Síndromes
Coronarianas
Agudas
Prof. Fernando Ramos Gonçalves-Msc
Doença Arterial Coronariana
aspectos epidemiológicos
Países industrializados
Doenças cardiovasculares: lideram as causas de morbimortalidade
. DAC: 1ª causa de morte
Estados Unidos:
. 1.000.000 mortes /ano por cardiopatia
.. 50% DAC
. 1.500.000 casos de Infarto agudo / ano
.. 30% evoluem para óbito
Brasil (DATASUS)
Doenças cardiovasculares (DAC): 1º lugar entre causas de óbito.
Fluxo coronariano
• Adulto normal
Coração: 300g
DC: 5,5 l/min (FC: 70 x VS:80)
Fluxo coronariano (4-5%): 250 a 300 ml/min
Fluxo coronariano esquerdo: 75 a 90 ml/100g VE
Consumo de O2: 34 ml/min (12% do consumo total do organismo)
Folkow e Neil, 1971
Gênese
da
placa
aterosclerótica
a) lesão da célula endotelial: influxo excessivo de lipoproteínas, invasão de monócitos macrófagos e aderência de plaquetas;
b) fase proliferativa: reação de macrófagos, liberação de fatores de crescimento (EDGF,
MDGF, PDGF) coloca em movimento processo de proliferação de músculo liso;
c) fase produtiva: produção de elementos do tecido conjuntivo com formação de uma placa.
Centro necrótico
(restos celulares, cristais de
colesterol, células espumosas,
cálcio)
Cobertura fibrosa
(células musculares
lisas, macrófagos,
células espumosas,
linfócitos, colágeno,
elastina, proteoglicans)
Média
Principais componentes de uma placa ateromatosa bem desenvolvida:
. Uma cobertura composta de células espumosas,
. Células musculares lisas em proliferação
. Macrófagos
. Linfócitos
. Matriz extra-celular
. Núcleo necrótico: lipídeos extracelular com cristais de colesterol e
células espumosas.
DAC - causas não ateroscleróticas
• Anomalia congênita das aa. Coronárias
• Espasmo coronário
• Dissecção de aorta e artéria coronária
• Trauma
• Embolia coronária
• Doenças metabólicas
• Proliferação da íntima
• Doença dos pequenos vasos
• Tóxicos ( cocaína)
• Trombose coronária sem placa
Artéria coronária interventricular
anterior (a.descendente anterior)
e os principais ramos nesta peça
anatômica, apresenta múltiplas
lesões obstrutivas devido a
aterosclerose.
Corte histológico
através de uma
artéria coronária
exibe uma lesão
aterosclerótica
excêntrica.
O ateroma está
separado da luz
por uma cápsula
fibrosa.
A média está intacta.
Corte histológico através de uma artéria
coronária exibindo duas camadas distintas
de lesões ateroscleróticas, sugerindo episódios
distintos de crescimento.
A luz está obliterada por uma trombose
recente.
Mesma artéria com outra coloração
mostrando o ateroma calcificado,
reconhecido pela sua cor purpúrea.
A calcificação é um fenômeno comum
em lesões ateroscleróticas avançadas.
Lesão concêntrica de uma artéria
coronária dominada por uma
proliferação fibrocelular.
Corte transversal através de uma
artéria coronária mostra uma
extensa lesão aterosclerótica
quase totalmente composta pelo
ateroma. Existe hemorragia numa
fissura da placa ateromatosa.
Patogenia da isquemia do miocárdio
Diferença
artério-venosa de
oxigênio
Freqüência cardíaca
Contratilidade
Demanda
miocárdica de
oxigênio
Suprimento
miocárdica de
oxigênio
Isquemia
Tensão da parede
volume
ventricular
Fluxo sangüíneo
coronário
Alteração
do ECG
pressão
ventricular
Disfunção
V. E.
Angina
Pressão de
perfusão
coronária
Resistência
coronária:
ateroma
espasmo
trombo
Angina do Peito
• Ankhein (grego): sufocar
• William Heberden (1768)
“Eles sentem-se aflitos com a dor e a desagradável sensação
precordial que os seqüestram enquanto andam e, lhes tirarão
a vida caso persistam ou aumentem; entretanto, toda esta
ansiedade desaparece no momento em que permanecem
estáticos”.
