Relato de caso
Quadro ictal infantil
Marco Antônio Rios Lima
Pediatria- HRAS/DF
Internato/ESCS/2006
Orientadora: Elisa de Carvalho
www.paulomargotto.com.br
Caso clínico – Quadro ictal
 História
Clínica
•
Admissão PS-HMIB (05/12/06) + História Clínica
(13/12/06)
•
Identificação:
FGA, 7 anos e 9 meses DN: 11/02/99
cor: parda
sexo: M
Naturalidade: Gama - DF
Procedência:
Luziânia - GO
Informante: a mãe
Caso clínico – Quadro ictal
 Q.P:
“Cefaléia há 1 dia”
 H.D.A: Mãe refere que criança previamente hígida,
deu início a quadro de cefaléia holocraniana de
forte intensidade há ± 24h, seguida por vários
episódios de vômitos (mais de 8 vezes com restos
alimentares, não caracterizando jatos) cerca de 10
minutos após o início da dor. A mãe o levou ao posto
de saúde (Jardim Ingá), onde recebeu meia ampola de
metoclopramida EV.
Caso clínico – Quadro ictal
 H.D.A:
Foi então liberado para casa, onde teve mais 2
episódios de vômito e passou a ficar sonolento e com
parestesias em dimídio direito (mão, braço, perna),
além de iniciar claudicação intermitente. Aceitou o
jantar e foi dormir.
Hoje pela manhã, há cerca de 7 horas, a mãe o
encontrou desmaiado no chão do quarto, hipotônico,
não reagindo a estímulos verbais e tendo
apresentado liberação esfincteriana (diurese).
Caso clínico – Quadro ictal
 H.D.A:
Foi então levado sucessivamente ao posto
do Jardim Ingá, Cidade Ocidental e HRG sem tomada
de conduta. Chegou ao PS do HMIB às 15:30 h (6h
após o ictus). Nesse ínterim, permaneceu inconsciente
a maior parte do tempo, acordando apenas uma vez,
quando pronunciou palavras incompreensíveis e abriu
o olho esquerdo às 12:00h. A mãe não presenciou
convulsão (sic). Nega febre, diarréia, uso de
medicamentos, intoxicações e traumas.
Caso clínico – Quadro ictal
 Revisão
de sistemas:
– Geral: refere sudorese e extremidades frias. Nega
febre e perda ponderal.
– Sist cardiovascular e respiratório: NDN.
– Sist. digestivo: refere vômitos (vide HDA),
evacuações habituais diárias, sem alterações. Nega
dor abdominal.
Caso clínico – Quadro ictal
 Revisão
de sistemas:
– Sist. urinário: nega alterações da frequência e
aspecto urinário. Nega disúria
– Sist. locomotor: refere fraqueza em dimídio
direito.
– SNC: nega rigidez de nuca e convulsão tônicoclônica.
Caso clínico – Quadro ictal
 Antedentes
•
obstétricos e perinatais:
Mãe G8 P6 A2, 1 natimorto.
– Relizou 1 consulta de pré-natal no 3° trimestre.
Parto normal, à termo, hospitalar.criança chorou ao
nascer, peso 3.120g, comp: 53 cm, PC: 34.
– Nega intercorrências e uso de medicações durante a
gravidez. Criança recebeu alta precoce não
necessitando de internação.
Caso clínico – Quadro ictal

Antecedentes Pessoais:
•
DNPM: andou com 1 ano, falou com 9 meses,
controle esfincteriano com 18 meses. Nega retardo do
crescimento e dificuldade de ganho ponderal.
•
Alimentação
– Aleitamento materno exclusivo até 1 mês de vida
quando foi introduzido NAM.
– Desmame aos 6 meses com introdução de papa
salgada e de frutas.
•
Cartão vacinal atualizado.
Caso clínico – Quadro ictal
 Antecedente
Patológicos:
•
Nega passado de convulsões e cefaléia. Nega
asma, pneumonia, diabetes e qualquer outra
patologia de base.
•
Refere varicela com 1 ano e 6 meses sem
complicações.
•
Nega internações, transfusões, alergia alimentar ou
medicamentosa e cirurgias.
Caso clínico – Quadro ictal
 Antecedentes
Familiares:
– Mãe, 25 anos, do lar, hígida, sem vícios, nega
consanguinidade.
