INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
Liv Cerqueira
Jamile Kalil
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
CONCEITO
Infarto agudo do miocárdio é a síndrome clínica
resultante da necrose isquêmica do miocárdio,
conseqüente à obstrução ao fluxo coronariano.
CLASSIFICAÇÃO
ANGINA ESTÁVEL
Causada por estenose fixa de
artéria devido a ateroma.
ANGINA INSTÁVEL
Causada por trombo de plaqueta
e fibrina + ateroma.
ANGINA VARIANTE
(de Prinzmetal) Causada por espasmos
em artéria afetada por doença
ateromatosa.
INFARTO AGUDO :é a necrose de
uma parte do músculo cardíaco
causada pela obstrução da irrigação
Cardíaca.
EPIDEMIOLOGIA
 No mundo, são 18 milhões de vítimas fatais de infarto
a cada ano .
As projeções referentes às doenças cardiovasculares (DCV)
indicam sua permanência como primeira causa de morte no
mundo ainda por décadas, estimando-se que, em 2025, entre
80 e 90% dos casos ocorrerão nos países de baixa e média renda.
As doenças cardiovasculares constituem-se a maior causa
de óbito em todas as regiões do Brasil.

Bonow RO, Smaha LA, Smith Jr SC, Mensah GA, Lenfant C. The international burden of cardiovascular disease: responding to the
emerging global epidemic. [Special Report,World Heart Day 2002]. Circulation. 2002; 106(13):602–1606.
Datasus - http://www.datasus.gov.br
ANATOMIA DAS CORONÁRIAS
 Coronária direita:
-- Ramo marginal
-- Descendente posterior
 Coronária esquerda:
-- Circunflexa
-- Descendente anterior
ESTUDO FRAMINGHAM
Há mais de 55 anos, uma cidade dos Estados Unidos, Framingham em Massachusetts,
foi selecionada pelo governo americano para ser o local de um estudo cardiovascular.
Foram inicialmente recrutados 5.209 residentes saudáveis entre 30-60 anos de idade
para uma avaliação clínica e laboratorial extensiva. Desde então a cada 2-4 anos, esta
população e, atualmente as gerações descendentes, é reavaliada cuidadosamente e
acompanhado em relação ao desenvolvimento de doença cardíaca.
O consagrado estudo de Framingham foi uma das primeiras coortes onde foi
demonstrando a importância de alguns fatores de risco para o desenvolvimento de
doença cardíaca e cerebrovascular .
FATORES DE RISCO









Sexo
Antecedentes familiares
Tabagismo
Colesterol LDL/ HDL
HAS
Obesidade
Sedentarismo
Álcool
Estresse
PRINCIPAL CAUSA

COMPLICAÇÃO DA ATEROSCLEROSE CORONÁRIA
Goldman L. Cardiologia na Clínica Geral. Ed. Guanabara Koogan, 2000
Placa fibrosa instável
• Acúmulo de lipídios modificados
• Migração e ativação das células inflamatórias
• Recrutamento das células musculares lisas
• Formação da capa fibrosa
Placa fibrosa instável
• Ruptura da placa
• Agregação das plaquetas
• Trombose
Trombo átrio esquerdo
DA SAÚDE À DOENÇA
Este é Zé coronário aos 7 meses...
Aos 12 anos já sabia o que queria...
Aos 18 conseguiu entrar na faculdade de
Medicina...
Lá conheceu uma turma animada e caiu na
gandaia...
E começou a correr atrás da bebida como uma
criança atrás de pirulito....
A faculdade era estressante, mas Zé
não desistiu do seu sonho.....
Os anos de faculdade o tornaram
sedentário e Zé engordou...
Aos 40 anos, estressado, hipertenso, etilista, obeso e
sedentário, Zé Coronário não é mais o mesmo....
ANTES
DEPOIS
Sinais e Sintomas do IAM
Sintomas associados







Suor
Náuseas
Vômitos
Tontura
Desfalecimento
Ansiedade, agitação
Sensação de morte iminente
EMERGÊNCIA
Caso Clínico
Paciente (Zé coronário), chega à emergência sentindo
dor torácica em queimação e náuseas há 2 horas.
Relata que os sintomas iniciaram após o almoço,
quando assistia ao jogo Brasil x Argentina. Foi trazido
à emergência por sua mulher e aguarda atendimento.
O QUE FAZER????
TEMPO É MÚSCULO!