• Caleb Parry (1799)
• Angina clássica de esforço
Desconforto no tórax, ou em região próxima, tipicamente
provocado por esforço ou ansiedade, em geral durando
2 a 5 minutos, aliviado pelo repouso, ou com o uso de
nitratos sublinguais, e não resultando em necrose do
miocárdio.
Angina do Peito Estável
• Diagnóstico Clínico
. Anamnese
.. Desconforto torácico
. Sede
. Caráter
. Duração
. Irradiação
. Fatores de piora e melhora
. Sintomas associados
. Exame físico
.. Pode ser normal
.. Achados ao exame físico:
. F.C. e P.A. aumentadas
. Presença de 3ª e/ou 4ª bulhas
. Sopro de regurgitação mitral
. Estertores úmidos pulmonares
Angina do Peito Estável
• Diagnóstico diferencial
. Doenças gastro-intestinais:
.. Doenças esofagianas
.. Úlcera péptica
.. Colecistite aguda
.. Pancreatite aguda
. Bronco-espasmo de esforço relacionado com bronquite asmática.
. Desconforto da parede torácica:
.. Costocondrite
.. Espasmo muscular
.. Herpes zoster
. Distúrbios de natureza emocional
.. Ansiedade, angústia.
. Serosites: pericardite, pleuriz
. Dissecção aórtica aguda
. Hérnia de disco cervical
Angina do Peito Estável
• Avaliação laboratorial
. Eletrocardiograma de 12 derivações (15%)
. Eletrocardiograma de esforço
. Estudos com radionuclídeos
. Ecocardiografia de esforço
. Arteriografia coronária
Angina Estável
Paciente 50 anos
masculino.
Fibrose inferior
Dor de esforço
Teste ergométrico
com
infradesnível
do
segmento ST
Angina Estável
Tratamento
. Controlar fatores de risco
. Identificação de comorbidades
. Terapêutica medicamentosa
. ATC- angioplastia transluminal percutanea
. Revascularização miocárdica
Controle dos fatores de risco
Angina Estável
• Hipercolesterolemia
Objetivo: LDC-C 100 mg/dl
HDL -C > 35 mg/dl
• Hipertensão arterial
Objetivo: < 140 x 80 mmHg
• Tabagismo
Objetivo: Eliminação total ou
controle absoluto
• Diabetes mellitus
Objetivo: controle do quadro clínico
• Obesidade central
Objetivo: manter peso corporal em
limites normais
• Sedentarismo
Objetivo: maximizar os benefícios de
atividades físicas bem programadas
no controle da hipertensão e da DAC
• Estresse emocional
Objetivo: equilibrar o estado psicológico
do paciente
Angina Estável - Tratamento clínico
• Tratamento conservador
• Tratamento invasivo
Reduz a mortalidade
• Antiagregantes plaquetários
• Beta bloqueadores
• Bloqueadores dos canais de cálcio
• IECA
Não reduz a mortalidade
• Nitratos
Angina Estável - Tratamento clínico
Antiagregantes plaquetários
• Ácido acetil salicílico
• Ticlopidina
• Clopidogrel
• Antagonistas dos receptores
da glicoproteína IIbIIIa
Nitratos
• Propatilnitrato
• Dinitrato isossorbida
• Mononitrato de isossorbida
• Nitroglicerina
a oferta de 02
Mecanismo de ação
Inibição do
Dilatação da região com Diminuição da
espasmo
estenose coronária pressão diastólica
coronariano
final do VE
Dilatação das coronárias
epicárdicas
o fluxo
coronário
Melhora o fluxo
subendocárdico
o fluxo
coronário
O consumo de 02
Retorno Resistência
venoso
arterial
Tensão da
parede do VE
Pós
carga
Betabloqueadores
• Propranolol
• Atenolol
• Metoprolol
• Nadolol
a oferta de 02
Mecanismo de ação
o tempo de diástole
o tempo de perfusão coronária
+
a constrição coronária durante o exercício
o fluxo coronário
o consumo de O2
Freqüência cardíaca
Contratilidade
Pressão arterial
+
a liberação de ácidos
graxos durante exercícios
Bloqueadores dos canais de cálcio
• Dihidropiridinas: nifedipina e derivados
• Fenilalquilaminas: verapamil
• Benzotiazepinas: diltiazen
Fluxo coronário
Mecanismo de ação
Vasodilatação coronária
+
Prevenção de espasmo coronário
Consumo de O2
Dilatação arterial periférica
Pressão arterial com
pós carga
+
Contratilidade
+
oferta de O2
Freqüência cardíaca
Angina variante de Prinzmetal
• Modalidade clínica cujas alterações anatômicas variam entre
artérias coronárias angiograficamente normais e severamente
obstruídas por lesões ateroscleróticas.
