ANATOMIA PATOLÓGICA PATOLOGIAS da TIREÓIDE TIREÓIDE NORMAL CÉLULAS FOLICULARES CÉLULAS C PATOLOGIAS DA TIREÓIDE HIPERTIREOIDISMO HIPOTIREOIDISMO LESÕES COM EFEITO DE MASSA PATOLOGIAS DA TIREÓIDEMÉTODOS PARA AVALIAÇÃO IDENTIFICAÇÃO (Idade, sexo) HISTÓRIA FAMILIAR EXPOSIÇÃO À RADIAÇÃO APRESENTAÇÃO CLÍNICA/EXAME FÍSICO CINTILOGRAFIA DOSAGENS SÉRICAS PAAF COM ESTUDO CITOPATOLÓGICO POSTERIOR. CINTILOGRAFIA PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA (PAAF) USG COM DOPPLER EXAME CITOPATOLÓGICO EIXO HIPOTÁLAMOHIPÓFISE-TIREÓIDE FATORES TRÓFICOS HIPOTALÂMICOS HIPÓFISE ANTERIOR-TSH TSH+Receptor no epitélio folicular Liberação de T4 e T3 EIXO HIPOTÁLAMOHIPÓFISE-TIREÓIDE EFEITOS DO T4 E T3 Catabolismo de carbohidratos e lipídios Estímulo da síntese protêica Aumento da taxa metabólica basal TIREOTOXICOSE/ HIPERTIREOIDISMO TIREOTOXICOSE: Estado hipermetabólico causado por níveis circulantes de T3 e T4. a) Maior parte- HIPERFUNÇÃO DA TIREÓIDE (HIPERTIREOIDISMO) b) Liberação de hormônio tireoideano pré-formado TIREOTOXICOSE/ HIPERTIREOIDISMO CAUSAS MAIS COMUNS: - Hiperfunção difusa da tireóide associada com Doença de Graves (85%) - BMN funcional - Adenoma folicular hiperfuncionante HIPOTIREOIDISMO DEFEITO EM QUALQUER LOCAL DO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISETIREÓIDE PRIMÁRIO SECUNDÁRIO TIREOIDITES TIREOIDITE TIREOIDITE TIREOIDITE SUBAGUDA TIREOIDITE TIREOIDITE INFECCIOSA DE HASHIMOTO GRANULOMATOSA LINFOCÍTICA SUBAGUDA DE RIEDEL TIREOIDITES TIREOIDITE INFECCIOSA TIREOIDITE DE HASHIMOTO TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA TIREOIDITE DE RIEDEL TIREOIDITE INFECCIOSA AGUDA: Via hematogênica ou contiguidade CRÔNICA: Imunocomprometidos Dor cervical + sinais e sintomas de infecção TIREOIDITES TIREOIDITE INFECCIOSA TIREOIDITE DE HASHIMOTO TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA TIREOIDITE DE RIEDEL TIREOIDITE DE HASHIMOTO CAUSA MAIS COMUM DE HIPOTIREOIDISMO INSUFICIÊNCIA GRADUALDESTRUIÇÃO AUTO-IMUNE DA TIREÓIDE 45-65 ANOS/ FEMININO (10 A 20 mulheres: 1 homem). TIREOIDITE DE HASHIMOTO Quebra da auto-tolerância-Apoptose Morte celular mediada LT CD8 citotóxico Morte celular mediada por citocina Citotoxicidade mediada por AC. ATROFIA FOLICULAR INFILTRADO MONONUCLEAR METAPLASIA DE CÉLULAS DE HURTHLE TIREOIDITE DE HASHIMOTO PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA = POPULAÇÃO LINFÓIDE HETEROGÊNEA = CÉLULAS DE HURTHLE TIREOIDITE DE HASHIMOTO CLÍNICA: Aumento indolor, mulher, meia-idade, hipotireoidismo “HASHITOXICOSE” TIREOIDITE DE HASHIMOTO PATOLOGIAS ASSOCIADAS Doenças auto-imunes endócrinas (Diabetes tipo 1, adrenalite autoimune) Doenças auto-imunes não endócrinas Linfoma não-Hodgkin de células B Neoplasia epitelial folicular – Controverso (CARCINOMA PAPILAR) TIREOIDITES TIREOIDITE INFECCIOSA TIREOIDITE DE HASHIMOTO TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA (DE QUERVAIN) TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA TIREOIDITE DE RIEDEL TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA (DE QUERVAIN) 30-50 ANOS, MULHER PATOGÊNESE: INFECÇÃO VIRAL OU PROCESSO INFLAMATÓRIO