– Pai, 32 anos, hígido, etilista ocasional, não tabagista.
– Irmãos: 4 irmãos de 1, 4, 8 e 10 anos todos hígidos.
– Avô materno teve AVC . Tia materna tem displasia
óssea.
Nega história familiar de epilepsia e anemia
falciforme
Caso clínico – Quadro ictal
 Antecedentes
•
Sociais e Hábitos de vida:
Habitação: casa de alvenaria, com 08 cômodos,
07 pessoas, água encanada, rede de esgoto, luz
elétrica
•
Animais em peridomicilio: galinha, cachorro,
pato , coelho,
•
Alimentação: habitual da família, diversificada.
Caso clínico – Quadro ictal
 Exame
•
físico:
Ectoscopia: paciente comatoso (ECG = 8),
localizando estímulos táteis/dolorosos,
emitindo sons incompreensíveis, hidratado,
hipocorado +/4 ,acianótico, anictérico,
afebril.
Caso clínico – Quadro ictal
 Exame
–
–
–
físico:
A.C.V: RCR em 2T, BNF s/ sopros.
FC: 130 bpm P.A: 105 x 64 mmHg
Sat O2: 97% com máscara + reservatório
5 l/min
A.R: MVF+, sem ruídos adventícios.
Discreta taquipnéia FR: 42
Caso clínico – Quadro ictal
 Exame
físico:
– ABD: plano, flácido, aparentemente indolor,
RHA+, fígado a 2 cm do RCD, baço não
palpável.
– EXT: sem edemas.
Caso clínico – Quadro ictal
 Exame
–
físico:
PELE:
Ausência
de
petéquias,
sem
exantemas,sem sinais de escoriações ou traumas,
com enchimento capilar 2-3 ’’.
– OROSCOPIA: Orofaringe sem sinais flogísticos.
– OTOSCOPIA: MT íntegra, sem hiperemia,
abaulamento ou exsudatos.
Caso clínico – Quadro ictal
 Exame
físico:
– SNC: pupilas isocóricas e fotorreagentes, com
nistagmo horizontal (desvio para a direita). Força
muscular e tônus diminuídos em dimídio direito,
porém reage à dor. Arreflexia generalizada.
Apresenta movimentos mastigatórios. Ausência
de sinais de irritação meníngea.
Caso clínico – Quadro ictal
 Conduta
:
1) Manitol 2ml/Kg IV, correr em 30’
2) Fenitoína 20 mg/Kg/dia IV, correr em 30’
3) Decúbito dorsal com cabeceira elevada (30°)
4) O2 sob máscara com reservatório a 5 l/min.
5) HV 100% Holliday , TIG de 5, Na 3% e K 2%.
– Colhido hemocultura, hemograma, VHS,
eletrólitos + gasometria.
Caso clínico – Quadro ictal
 Evolução
•
05/12/06 – 19:00h  Transferência para a UTI
pediátrica do HRT.
•
Resumo UTI: 7 dias (05/12/06 a 11/12/06)
– Admitido em com ECG = 7, sendo intubado,
colocado em ventilação mecânica e iniciado
medidas neuroproteroras. Cateterização central
– Iniciado ATB empírico (Ceftriaxona)
Caso clínico – Quadro ictal
 Evolução
•
–
Resumo UTI: 7 dias (05/12/06 a 11/12/06)
TC - HRT: sugestivo de processo expansivo
(laudo verbal). Tumor de tronco cerebral? 
Glioma ?
– RNM - HBDF: sem laudo oficial.
Após RNM dia 08/12 suspensa sedação, ATB,
corticóide e manitol.
Caso clínico – Quadro ictal
 Evolução
•
Resumo UTI: 7 dias (05/12/06 a 11/12/06)
•
11/12/06  Alta com dieta por SOG (09/12),
cateter nasal de O2
– Criança abre os olhos espontaneamente, mas
contacta pouco com o meio, apresenta hemiplegia
a direita.
Caso clínico – Quadro ictal
 Evolução
•
Retorno ao HMIB – (11/12/06)
– Ex. físico  Paciente pouco contactante com
o meio ambiente pupilas isocóricas e
fotorreagentes, abre os olhos espontaneamente.