Anamnese e exame físico breve e direcionado (identificar
candidatos à reperfusão).

Dados vitais / Monitorização cardíaca contínua.

ECG 12 derivações.

Acesso IV.

Exames laboratoriais: marcadores cardíacos, eletrólitos e
coagulação.

Rx de tórax.
ECG
TIPOS DE INFARTO

Transmural - necrose
isquêmica envolve toda ou quase
toda a espessura da parede
ventricular irrigada pela coronária
afetada

Subendocárdico - áreas de
necrose isquêmica limitadas ao
terço interno ou, no máximo, à
metade da parede ventricular
http://www.cardiologos.org/electro/images
ECG
O ECG exibe 3 tipos principais de
alterações:



Isquemia
Lesão
Necrose
Dubin MD. Interpretação Rápida do ECG. 1999
ISQUEMIA

Alterações da onda T:
-- Pode estar gigante e
pontiaguda
-- Pode estar invertida
Dubin MD. Interpretação Rápida do ECG. 1999
LESÃO


Alterações do segmento ST
Supradesnivelamento de ST (transmural) > 0,1mV em
pelo menos 2 derivações vizinhas
Dubin MD. Interpretação Rápida do ECG. 1999
LESÃO
Infradesnivelamento de ST (subendocárdico)
> 0,1mV em pelo menos 2 derivações vizinhas

Dubin MD. Interpretação Rápida do ECG. 1999
NECROSE


Presença de onda Q patológica
Tem duração ≥ 0,04s ou amplitude ≥ 1/3 do
complexo QRS em pelo menos 2 derivações vizinhas
Dubin MD. Interpretação Rápida do ECG. 1999
INFARTO AGUDO
IMPORTANTE!!!

Pequenas ondas Q podem ocorrer normalmente em
certas derivações
Dubin MD. Interpretação Rápida do ECG. 1999
IMPORTANTE!!!

Ao analisar a onda Q, NÃO considerar AVR (onda Q
comumente grande)
AVR
Dubin MD. Interpretação Rápida do ECG. 1999
ECG - correlações
Derivações
Região
Artéria
provável
V1 – V4
Anterior
DA
V5 – V6 e/ou
D1 - aVL
Lateral
Circunflexa
D2 – D3 aVF
Inferior
Cor. direita
V1 – V2 – V3
Anterior
extensa
Posterior
Cor. esquerda
Cor. direita
D2
aVF
V1 a V6
D1
D3
EXAMES LABORATORIAIS

Perfil lipídico, hemograma, K, creatinina, glicose;

Dosagens seriadas de enzimas cardíacas: CK-Mb e
Troponinas T e I no primeiro dia a cada 6-8 hs após a
cada 24 hs até normalizarem os níveis.
TROPONINAS I: Valor de Referência: Superior a 2,6 ng/ml (IAM)
0,4 a 2,6 ng/ml (Angina de Alto risco)
TROPONINA T: Valor de Referência: 0,1 a 0,2 ng/ml
CK-MB: Valor de Referência: Inferior a 6 ng/ml
IMPORTANTE
AS MEDIDAS GERAIS NÃO DEVEM
ATRASAR AS CONDUTAS DO
TRATAMENTO IMEDIATO DO IAM
COM SUPRADESNÍVEL DO ST.
TUDO ISSO EM
10 MINUTOS!!!!!
TRATAMENTO
IMEDIATO
TRATAMENTO IMEDIATO

Aspirina – antiagregante plaquetário
A
A
Cicloxigenase
A
TXA2
Plaquetas
PGI2
Endotélio
TRATAMENTO IMEDIATO
ASPIRINA

Dose e administração:
-- 162mg a 325mg VO, amassados ou para mastigar.
-- Continuar com dose diária de 75mg a 162 mg indefinidamente
após o IAM

Contra-indicações
-- Úlcera péptica ativa, desordens hemorrágicas
Protocolo de Atendimento Inicial no IAM com Supradesnível de ST Departamento De Clínica
Médica Disciplina De Cardiologia Unidade Coronariana Revisão Setembro / 2004
TRATAMENTO IMEDIATO

Oxigênio
-- Todos os pacientes com SAT O2 < 90%
-- 2,0 a 4,0 l/min por cateter nasal ou máscara
Protocolo de Atendimento Inicial no IAM com Supradesnível de ST Departamento De
Clínica
TRATAMENTO IMEDIATO

