Sessão Especial
LAEME
Infarto Agudo do Miocárdio
Dr. José Antônio Souza
Prof. Adjunto IV – UFBA
Coordenador de Cardiologia
Chefe da UTI – HUPES
Mestrado / PhD em Cardiologia - UFBA
IAM: definição

É a necrose da célula miocárdica
resultante da oferta inadequada de
oxigênio ao músculo cardíaco
Aspectos Epidemiológicos
A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no
mundo ocidental;
Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento
e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular;
No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com
idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho
cardiocirculatório (DataSUS).
MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA
MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS
1. Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável
2. Espasmo coronário ou vasoconstricção
3. Progressão da placa aterosclerótica
4. Desequilíbrio oferta/consumo de O2
Fatores de Risco Cardíaco
Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio
Anatomia da Irrigação do Miocárdio
FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio
Epicárdio
Coronária
CKMB
Troponinas
ATP
Lesão
Radicais
Livres
PH
Histamina, NO, PGE2
K+
Arritmias
Endocárdio
Inflamação,
dor
Alteração histológica irreversível
A Célula Necrosada






Não gera potencial de ação;
Não produz vetores;
Não se despolariza e não se repolariza;
Não se contrai, apenas conduz o estímulo;
Promove reações teciduais com liberação de
mediadores da dor;
Libera proteínas celulares para o sangue:
CK-MB, Troponinas, Mioglobina.
Sintomatologia
Clínica
Alterações no
ECG
Elevação de
enzimas
Alterações na
contratilidade
cardíaca:
hipocinesia
DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO
História típica de dor precordial
Alterações eletrocardiográficas
Elevação enzimática
Manifestações Clínicas
. Características da dor
. Sintomas associados
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações,
o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante.
Componentes do
ECG normal.
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
ISQUEMIA
LESÃO
NECROSE
ECG normal
Miocárdio Íntegro
Elevação de ST
Infarto recente
Infarto antigo
Inversão de onda T
Onda Q importante
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
Fases do Infarto agudo do miocárdio:
Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia
Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q
Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base
Crônica: Ondas Q e elevação de ST
Localização do Infarto pelas Derivações
Local do IAM
Supra de ST
Local no ECO
Coronária
Anterior
V1-4
Apical e ânteroseptal média
DA
Anterior Extenso
V1-V6 (D1, AVL)
Apical e ânteroseptal
DA
Inferior
D2, D3, AVF
Inferior e dorsal
CD ou Cx
Posterior
V7-8 e infra de ST
na parede
anterior
Posterior e/ou
lateral
Cx ou CD
Lateral Alto
D1, AVL
Lateral e/ou
dorsal
Cx
VD
DV3-5, V1
Posterior e lateral
do VD
CD
Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio
Marcador
Mioglobina
Troponinas
CK-MB
Início Pico
2a3
horas
3 a 12
horas
3 a 12
horas
6a9
horas
10 a
24
horas
10 a
24
horas
Normali
zação
Vantagens
Desvantagens
18 a
24horas
Alta sensibilidade,
detecção precoce de
IAM, detecção de
reperfusão.
Baixa especificidade,
rápido retorno ao
normal
10 a 15
dias
Bom para estratificação
de risco, maior
sensibilidade e
especificidade que CKMB. Diagnóstico tardio.
Baixa sensibilidade
para diagnóstico com
menos de 6 horas de
sintomas. Limitado
para diagnóstico de
reinfarto.
3a4
dias
Método de dosagem
rápido e maior custoeficiência. Bom para
diagnóstico de reinfarto
precoce.
Baixa especificidade
em trauma ou
cirurgia. Baixa
sensibilidade com
mais de 6h de
sintomas ou além de
36h.
Sem liberação de marcadores séricos
Angina estável
Angina Instável
Com liberação de marcadores séricos
IAM sem Q
IAM com Q
PENUMBRA
ISQUEMIA
Lesão
(Elevação de ST)
Infarto
Não Q
Infarto
Com Q
CASO 1
R.G., 53 anos, sexo masculino.
QP: dor retroesternal em aperto, irradiando para o pescoço e mandíbula.
Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa.
Tabagista, etilista.
PA: 100/80mmHg
PR: 50bpm
FR: 18ipm
Infarto de parede Inferior
Medidas Iniciais
. Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico;
. Oxigênio por cateter ou máscara;
. Obtenção de acesso venoso;
. Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva;
. Administração de 200mg de aspirina via oral;
. Nitrato sublingual 5mg;
. ECG;
. Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não
melhora com nitrato.
ABORDAGENS TERAPÊUTICAS
Promover Vasodilatação
Nitratos, bloqueadores de canais de
cálcio.
Reperfusão
(oclusão total)
Trombólise, angioplastia
Remodelamento
Inibidores da ECA...
Reduzir chance de
recorrência
Repouso, controle PA, β-bloqueio.
Prevenir trombose
Antiagregante plaquetário,
antitrombínico
Tratar e prevenir
complicações da
isquemia / necrose
Β-bloqueadores, antiarrítmicos
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiplaquetários
.Aspirina
-Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de
tromboxanos;
-Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em
pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64%
(estudo RISC)
-Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com
supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2)
.Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel
.Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa –
abciximab, tirofibam
. Antitrombínicos
Heparinas
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiisquêmicos
.Nitratos
-Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo
de oxigênio, age na vasodilatação arterial;
-Diminui vasoespasmo coronariano;
-Potencial inibição da agregação plaquetária.
.Betabloqueadores
.Antagonistas dos canais de Cálcio
.Inibidores da ECA
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Trombolíticos
.Estreptoquinase (SK)
.Ativador tecidual do plasminogênio
.Trombolíticos de terceira geração
Contraindicações
>> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta,
RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas
precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Angioplastia
Vantagens sobre os trombolíticos:
.Patência arterial precoce, superior a 90%;
.Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno;
.Menor lesão de reperfusão;
.Melhora função ventricular;
.Menor risco de sangramento e AVC;
.Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade
hospitalar.
Dor torácica sugestiva de isquemia
Avaliação imediata
Tratamento geral imediato
ECG de 12 derivações
Elevação de ST/BRE
novo
Depressão de ST /
inversão de onda T
Persistência ou
recorrência dos sintomas;
Tratar como IAM
Hipotensão, disfunção VE,
troponina ou CKMB
elevadas
AI alto risco ou IAM SIM
não Q
Ausência de alterações
ST/T
ECGs seriados,
marcador de necrose,
observação clínica
Alterações dinâmicas de
ST, troponina ou CK-MB
alto, dor, instabilidade
hemodinâmica, diabete,
coronariopatia?
NÃO
AI de baixo risco
AI alto risco ou IAM
não Q
Aspirina e clopidogrel,
heparina EV ou HBPM
SC, Nitrato EV,
Antagonista GP IIb
IIa, Betabloqueador
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA
ANGIOPLASTIA
TRATAMENTO
CLÍNICO
CIRURGIA
COMPLICAÇÕES DAS SCA
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
-Hipotensão, choque cardiogênico;
-Edema agudo de pulmão;
-Insuficiência cardíaca congestiva.
ARRITMIAS
-Taquicardias ventriculares;
-Fibrilação ventricular;
-Bloqueios atrioventriculares avançados.