– CD: Mantidos Hidantal
+ Bromoprida
(prescrição da UTI)  Observação
Caso clínico – Quadro ictal
 Evolução
•
Admissão Ala B – 12/12/06
Hemodinamicamente estável. Diurese + . Constipação
– Ex. físico  Rebaixamento do nível de
consciência, letárgico, hemiparesia à D. Tônus
preservado. Desvio do olhar conjugado para a
direita.
ECG: 4 + 1 + 4/5 = 9/10
– CD: Mantida
Caso clínico – Quadro ictal
 Evolução
•
Ala B – 13/12/06 - Neurologia infantil
– Ao exame: ECG = 10
Não responde aos chamados e comandos verbais.
Pupilas fotorreagentes. Postura no leito em semiflexão, consegue fletir o MIE e MSE.
– Reflexos tendinosos simétricos e preservados.
Reflexos
cutâneo-plantar
em
extensão
bilateralmente. Clônus esgotável bilateralmente.
Caso clínico – Quadro ictal
 Evolução
•
Ala B – 13/12/06 - Neurologia infantil
– Impressão: hemiparesia à D
– CD: 1) Supervisionar curva térmica
2) Retirar cateter venoso central.
3) Manter esquema de dieta por SNE e
hidratação venosa.
4)Manter fenitoína
5) Solicitar EEG.
Caso clínico – Quadro ictal
 Evolução
•
Ala B – 14/12/06 - 3°dia
–
Melhora de estado geral, mais acordado.
Conseguiu evacuar no período. Boa diurese
• Ao exame: Aperta com a mão E, mexe a perna E
e fecha olho E quando solicitado. Ausência de
resposta à direita. ECG = 11
– CD: 1) Retirado HV
2) Mantido Hidantal.
3) Iniciado fisioterapia motora.
Caso clínico – Quadro ictal
 Evolução
•
Ala B – 15/12/06 - 4° dia
– Criança segue estável
– Exame físico inalterado
– CD: 1) Solicitado exames laboratoriais +
coagulograma + eletroforese de Hg.
2) Solicitado US de abdome,
ecocardiograma.
Exames laboratoriais
Hemogramas:
05/12/06 - HRAS
06/12/06
11/12/2006
Hb
12,8
11,3
13,3
Ht
38,6
33,8
38,1
285.000
226.000
254.000
Leuc
8300
7400
7900
Seg
67
72
58
Bast
0
0
2
Linf
24
23
32
Mono
05
-
-
Eos
04
-
3
VHS
13
-
-
Plaquetas
Exames laboratoriais
Bioquímica:
(HRAS)
05/12/06
06/12/06
09/12/06
11/12/2006
glicose
70
132
101
104
uréia
26
22
25
26
creatinina
0,3
0,5
0,4
0,3
TGO
32
20
19
21
TGP
20
15
16
40
LDH
641
396
-
-
-
-
99
-
Amilase
Exames laboratoriais
Bioquímica:
(HRAS)
05/12/06
09/12/06
11/12/2006
Sódio
136
134
135
Potássio
4,3
4,0
4,0
Cloreto
105
102
105
Cálcio
9,2
-
-
Fósforo
3,9
-
-
Magnésio
1,8
-
-
Exames laboratoriais
 Gasometria
arterial - 05/12/06 (15:00h)
–PH: 7,39
–HCO3- : 18,9
–PCO2: 27,5
–K+: 3,2
–PO2: 72,2
–Na+: 148
–SatO2 : 93,9%
–Ca2+: 1,89
–BE: -7,5
–Cl-: 115
Exames complementares
 EAS
- 13/12/06  normal
células: 3 p/ campo
leu: raros
bact: +
muco: +
de olho 05/12/06 – 17:40h 
ausência de alterações bilateralmente
 Fundo
Exames complementares
 Coagulograma
– Tempo de sangramento  falta
– Tempo de coagulação  6’
– TTPA  37” (24-35’’) ??
– TAP  15’’ (11-15’’)
– INR  1,2
(2-7’)
Exames de imagem
 Radiografia de
tórax 13/12/06  normal
 Ecodopplercardiografia
– 15/12/06
•
Conexões AV e ventrículo-arteriais normais
• Função sistólica e padrão contrátil de VE normais
• Aparelhos valvares sem alterações
– Doppler: fluxo normal em câmaras e vasos.

US de abdome - 17/12/06  normal
Lista de problemas
– Cefaléia súbita +
vômitos
– Parestesias em dimídio
direito + claudicação
intermitente
– Hipotonia +
irresponsividade a
estímulos verbais +
liberação esfincteriana
– Desvio do olhar
conjugado para a
direita.