Nitratos - vasodilatadores
N
N
N
NO
NO
NO
Desfosforilação
cadeia leve da miosina
Guanilato
ciclase
GMPc
RELAXAMENTO
EFEITO DO NITRATO
TRATAMENTO IMEDIATO
NITRATOS

Dose e administração
-- Nitroglicerina 0,4mg;
-- Mononitrato de isossorbida 5 mg ou
-- Dinitrato de isossorbida 5 mg
Sublingual
a cada 5 min num
total de 3 doses
Protocolo de Atendimento Inicial no IAM com Supradesnível de ST Departamento De Clínica
Médica Disciplina De Cardiologia Unidade Coronariana Revisão Setembro / 2004
TRATAMENTO IMEDIATO
NITRATOS

Contra-indicações:
-- PAS < 90mmHg
-- Pacientes que receberam medicamentos para disfunção erétil nas
últimas 24 horas (queda severa e súbita da pressão arterial)
TRATAMENTO IMEDIATO

Morfina - analgésico
Pré-carga
Venodilatador
Resistência
vascular
sistêmica
Pós-carga
Efeito
analgésico
Ansiedade
TRATAMENTO IMEDIATO
MORFINA

Dose e administração:
-- 4-8 mg EV. Pode ser repetida a intervalos de 5 a 15min até o alívio
da dor ou aparecimento de sinais de toxicidade (hipotensão,
depressão respiratória, vômitos)
TERAPIA IMEDIATA
ADJUVANTE
INFARTO – TERAPIA IMEDIATA
Reperfusão
Química
Trombólise
Mecânica
Angioplastia
Cirurgia
Protocolo de Atendimento Inicial no IAM com Supradesnível de ST Departamento De Clínica
INFARTO – TERAPIA DE REPERFUSÃO
A ESCOLHA DA MELHOR TERAPIA
1° PASSO -ACESSAR O TEMPO E ESTRATIFICAR O
RISCO.
2° PASSO -DETERMINAR QUANDO É PREFERÍVEL
FIBRINÓLISE OUESTRATÉGIA INVASIVA.
Protocolo de Atendimento Inicial no IAM com Supradesnível de ST Departamento De Clínica
Médica Disciplina De Cardiologia Unidade Coronariana Revisão Setembro / 2004
INFARTO – TERAPIA DE REPERFUSÃO
TROMBOLÍTICOS
Até 30 min 3 horas
12 horas
-O salvamento máximo do miocárdio ocorre quando a
aplicação de fibrinolítico é feita em curto espaço de
tempo (ideal <30 minutos; possível até 12hs) após o
início dos sintomas.
-Deve ser realizado na ausência de contra-indicações
INFARTO – TERAPIA DE REPERFUSÃO
*CONTRA-INDICAÇÕES
ABSOLUTAS FIBRINOLÍTICOS
1. AVCh a qualquer tempo.
2. Lesão vascular cerebral
conhecida
(Malformação arteriovenosa MAV).
3. Dissecção Ao suspeita.
4. Sangramento interno ativo
(exceto
menstruação).
5. Outras doenças que cursem com
aumento do risco de sangramento.
6. Traumatismo craniano ou facial
Mecanismos de Ação dos
Trombolíticos
Ativam o plasminogênio solúvel e o ligado à
superfície para formar a plasmina
Quando gerada próxima ao coágulo de fibrina, a
plasmina digere a fibrina e dissolve o coágulo
Podem ser seletivos e não seletivos
Protocolo de Atendimento Inicial no IAM com Supradesnível de ST Departamento De Clínica
Médica Disciplina De Cardiologia Unidade Coronariana Revisão Setembro / 2004
Trombolíticos
Estreptoquinase – SK
Ativador tecidual do plasminogênio – t-PA
Reteplase – r-PA
Tecneteplase – TNK-t-PA
Estafiloquinase – SAK
INFARTO – TERAPIA DE REPERFUSÃO
ANDIOPLASTIA CORONÁRIA TRANSLUMINAL
PERCUTÂNEA (ACTPPRIMÁRIA)
Acima de 3 horas
-Se a duração dos sintomas apresenta-se nas primeiras 3
horas e a expectativa porta-balão menos a expectativa
porta agulha é:
< 1 hora, ACTP
> 1 hora, terapia fibrinolítica é preferível
- Se a duração dos sintomas apresenta-se superior a 3 horas,
ACTP é preferível com tempo porta balão de 90 min.
INFARTO – TERAPIA DE REPERFUSÃO
TERAPIA DE ANGIOPLASTIA
Restaura a patência do vaso via dilatação arterial por cateter balão
com 90% de sucesso quando realizada em centros experientes, com
pessoal treinado. É uma técnica de reperfusão isenta do risco de
sangramento associado a trombólise. Possui uma maior taxa de
patência do vaso e uma mortalidade menor em 40% do que a
trombólise.
Critérios de Reperfusão
Melhora ou desaparecimento da dor
Queda da elevação do segmento ST
Pico precoce de CK-MB (12 a 18 h)
Arritmia de reperfusão
Confirmação só ocorre por angiografia
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Médica Disciplina De Cardiologia Unidade Coronariana Revisão Setembro / 2004
Lesão de Reperfusão
Disfunção endotelial
Apoptose
Celular
Lesão de Reperfusão
Arritmias
Reperfusão
Fenômeno
“No reflow”
Necrose celular
Reperfusão Letal
CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO
MIOCARDICA DE EMERGÊNCIA
A cirurgia de revascularização do miocárdio — o bypass ou ponte ,
conhecida popularmente como ponte de safena, é a colocação de
um pedaço de veia, retirado do corpo do paciente, em um novo
trajeto do coração. Este trajeto "bypassa" o ponto da artéria
coronariana que está obstruído.
Cirurgia de revascularização do miocárdio é o nome correto deste
procedimento. Como a safena era a veia da perna mais usada para
este procedimento, a cirurgia ficou conhecida popularmente como
ponte de safena. Na verdade, a artéria mamária é o vaso mais
adequado, sendo que enxertos artificiais raramente são usados.
Estudos com outras artérias do organismo estão sendo feitos,
como com a artéria radial, artéria gastro-epiplóica, artéria mamária
interna direita e artéria ulnar.
O que é melhor – Angioplastia ou
Cirurgia?