• Crises são cíclicas, geralmente em repouso, nos mesmos
horários, inclusive durante o sono.
Podem ser desencadeadas por esforço físico.
• Espasmo coronariano: elevação transitória do segmento ST
durante as crises (eletrocardiograma de repouso).
• Eletrocardiograma normal entre as crises.
Angina variante
de Prinzmetal
Paciente de 59 anos
A) ECG normal
B) durante dor com s
supra de ST.
D2, D3, aVF.
C) após a dor:
ECG normal
Síndrome coronarianas agudas
Patogenia
• Obstrução arterial ateromatosa.
• Ruptura da placa ateromatosa instável em artéria epicárdica:
. Ruptura ocorre na transição com o endotélio normal.
. Agregação plaquetária.
. Liberação de produtos resultantes da ativação plaquetária.
na circulação coronária (serotonina, tromboxane A2).
• Vaso-constrição coronária:
. Segmento de artéria epicárdica não ateromatosa.
. Segmento arterial adjacente a uma placa.
Síndrome coronarianas agudas
Patogenia
• Redução do fluxo sangüíneo, pelo crescimento progressivo
das lesões intra-luminais:
. desequilíbrio entre oferta e consumo de O2.
• Reação inflamatória:
. Linfocitos circulantes são ativados.
. Exposição de moléculas de adesão de neutrófilos e monócitos
. Macrófagos e linfócitos próximos à placa
Angina Instável
• Síndrome clínica entre a clássica angina de esforço e o
infarto agudo do miocárdio.
• Wearn (1923) 19 necropsia: pacientes infartados com história
prévia de angina.
• Sampson, Eliaser, Feil (1937): síndrome de dor prolongada
“ infarto agudo do miocárdio iminente”.
• Outros termos:
. Angina pré-infarto
. Angina crescendo
. Estado anginoso
. Angina acelerada
. Insuficiência coronária aguda
. Síndrome intermediária
• Conti (1971): Angina instável
Angina Instável - Diagnóstico Clínico
• Anamnese - dor
. Dor prolongada ( 20 minutos).
. Redução persistente no limiar das atividades físicas que a provocam.
. Aumento na freqüência, intensidade e duração.
. Irradiação para novos locais.
. Presença de novos fenômenos concomitantes:
sudorese, palpitações, náuseas.
• Exame físico:
. Freqüência cardíaca aumentada.
. Pressão arterial normal, aumentada ou diminuída.
. Presença de 3ª e ou 4ª bulhas.
. Sopro foco mitral.
. Estertores úmidos pulmonares.
• Eletrocardiograma:
. Supra ou infradesnivelamento do segmento ST.
. Inversão da onda T.
• Marcadores bioquímicos:
. Troponinas T e I (específica de injúria miocárdica)
AI
suspeita
de
IAMNQ
Desnivelamento
“minus” de ST:
D1 e D2
V2 a V5.
Corrente de lesão subendocárdica
Angina Instável - Classificação
• Angina progressiva:
. Angina de início recente e de natureza progressiva.
. Angina crônica com mudança no padrão de dor:
mais freqüente e, com esforço progressivamente menor.
• Angina de repouso:
. Episódios repetidos de dor em repouso com alterações
eletrocardiográficas da onda T e do segmento ST.
. Redução da oferta de oxigênio:
(espasmo coronário / hiper-agregação plaquetária)
. Maior incidência de infarto do miocárdio e de mortalidade.