– Nistagmo horizontal
(desvio para a
direita).
– Hemiplegia à
direita.
– Coma
Diagnóstico

Diagnósticos sindrômicos:
1)
Distúrbio motor de instalação aguda
Coma
2)
Diagnóstico Sindrômico

Distúrbios motores de instalação aguda
Deficiências motoras agudas  diminuição
da força muscular
Ataxias agudas 
prejuízo da coordenação
do movimento e do equilíbrio
Diagnóstico

Deficiências motoras agudas
• Cérebro
Sítios de
lesão do
SNC
• Medula espinhal
• Raízes e nervos
periféricos
• Junção
neuromuscular
Diagnóstico
 Afecções
Cerebrais
• Hemiplegia aguda  Déficit motor unilateral
– Comprometimento motor pode ser desigual no
hemicorpo
acometido
(proporcionado,
desproporcionado)
– Sinal de Babinski comumente encontrado
– Outros sinais focais: hemianopsia, afasia, convulsões
– Agressão mais difusa  COMA
Diagnóstico
 Afecções
Medulares
– Déficit
motor caracterizado por fraqueza
muscular geralmente simétrica dos membros,
acompanhado de distúrbio da sensibilidade tátil,
DESCARTADO
térmica e dolorosa,
geralmente com nível definido.
– Déficit motor inicialmente flácido com possível
evolução em alguns dias para resposta em tríplice
flexão, hiper-reflexia e sinal de Babinski.
Diagnóstico
 Afecções
Radiculares e Neurais
Polirradiculoneurite (Guillain-Barré)
Diminição simétrica da força muscular iniciandoDESCARTADO
se geralmente pelos
MMII acompanhada de dor e
parestesias progredindo cranialmente.
Diagnóstico

Afecções de origem na Junção Neuromuscular
Botulismo
– Causado pela toxina do bacilo Clostridium
botulinum
DESCARTADO
– Ingesta de produtos contaminados, contaminação de
ferimentos, proliferação do agente no trato
gastrintestinal ( crianças até 6 meses de idade.
– Quadro clínico: comprometimento difuso do
sistema motor.
Diagnóstico sindrômico
 Coma
•
Definição  alteração profunda do nível de
consciência da qual o individuo não pode
ser despertado por estímulos externos,
apesar de reflexos motores e posturais
poderem estar presentes.
Conclusão
Deficiência motora aguda
Hemiplegia aguda  Coma
Hemiplegias agudas

Etiologia
• AVC isquêmico/hemorrágico
• Convulsões focais prolongadas
• Paralisia de Todd
• Status epilepticus.
• Migrânea hemiplégica
• Processo expansivo (tumor
cerebral)
• Desordens
neurodegenerativas,
(adrenoleucodistrofia)
• Doenças metabólicas
Hemiplegias agudas
 AVC
isquêmico/hemorrágico
– Incidência de hemiplegia secundária a AVC em
crianças 1-3/100.000 por ano
– Causas pediátricas são distintas das dos adultos
(maior influência do estilo de vida)
– Tipos de AVC: trombose arterial e venosa,
hemorragia intracraniana, embolia arterial e
miscelânea.
– Causa em crianças é estabelecida em 75 % dos
casos.
Hemiplegias agudas
 AVC
isquêmico/hemorrágico
– Incidência de hemiplegia secundária a AVC em
crianças 1-3/100.000 por ano
– Tipos de AVC: trombose arterial e venosa,
hemorragia intracraniana, embolia arterial e
miscelânea.
– Causas pediátricas são distintas das dos adultos. Em
crianças, a patologia venosa é mais importante.
– Causa pediátrica  eclarecida em 75 % dos casos.
