações:
• Dor
abdominal intratável
• Sangramento
• Perfuração
• Obstrução
Cuidados pré-operatórios
•
Se a cirurgia for eletiva:
•
Suspender agentes antissecretores 72h antes para
minimizar o crescimento bacteriano.
•
Todos devem ter pesquisa de H. pylori documentada e
tratada
•
Descontinuar AINEs
Table 47-5 -- Surgical Treatment Recommendations for Complications Related to Peptic Ulcer Disease
Duodenal Ulcer
Intractable: parietal cell vagotomy
Bleeding: truncal vagotomy with pyloroplasty and oversewing of bleeding vessel
Perforation: patch closure with treatment of H. pylori with or without parietal cell vagotomy (see text)
Obstruction: rule out malignancy and parietal cell vagotomy with gastrojejunostomy
Gastric Ulcer
Intractable
•
Type I: distal gastrectomy with Billroth I
•
Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomy
Bleeding
•
Type I: distal gastrectomy with Billroth I
•
Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomy
Perforated
•
Type I, stable: distal gastrectomy with Billroth I
•
Type I, unstable: biopsy, patch, and treatment for H. pylori
•
Type II or III: patch closure with treatment of H. pylori
Obstruction: rule out malignancy and antrectomy with vagotomy
Type IV: depends on ulcer size, distance from the gastroesophageal junction, and degree of surrounding inflammation (see text)
úlcera duodenal intratável
• Não
cicatriza com uma terapia de 8-12
semanas ou recaída após suspensão da
terapia.
• Obter
nível sérico de gastrina (Excluir
gastrinoma)
• Cirurgia:
Vagotomia de células parietais
úlcera gástrica intratável!
• Tipo
1- malignidade como preocupação
maior, necessária excisão da úlcera
(Gastrectomia distal com anastomose à
Billroth I) - Não necessita de vagotomia
troncular.
• Tipo
II ou III - Gastrectomia distal com
vagotomia troncular (Pesquisas confirmar
melhor procedimento do que o de Céls.
parietais)
úlcera duodenal sangrante
• Tratamento
endoscópico: sucesso em 75%
das vezes
• Quase
todos os sangramentos novos fatais
ocorrem nas primeiras 24h
• Cirurgia
pode ser necessária, sutura em U
com vagotomia troncular e piloroplastia.
úlcera gástrica sangrante
• Tipo
l: Gastrectomia distal com anastomose à
Billroth l.
• Tipo
II e III: Gastrectomia distal em
combinação com vagotomia.
Úlceras perfuradas
• Duodenal:
Fechamento omental com tampão
e vagotomia de Céls. Parietais ou Vagotomia
troncular.
• Gástrica:
Gastrectomia distal com
anastomose à Billroth tipo l. (Paciente
estável, UG tipo 1) Nos pacientes instáveis
colocar apenas um tampão.
Obstrução do trato de saída
• Consiste
na indicação menos comum de
cirurgia.
• Mais
comum nas úlceras duodenais e
gástricas tipo III e exige exclusão de
processo maligno.
• Preparação
pré-cirúrgica: Descompressão
nasogástrica, correção dos desiquilíbrios
hidroeletrolíticos e terapia supressora de
ácidos.
• Úlceras
gigantes: >2cm de diâmetro,
geralmente na curvatura menor, processo
maligno em 10% dos casos.
• Terapia
Clínica cicatriza 80% destas úlceras
• Repetir
endoscopia a cada 6-8 semanas
Síndromes
pós-gastrectomia
Pós-operatórias
•
mortalidade 1%
•
sangramento, retardo de esvaziamento 5%
Secundária à ressecção
gástrica
•
Síndrome de Dumping: Acontece após a ingestão de
uma refeição. Pode ser precoce ou tardio
•
Precoce: 20-30 mins após refeição, sintomas
gastrointestinais e cardiovasculares. (Mais comum
gastrectomia Billroth tipo II 50-60%)
•
Tardio: 2-3h após refeição, raro, indistinguível do
choque insulínico ou hipoglicêmico. Paciente deve
reduzir ingesta de carboidratos
•
Distúrbios metabólicos mais comuns após
procedimentos gástricos: Anemia, absorção
prejudicada de gordura, osteoporose e osteomalacia
Síndrome Pós-vagotomia
•
Diarréia pós-vagotomia
•
Atonia gástrica pós-vagotomia