. Necessidade de intervenção mais agressiva (cirurgia / angioplastia)
• Angina pós-infarto precoce:
. Episódio de dor durante os primeiros 30 dias do infarto agudo.
. Episódio de dor em repouso ou com exercício leve.
. Grande incidência de infarto recorrente e de mortalidade.
Angina Instável - Tratamento
• Opções terapêuticas:
. Tratamento clínico (Unidade Coronária).
. Manuseio intervencionista (Laboratório de Hemodinâmica).
. Procedimento cirúrgico.
• Individualizar o manuseio terapêutico para cada caso.
• Considerar:
. Extensão de miocárdio em risco.
. Aspectos da anatomia coronária.
. Relação risco / benefício do procedimento a ser aplicado.
Angina Instável - Tratamento clínico
• Medidas Gerais:
. Repouso
. Oxigênio
. Redução da ansiedade (benzodiazepínicos)
. Combate às taquiarritmias.
. Controle da pressão arterial
. Correção de comorbidades:
.. Estenose aórtica
.. Tireotoxicose
.. Anemia
.. Diabetes mellitus
Angina Instável - Terapia anti-isquêmica
• Tratamento específico:
. Nitrato endovenoso ou sub-lingual
. Bloqueador beta adrenérgico
.. Metoprolol
.. Propranolol
. Bloqueador dos canais de cálcio
.. Diltiazen
. Antiagregante plaquetário
.. Ácido acetil salicílico
.. Ticlopidina
.. Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa
. Anticoagulante
.. Heparina (não fracionada / baixo peso molecular)
. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina
. Sedação e analgesia
• Terapia fibrinolítica
Angina Instável - Terapia anti-isquêmica
Não há evidência de benefício terapêutico
• Tratamento intervencionista (isquemia refratária)
• Balão intra-aórtico
. Diminuição da pós carga
. Aumento da pressão de perfusão
. Melhora do débito cardíaco
. Equilíbrio entre oferta e consumo de O2
• Angioplastia coronária
Estratégia de tratamento da angina instável
Angina instável
Terapêutica farmacológica máxima
24-48 horas
Estabilização do quadro
Refratariedade do quadro
Angiografia coronária
Lesão  50%
Tratamento
clínico
Doença uniarterial
ATC
lesão
adequada
Cirurgia
leito distal
bom
Doença multiarterial
ACT
Cirurgia
leito distal
bom
Tronco CE
Cirurgia
Infarto agudo do miocárdio
• Anamnese - dor
. Dor prolongada ( 30 minutos)
. Aumento na freqüência, intensidade e duração.
. Irradiação para novos locais.
. Presença de novos fenômenos concomitantes:
sudorese profusa, palidez, palpitações, náuseas.
• Exame físico:
. Freqüência cardíaca aumentada.
. Pressão arterial normal, aumentada ou diminuída.
. Presença de 3ª e ou 4ª bulhas.
. Sopro meso/telessistólico no foco mitral.
. Estertores úmidos pulmonares.
• Eletrocardiograma:
. Supradesnível do segmento ST (2 derivações contíguas)
• Marcadores cardíacos
Ondas Q profundas e alargadas.
Segmento ST Supradesnivelado.
V4
V5
IAM - Parede ântero-lateral
IAM - Parede inferior
Localizando isquemia, lesão ou infarto através
do ECG de 12 derivações.
Localizando isquemia, lesão ou infarto através
do ECG de 12 derivações.
Corte transversal do
coração exibe infarto
do miocárdio transmural
recente, de parede anterior
do VE e septo (ADA).
Representação das fases evolutivas para a
cicatrização de um infarto do miocárdio.
Inicialmente existe grande corrente de lesão, que
diminui lentamente à medida que aumentam os
efeitos elétricos da isquemia.
Marcadores séricos no IAM
Enzima
aumento
pico
normaliza
• CK-MB
4 - 6 horas
24 horas
3 a 4 dias
• Troponina T e I
4 - 6 horas
24 horas
10 - 14 dias
• Mioglobina
< 3 horas
9-12 horas
< 24 horas
Infarto do miocárdio - Patogenia
• Aterosclerose coronária.