Hemiplegias agudas
 AVC
isquêmico:
• Trombose/Embolia arterial
• Trombose Venosa
AVC isquêmico

Trombose/Embolia Arterial
•
Trombose da carótida interna
–
Trauma fechado na faringe posterior/abscesso
retrofaríngeo  lesão da íntima do vaso  aneurisma
dissecante  trombo
 aneurisma cerebral
DESCARTADO
–
Sintomas podem iniciar até 24 h depois do acidente com
hemiplegia lenta e progressiva, letargia, afasia
(acometimento do hemisfério dominante) Convulsões
motoras focais são comuns
AVC isquêmico
 Embolia Arterial
 Embolização de vasos cerebrais  Rara na infância
•
Anormalidades cardíacas  principal causa
Ecocardiograma normal
– Arritmias (fibrilação atrial)
– Mixoma
– Forame oval patente  êmbolo paradoxical
– Endocardite bacteriana  aneurisma micótico
– Cardiopatia cianótica congênita com shunt E  D
–Trombose em menores de 2 anos
–Queda da SatO2 por desidratação, infecção viral ou cirurgia
AVC isquêmico
 Embolia Arterial
•
Embolia aérea  cirurgia
DESCARTADO
•
Embolia gordurosa  fratura de ossos longos
AVC isquêmico
 Trombose Arterial
•
- processos oclusivos:
Doença de Moyamoya
– Oclusão arterial dos vasos dos gânglios basais
– Angiograma característico (vasos colaterais em nuvem de
fumaça)
– Mais frequente em meninas, tendência familiar
– Apresentação: cefaléia e sinais de neurônio motor superior
bilateralmente
AVC isquêmico
 Trombose Arterial
- processos oclusivos:
•
Doença de Moyamoya
–
Primeiro sintoma é frequentemente AVC ou AITs,
frequentemente acompanhados de fraqueza muscular ou
POSSÍVEL
hemiparesia e/ou convulsões.
–
Doença cerebrovascular progressiva, com episódios
intermitentes de AITs associados a déficits neurológicos e
incapacidade severa.
AVC isquêmico
 Trombose Arterial
– oclusão de a. distais
Pacientes apresentam-se com sinais neurológicos unilaterais
Recuperação frequentemente completa  pequena área de infarto
– Neurofibromatose
– Anemia falciforme
– Angiopatia pós-varicela
POSSÍVEL
– DM
– Irradiação da cabeça e
pescoço,
DESCARTADO
– Contraceptivos orais,
–Uso de drogas ilícitas
(anfetaminas, cocaína).
AVC isquêmico
Trombose Arterial – oclusão de a. distais
•
Neurofibromatose (doença de Von Recklinghausen)
– Doença autossômica dominante com expressão variável
– Etiopatogenia obscura  provável displasia das cristas neurais
– Doença multissistêmica (até 7 tipos) manifestações viscerais
(tumores), endocrinológicas e vasculares  quadro clínico
variável
AVC isquêmico
Trombose Arterial – oclusão de a. distais
•
Neurofibromatose (doença de Von Recklinghausen)
– Neuroctodermose  alterações cutâneas; manchas de café com
leite que aumentam em tamanho e número com a idade, sardas
axilares e nódulos cutâneos e subcutâneos aparecem na idade
Pouco
provável
escolar
– Pode provocar AVCI em crianças, até mesmo durante o período
perinatal e primeiro mês de vida
– Diagnóstico se baseia em estudos tomográficos ou de
ressonância magnética
AVC isquêmico
Trombose Arterial – oclusão de a. distais
•
Anemia falciforme
– Predomínio na raça negra
– Quadro clínico  história de anemia, dactilite até os 3-4 anos,
esplenomegalia e adenopatia até os 6a, crises álgicas (óssea,
articular,abdominal, torácica), icterícia principalmente nas
crises, picos febris frequentes, susceptibilidade à infecções,
agravamento da anemia durante infecção, osteomielite
(Salmonella), AVC, priapismo, colecistopatias e úlceras em
MMII (adolescentes).
AVC isquêmico
Trombose Arterial – oclusão de a. distais
•
Anemia falciforme  SS/SC
– Diagóstico: HC (anemia normocítica/normocrômica,
anisocitose, hemácias em alvo/foice), eletroforese de Hg.
• AVC:
– Cefaléia abrupta, persistente com vômitos
– Manifestações: hemiparesia, convulsões focais afasia,
coma.
AVC isquêmico
Trombose Arterial – oclusão de a. distais
•
Anemia falciforme
• AVC
POSSÍVEL
– risco 221 vezes > para
AVC e 410 vezes > para AVCI
– 11% dos pacientes com anemia falciforme terão um AVC
clinicamente manifesto com 20 anos e 24% na idade de 45
anos.
– Causa é heterogênea. Infarto cerebral predomina em crianças
enquanto hemorragia predomina em adultos.