Os dois procedimentos podem melhorar a
função do seu coração.
De um modo geral a angioplastia é mais
recomendada por ser:
Menos invasiva do que a cirurgia.
Hospitalização mais breve.
Menor custo
REFERÊNCIAS

Polancvyk CA. Fatores de risco cardiovascular no Brasil: os próximos
50 anos. Soc Bra Card, Março 2005.
Nicolau JC. Rotina no IAM com supradesnivelamento do ST.
INCOR
1ª Diretriz sobre Dor Torácica. Arq Bras Cardiol, v:79, 2002.
Goldman L. Cardiologia na Clínica Geral. Ed. Guanabara Koogan,
2000.
Goldman L. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 21ª edição, 2000
Robbins, Cotran. Patologia: Bases Patológicas das Doenças.
Editora: Elsevier. 7ª edição, 2005.
Dubin MD. Interpretação Rápida do ECG. 1999

Pires MTB. Manual de Urgências em Pronto-Socorro. 6ª ed.






REFERÊNCIAS












Protocolo de Atendimento Inicial no IAM com Supradesnível de ST Departamento
De Clínica Médica Disciplina De Cardiologia Unidade Coronariana Revisão Setembro
/ 2004
Protocolo para manejo inicial do IAM – HC UFPR / 1999.(Dr. Caetano Sartori).
Protocolo de Conduta Inicial no IAM - HC UFPR / 2002. (Drª Karina Krajden).
Protocolo de Conduta Inicial no IAM - HC UFPR / 2003. (Dr.Márcio Ortiz).
II diretriz da SBC para Tratamento do IAM. Arq Bras Cardiol , vol 74 ( usp. II ),
2000.
1999 Update ACC /AHA Guidelines for the Management of Patients With Acute
Myocardial Infarction. Circulation, 1999;100:1016-1030.
Manual de Atendimento Cardiovascular de Emergência para Provedores de Saúde:
AHA /
Fundação Interamericana do Coração (baseado nas Diretrizes Internacionais de 2000).
Myocardial Infarction Redefined – A Consensus Document of The Joint European
Society of Cardiology / American College of Cardiology Commitee for the
Redefinition of Myocardial Infarction. JAAC 2000;36, 3: 959- 969.
I Diretriz Sobre dor Torácica .Arq Bras Cardiol, vol 79, sup II , 2002.
Use of the Eletrocardiogram in Acute Myocardial Infarction. N Engl Med, 2003;
348:933-40.