• Placa instável (vulnerável)
. Núcleo lipídico relativamente grande.
. Capa fibrosa fina.
• Lesão endotelial:
. Tensão de cisalhamento do fluxo sangüíneo
. Hipertensão arterial
• Fissura ou ruptura da placa.
• Exposição do colágeno
• Ação de macrófagos ativados no ateroma desestabilizam a placa
. Secreção de enzimas metaloproteinases (ruptura).
. Produção de citocinas: inibem formação do colágeno.
• Agregação plaquetária: vasoconstrição e trombo de fibrina.
Placa estável
cápsula fibrosa
espessa
Placa “vulnerável”
núcleo lipídico
grande
capa fibrosa fina
Infarto do miocárdio - Patogenia
Diagrama do trombo arterial responsável pelo IAM.
A adesão e agregação de plaquetas ocorrem no local de ruptura da placa.
As plaquetas ativadas exercem efeitos pró-coagulantes, e a cascata da
coagulação solúvel é ativada.
Filamentos de fibrina e eritrócitos predominam na luz do vaso e, a jusante,
no “corpo” e na “cauda” do trombo.
Avaliação e tratamento.
Pacientes com elevação do segmento ST
Avaliação inicial
• História dirigida, incluindo critérios de IAM
• Sinais vitais e exame clínico objetivo
• ECG de 12 derivações
• Radiografia de tórax (em pé)
• Monitorização eletrocardiográfica
Tratamento Geral inicial
• Morfina 2-4 mg cada 5 -10 min até analgesia adequada
• Oxigênio 1-3 l/min
• Nitroglicerina IV ou SL
• Aspirina 200 mg
Avaliação e tratamento.
Pacientes com elevação do segmento ST
Tratamentos específicos
• Terapia de reperfusão: objetivos
. Agentes fibrinolíticos tempo porta - agulha  30 minutos
. ACTP primária: tempo porta - dilatação  60 minutos
• Terapia associada (combinada com agentes trombolíticos)
. Ácido acetil salicílico
. Heparina
• Terapia complementar
. Bloqueador beta adrenérgicos (se indicados)
. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina
. Nitroglicerina (efeito anti-isquêmico/anti-hipertensivo)
Avaliação e tratamento.
Pacientes com elevação do segmento ST ou BRE novo
“ Vidas salvas por milhares de pacientes tratados”
Momento do início
do trombolítico
Vidas adicionais salvas por
1000 pessoas tratadas com
trombolíticos, comparadas
com 1000 pessoas tratadas
convencionalmente.
• Na primeira hora .......................................................... 65
• Na segunda hora .......................................................... 37
• Na terceira hora ............................................................ 29
• Entra as horas 3 e 6 ...................................................... 26
• Entre as horas 6 e < 12 .................................................18
• Entre as horas 12 e < 24 ............................................... 9
Maggioni, AP; et al. N Engl J Med. 1992; 327:1-6
Contra-indicações ao uso de fibrinolíticos
Absolutas
• AVCH prévio em qualquer tempo
• AVCs ou outros eventos no último ano
• Neoplasia intra-craniana conhecida
• Sangramento interno ativo (exceto menstruação)
• Suspeita de dissecção aórtica
Relativas
• Hipertensão não controlada no momento da chegada ( PA > 180/110)
• Diátese hemorrágica conhecida; uso de anticoagulante
• Trauma recente (2 - 4 semanas)
• RCP prolongada (>10 min)
• Cirurgia de grande porte (< 3 semanas)
• Sangramento interno recente (2-4 semanas)
• Úlcera péptica ativa
• Antecedente de reação alérgica (SK)
O paciente com suspeita Infarto do miocárdio
Dor torácica
presumivelmente isquêmica
ECG
Com ST supra
Sem ST supra
negativa
IAM
Dor há < 6 horas
Dor há > 6 horas
Troponina
positiva
Aguardar 4 horas
negativa
Troponina
Baixo risco ou outro
diagnóstico
positiva
AI/IAMNQ
Baixo risco ou outro
diagnóstico
AI/IAMNQ
FIM