AVC isquêmico
 Trombose Arterial – oclusão de a. distais
•
Arteriopatia pós-varicela
– Critérios de AVC em crianças por arteriopatia
pós-varicela (PVA) típica:
Passado remoto
varicela
1) AVC após varicelacom
exantemadeocorrida
há menos de um
ano;
2) Exclusão de outras etiologias para AVC para além da PVA;
3) AVC com clínica ou enfarte consistente com doença vascular
unilateral afectando a porção supraclinoideia da ACI,
segmentos A1/A2 da ACA, ou segmentos M1/M2 da ACM.
AVC isquêmico
 Trombose Arterial
Poliarterite nodosa
– oclusão de a. pequenas
Homocistinúria
Curso debilitante e progressivo
com sinais bilaterais e alta mortalidade
AVC isquêmico
Trombose Arterial – oclusão de a. pequenas
• Poliarterite nodosa
– Afeta indivíduos do sexo masculino e feminino em qualquer
idade (1:1)  maioria entre 40 e 60 anos.
– Quadro clínico  em geral se inicia de forma abrupta com
manifestações sistêmicas importantes: febre, fraqueza e
emagrecimento.
– Piora progressiva e acometimentos de múltiplos órgãos.
AVC isquêmico
Trombose Arterial – oclusão de a. pequenas
• Poliarterite nodosa
– Pele é frequentemente acometida  livedo reticularis, nódulos
subcutâneos em trajeto arterial, úlceras de pele ou gangrena de
dedos.
DESCARTADO
– Acometimento nervoso
frequentemente com quadro de
mononeurite multiplex ou neuropatia periférica em bota e luva
– Laboratório  leucocitose, plaquetose e VHS . Nenhum
exame sugere o diagnóstico
– Diagnóstico  biópsia de tecido acometido
AVC isquêmico
Trombose Arterial – oclusão de a. pequenas
• Homocistinúria
– Erro inato do metabolismo da homocisteína (aa)
– Doença autossômica recessiva
– Causa mais freqüente  deficiência da enzima cistationina ß
sintetase.
– Caracterizada por aumento da excreção urinária e acúmulo em
diversos tecidos de metionina, homocisteina e homocistina.
AVC isquêmico
 Trombose Arterial – oclusão de a. pequenas
• Homocistinúria
– Quadro clínico: osteoporose, graus variáveis de retardo mental,
luxação de cristalino, aracnodactilia e tendência a AVCs por
tromboembolismo.
– Diagnóstico: dosagem
da homocisteína plasmática melhor que
IMPROVÁVEL
a urinária. Teste de sobrecarga oral com metionina (precursor
metabólico da homocisteína) para avaliar pacientes com risco
de doença vascular precoce.
– Tratamento: Algumas formas de homocistinúria são
responsivas à vitamina B6.
AVC isquêmico
 Trombose Venosa
Sinais e sintomas  em neonatos podem evoluir em dias
• Séptica neurológico difuso
e caracterizarem comprometimento
e convulsões. Em crianças sinais neurológicos
focais são mais proeminentes
• Asséptica
Veias dilatadas do couro cabeludo, fontanela anterior protusa
e sinais e sintoma de HIC podem estar presentes.
AVC isquêmico
Trombose Venosa Séptica (tromboflebite)
• Infecções retroorbitárias
• Complicação
de otites representam
médias e mastoidites
purulentas,
Causas infecciosas
pelo menos
1/3 
seio transverso.
dos casos de AVC na infância
• Sinusites frontais ou infecções da pele da face, nariz e lábios
 tromboflebite do seio sagital superior ou do seio cavernoso.
• Meningites e Encefalites
• Abscesso cerebral
AVC isquêmico
Trombose Venosa Séptica (tromboflebite)
• Meningites/Encefalites
Fundo de olho normal
• Manifestações de toxemia : febre, anorexia, vômitos, cefaléia,
Hemograma
não infeccioso
taquicardia, taquipnéia,
fotofobia,
estrabismo convergente,
Ausência
de febre
hiperestesia, irritabilidade,
agitação,
opistótono, sinais de
irritação meníngea,
exaltação
reflexos
Sem
sinais dos
meníngeos
• História de IVAS ou diarréia anterior.
• Hemiplegia é complicação relativamente comum
• Diagnóstico:LCR  pleocitose, hiperprot, hipoglic.