PÓS-VIRAL LESÃO TECIDUAL INDUZIDA PELO LT Inflamação + hipertireoidismo transitório Processo limitado TIREOIDITES TIREOIDITE INFECCIOSA TIREOIDITE DE HASHIMOTO TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA TIREOIDITE DE RIEDEL TIREOIDITES TIREOIDITE INFECCIOSA TIREOIDITE DE HASHIMOTO TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA TIREOIDITE DE RIEDEL TIREOIDITE DE RIEDEL FIBROSE EXTENSA DA TIREÓIDE E ESTRUTURAS CERVICAIS CONTÍGUAS MASSA FIRME E FIXA PODE ESTAR ASSOCIADA A FIBROSE EM OUTROS LOCAIS – RETROPERITÔNEO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL- CA DOENÇA DE GRAVES CAUSA MAIS COMUM DE HIPERTIREOIDISMO ENDÓGENO TRÍADE CLÍNICA: - Hipertireoidismo devido ao aumento difuso e hiperfuncional da tireóide - Oftalmopatia - Dermopatia AUMENTO DIFUSO DOENÇA DE GRAVES Doença auto-imune – O que desencadeia ?? 20-40 anos, 7F : 1M Anticorpos séricos: Anti-receptor TSH/ Anti-peroxissomos/AntiTireoglobulina - HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DIFUSA - PAPILAS SEM EIXO FIBROVASCULAR BÓCIOS MULTINODULAR E DIFUSO BÓCIO: AUMENTO DA TIREÓIDE SÍNTESE INADEQUADA DO HORMÔNIO TIREOIDEANO DO TSH hipertrofia e hiperplasia das células foliculares EUTIREOIDISMO BÓCIO DIFUSO NÃO-TÓXICO (SIMPLES) ENVOLVE TODA A GLÂNDULA SEM NODULARIDADE ENDÊMICO E ESPORÁDICO BÓCIO DIFUSO NÃO-TÓXICO (SIMPLES) ENDÊMICO: Áreas com baixo nível de iodo no solo, água e alimentos ESPORÁDICO: - substâncias que interferem na stn hormonal - defeito enzimático * sem causa aparente BÓCIO MULTINODULAR Bócio simples - episódios recorrentes de hiperplasia e involução – BMN. Maiores aumentos da tireóide Frequentemente confundido com NEOPLASIA. 1) Obstrução vias Aéreas 2) Disfagia 3) Síndrome VCS TIREÓIDE NORMAL PAAF COM EXAME CITOPATOLÓGICO “SOMOS O INTERVALO ENTRE O NOSSO DESEJO E AQUILO QUE O DESEJO DOS OUTROS FIZERAM DE NÓS” FERNANDO PESSOA NEOPLASIAS DA TIREÓIDE NÓDULO SOLITÁRIO TIREOIDEANO - NÓDULO ÚNICO X MÚLTIPLO - PACIENTE MAIS JOVEM - HOMEM - HISTÓRIA DE RADIAÇÃO - NÓDULO FRIO À CINTILOGRAFIA NEOPLASIAS DA TIREÓIDE BENIGNAS: ADENOMA FOLICULAR MALIGNAS: CARCINOMA NEOPLASIAS DA TIREÓIDE - ADENOMA FOLICULAR DERIVADO DO EPITÉLIO FOLICULAR MAIORIA NÃO FUNCIONAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM NÓDULO HIPERPLÁSICO E CARCINOMA FOLICULAR Comparação entre adenoma e bócio multinodular ADENOMA FOLICULAR IMPORTANTE – INTEGRIDADE DA CÁPSULA CINTILOGRAFIA- NÓDULO FRIO ULTRA-SONOGRAFIA E PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA ADENOMA FOLICULAR IMPORTANTE – INTEGRIDADE DA CÁPSULA DIAGNÓSTICO DEFINITIVO SÓ PODE SER FEITO APÓS CUIDADOSO EXAME HISTOPATOLÓGICO DO ESPÉCIME RESSECADO. CARCINOMAS DA TIREÓIDE 1,5 % de todas as neoplasia malignas Mulheres – adulto jovem Infância e mais velhos- F=M PATOGÊNESE – FATORES GENÉTICOS - Ca papilar: Rearranjo cromossomial (RET-NTRK-1) e Mutação no BRAF - Ca folicular: Mutação na família dos oncogenes RAS/Translocação PAX8PPAR-1 - Ca medular: RET - Ca anaplásico: p53 PATOGÊNESE - FATORES AMBIENTAIS - RADIAÇÃO IONIZANTE CARCINOMAS DA TIREÓIDE CARCINOMA CARCINOMA CARCINOMA CARCINOMA 5%) PAPILAR (75%-85%) FOLICULAR (10%-20%) MEDULAR (5%) ANAPLÁSICO (menos de CARCINOMAS DA TIREÓIDE CARCINOMA CARCINOMA CARCINOMA células C CARCINOMA PAPILAR FOLICULAR MEDULAR-origem nas ANAPLÁSICO CARCINOMAS DA TIREÓIDE CARCINOMA PAPILAR CARCINOMA FOLICULAR CARCINOMA MEDULAR-origem nas células C CARCINOMA ANAPLÁSICO CARCINOMA PAPILAR CARCINOMA PAPILAR VARIANTES IMPORTANTES: 1) Variante encapsulada – 10% Diagnóstico diferencial – Adenoma Prognóstico excelente 2) Variante folicular – Arquitetura folicular (NÃO forma papila !!) CARCINOMA PAPILAR DISSEMINAÇÃO PREFERENCIAL POR VIA LINFÁTICA CARCINOMA PAPILAR PAPILAS COM EIXO FIBROVASCULAR ALTERAÇÕES NUCLEARES - VIDRO FOSCO (Annie Orphan) - PSEUDO-INCLUSÕES - FENDAS INTRA-NUCLEARES CORPOS PSAMOMATOSOS CARCINOMA PAPILAR PAPILAS COM EIXO FIBROVASCULAR ALTERAÇÕES NUCLEARES - VIDRO FOSCO (Orphan Annie) - PSEUDO-INCLUSÕES - FENDAS INTRA-NUCLEARES CORPOS PSAMOMATOSOS CARCINOMA PAPILAR PAPILAS COM EIXO FIBROVASCULAR ALTERAÇÕES NUCLEARES - VIDRO FOSCO (Annie Orphan) - PSEUDO-INCLUSÕES - FENDAS INTRA-NUCLEARES CORPOS PSAMOMATOSOS CARCINOMA PAPILAR PAPILAS COM EIXO FIBROVASCULAR ALTERAÇÕES NUCLEARES - VIDRO FOSCO (Orphan Annie) - PSEUDO-INCLUSÕES - FENDAS INTRA-NUCLEARES CORPOS PSAMOMATOSOS FENDAS INTRANUCLEARES CARCINOMA PAPILAR PAPILAS COM EIXO FIBROVASCULAR ALTERAÇÕES NUCLEARES - VIDRO FOSCO (Annie Orphan) - PSEUDO-INCLUSÕES - FENDAS INTRA-NUCLEARES CORPOS PSAMOMATOSOS PAAF COM EXAME CITOPATOLÓGICO PAAF COM EXAME CITOPATOLÓGICO PAAF COM EXAME CITOPATOLÓGICO CARCINOMA PAPILAR Nódulo tireoideano assintomático, móvel Massa em linfonodo cervical Disfagia, rouquidão, tosse, dispnéiadoença avançada Prognóstico - Idade/Extensão extratireoideana/metástase à distância CARCINOMA FOLICULAR Nódulo bem circunscrito (minimamente invasivo) ou francamente invasivo IMPORTANTE IDENTIFICAR INVASÃO CAPSULAR E/OU INVASÃO VASCULAR SANGUÍNEA LESÃO FOLICULAR CARCINOMA FOLICULAR CARCINOMA FOLICULAR INVASÃO CAPSULAR INVASÃO VASCULAR CARCINOMA FOLICULAR FRANCAMENTE INVASIVO MÚSCULO CARCINOMA FOLICULAR INVASÃO LINFÁTICA É RARA INVASÃO VASCULAR SANGUÍNEA É COMUM- Osso, pulmão, fígado CARCINOMA MEDULAR NEOPLASIA NEUROENDÓCRINA DERIVADA DA CÉLULA C PARAFOLICULAR SECRETAM CALCITONINA- IMP no diagnóstico e no pós-operatório. 80%- esporádicos 20%- Síndrome MEN CARCINOMA MEDULAR AMILÓIDE CARCINOMA MEDULAR COLORAÇÃO PELO VERMELHO CONGO CARCINOMA ANAPLÁSICO TUMORES INDIFERENCIADOS DO EPITÉLIO FOLICULAR AGRESSIVO Pacientes mais idosos Crescimento rápido, extensão extratireoideana, metástase pulmonar PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA (PAAF) citopatológico Método útil na avaliação inicial de massa tireoideana Rápida Barata Complicações mínimas Boa sensibilidade e especificidade = 90% PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA (PAAF) – EXAME CITOPATOLÓGICO Ca papilar Ca indiferenciado Ca medular Linfoma Ca metastático PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA (PAAF) – NÃO DIFERENCIA: ADENOMA FOLICULAR CARCINOMA FOLICULAR SOMENTE O ESTUDO HISTOPATOLÓGICO DO ESPÉCIME CIRÚRGICO ! 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