AVC isquêmico
Trombose Venosa Séptica (tromboflebite)
• Abscesso cerebral
– Caráter expansivo, potencializado por intenso edema em sua
volta  hérnias.
– Quadro clínico  síndrome de HIC, febre, torpor e coma.
Conforme a localização do abscesso, pode haver também
hemiparesia, hemianopsia, crises convulsivas ou ataxia.
AVC isquêmico
Trombose Venosa Séptica (tromboflebite)
• Abscesso cerebral
Fundo
de líquor
olho normal
– Diagnóstico: exame
do LCR
(menos alterações que nas
meningites) Hemograma
hipercitose e hiperproteinoraquia
não infeccioso discretas com
glicoraquia normal. Exames de imagem são valiosos
Ausência de febre
– Tratamento: antibioticoterapia sistêmica e controle do edema
cerebral. Cirurgia em caso de falha. A mortalidade é próxima
de 10%.
AVC isquêmico
 Trombose Venosa Asséptica
•
Desidratação severa
na de
infância
Tríade
Virchow
do endotélial,
turbilhonamento
do
•Lesão
Condições
resultando em
hipercoagulabilidade
•
hipercoagulabilidade
sanguínea
Cardiopatias
cianóticas congênitas
•
Infiltração leucêmica das veias cerebrais
•
fluxo
Deficiencias de inhibidores da coagulação: proteína C,
proteína S, antitrombina III, heparin cofactor II, plasminogênio
ou fibrinogênio disfuncionais.
AVC isquêmico
 Trombose Venosa Asséptica
•
Coagulopatias
– Fator V de Leiden (mutação)  causa mais comum de
resistência à proteínaPOSSÍVEL
C. Diagnóstico: PCR
– Proporção significativa de crianças com AVC tem múltiplos
fatores pró-trombóticos (interação entre Fator V de Leiden e
hiperhomocisteinemia.
Hemiplegias agudas
 AVC
hemorrágico:
Caracterizada por sinais neurológicos focais e convulsões
•Hemorragia subaracnóidea
Caracterizada por cefaléia severa ,
•Hemorragia
intra-parenquimatosa
rigidez de nuca
e perda progressiva da
consciência
AVC hemorrágico
 Hemorragias
•
subaracnóideas
Angiomas cavernosos
– podem ser familiares
– Baixo risco de sangramento espontâneo
•
Malformações arterio-venosas da Veia de Galeno
– Podem causar ICC de alto débito devido à grandes shunts
com hidrocefalia progressiva, HI
– Tratamento difícil, prognóstico sombrio
AVC hemorrágico
 Hemorragias
•
subaracnóideas
Malformações artério-venosas
– Distúrbio do revestimento de artérias e veias na embriogênese
 shunt anormal  expansão de vasos  hemorragia cerebral
– Tipicamente localizadas nos hemisférios cerebrais*
– Crianças com MAV frequentemente têm história de convulsões
e cefaléia do tipo migrânea.  porém a hemicrânia não é
alternante
AVC hemorrágico
 Hemorragias
•
subaracnóideas
Malformações artério-venosas
– Sopro no crânio é auscultado em 50% dos casos
– Ruptura de MAV  dor de cabeça severa, vômitos, rigidez de
nuca, hemiparesia progressiva e convulsões focais ou
generalizadas.
– Diagnóstico  TC, RNM com gadolíneo, angiorressonância.
AVC hemorrágico
 Hemorragias
•
subaracnóideas
Aneurismas cerebrais
– Raramente sintomáticos em crianças
– São grandes e com localização preferencial na bifurcação das
carótidas (crianças)
– Resultantes de fraqueza congênita do vaso ou de deficiências do
colágeno (tipoIII)
AVC hemorrágico
 Hemorragias
•
subaracnóideas
Aneurismas cerebrais
– Crianças  associação
entre aneurisma
US de abdome
normal cerebral, coarctação da
aorta e doença renal policística bilateral.
– Maioria sangram no espaço subaracnóideo. Hemorragia
intra-cerebral com hemiparesia progressiva também ocorre.
– Diagnóstico  Angiografia
AVC hemorrágico
 Hemorragias
•
intra-parenquimatosas
Desordens hematológicas
– PTI
– Hemofilia
IMPROVÁVEL
Diagnóstico diferencial AVCs
 Migrânea
hemiplégica
– Manifesta em crianças de 2 a 18 anos
– Cursa com episódios intermitentes de Hemiplegia
alternante
– Raramente envolve os dois lados numa crise
– Movimentos coreoatetósicos e distônicos comumente
observados na extremidade parética.
– Sintomas regridem espontaneamente com o sono mas
recorrem com o acordar
Diagnóstico diferencial AVCs
 Migrânea
hemiplégica
– Hemiplegia persiste por minutos a semanas resolvendo
espontaneamente
– Prognóstico sombrio com retardo mental progressivo e
IMPROVÁVEL
atrasos de desenvolvimento.
– Exames metabólicos e de imagem são negativos
Diagnóstico diferencial AVCs
 Desordens
metabólicas
•
Encefalomiopatia mitoconcrial (MELAS)
•
Deficiência da Ornitina
transcarbamilase
IMPROVÁVEL
•
Deficiência da Piruvato desidrogenase
Diagnóstico diferencial AVCs
 Paralisia
de Todd
•
Hemiparesia seguindo uma convulsão focal
DESCARTADO
• A fraqueza e os sinais focais desaparecem dentro de
24 horas após a convulsão.
Diagnóstico diferencial AVCs
 Status
•
epilepticus
Convulsão clínica ou elétrica durando pelo menos 30
minutos, ou uma série de convulsões subentrantes sem
recuperação completa no período  Emergência médica
•
Eventualmente
febre
alta,
hipotensâo,
depressão
respiratória e mesmo morte pode ocorrer
•
Mais comum em crinças com 5 anos ou menos (85%)
Diagnóstico diferencial AVCs
 Status
•
epilepticus
Classificação:
– Convulsivo (tônico-clônico ou grande mal)
– Não convulsivo (estado mental alterado ou comportamento com
componentes motores súbitos ou ausentes)  EEG é
IMPROVÁVEL
frequentemente necessário
•
•
25–75% das crianças experimentam o status epilepticus na
primeira crise.
Infecções e desordens metabólicas  principais causas em
crianças. Tumor, AVC e traumatismo craniano são causas
incomuns em pediatria.
Diagnóstico diferencial AVCs
 Tumor cerebral
•
Frequência maior em crianças que adultos
•
Tumores mais freqüentes em crianças  astrocitomas do
cerebelo e tronco cerebral, meduloblastomas e
ependimomas
•
GLIOMAS  tumores originados em células da glia:
astrocitomas, glioblastomas, oligodendrogliomas e
ependimomas.
Diagnóstico diferencial AVCs
 Tumor cerebral
 Glioblastoma
– Tumor muito grave, de crescimento rápido  história
clínica é de poucos meses.
– Quadro clínico
1) Síndrome de hipertensão intracraniana (cefaléia, vômitos
em jato, edema de papila);
2) Sinais de localização conforme a área atingida
(hemiparesias, parestesias, afasias, hemianopsia).
3) Crises convulsivas em paciente adulto não epiléptico
devem sempre levantar suspeita de tumor intracraniano.
Diagnóstico diferencial AVCs
 Tumor cerebral
 Glioblastoma
•
Tratamento  é cirúrgico e visa a retirada da maior quantidade
possível de tumor para descomprimir o cérebro e aliviar a
hipertensão intracraniana.
É quase
sempre impossível a
História não
compatível
retirada total, devido à má delimitação e às graves seqüelas da
ablação de áreas funcionantes. Usa-se radioterapia como
adjuvante. Quimioterapia tem pouco efeito.
•
Prognóstico  de glioblastomas ainda é péssimo, porque o
tumor inevitavelmente recidiva. A sobrevida dificilmente
ultrapassa 6 meses a 1 ano após o diagnóstico.
Exames de imagem
 Ressonância
magnética de crânio – 08/12/06
(HBDF)
•
Achados  Lesão com isossinal em T1 e
hipersinal em T2 envolvendo a metade esquerda
da ponte e do mesencéfalo com limites bem
definidos.
Demais áreas do parênquima cerebral sem alterações.
Ausência de massas ou coleções extra-axiais.
Conclusão: AVCI de Tronco Cerebral.
Conclusão

Diagnóstico sindrômico: Hemiplegia à direita

Diagnóstico topográfico: Tronco cerebral

Diagnóstico etiológico:
•
AVC Isquêmico
– Trombofilias?
– Anemia Falciforme?
– Doença de Moyamoya?