Caso Clínico
Ingestão de Corrosivos
Elaine Cristina Rey Moura
Orientadora:Elisa de Carvalho
Escola Superior em Ciências da Saúde
Internato em Pediatria – HRAS/SES-DF
ANAMNESE

Data da História Clínica:
- 24/11/06 – 11:45h

Identificação:
- V.S.R.L., 1 ano e 4 meses, natural de
Taguatinga- DF, procedente e residente no Recanto
das Emas

Informante:
- Mãe – 34 anos, boa informante
ANAMNESE


Queixa Principal:
- “ meu filho bebeu soda há 1 mês”
História da Doença Atual:
- Há cerca de 1 mês, a criança ingeriu soda
cáustica acidentalmente (usada para fabricar
sabão, pela avó) em Buriti Bravo-MA. O produto
encontrava-se no recipiente original, em pequena
quantidade, diluído em água. O recipiente estava
tampado em altura acessível à criança.
- A tia da criança surpreendeu-a logo após a
ingestão. A mesma encontrava-se chorosa, com
sialorréia, edema labial, levando as mãos à boca.
- Mãe ofereceu água para a criança no momento
do acidente, mas nega ingesta.
ANAMNESE

História da Doença Atual:
- Família procurou o Serviço de Emergência
do Hospital
Municipal local. Foi submetida à lavagem gástrica
imediatamente. Criança evoluiu com cansaço, taquipnéia e
“chiado no peito” após o procedimento. Foi, então,
encaminhada para o Hospital do Piauí por falta de recursos
(sic).
- Paciente deu entrada no Hospital do Piauí no mesmo dia,
no período noturno. Foram prescritos Predsim® e Dalsy®. A
criança recebeu alta com dieta oral livre.
- Diante da persistência do quadro de cansaço, choro intenso
e taquipnéia a mãe retorna para o Hospital do Piauí, onde
insiste em permanecer em observação. Refere ingesta apenas
de água e água de côco. Foram realizados radiografia de
tórax, hemograma completo e antibioticoterapia com
ampicilina. Recebe alta após 3 dias de internação, com
orientação de retorno em 30 dias para a realização de EDA e
com dieta oral livre.
ANAMNESE

História da Doença Atual:
- Após 1 semana, apresentou aumento das lesões
orais, febre (40ºC), regurgitação e vômitos
esporádicos,
com
muco.
Família
procurou
novamente o Hospital Municipal do Maranhão, onde
a criança foi internada. Após 4 dias com
antibioticoterapia, recebe alta com prescrição de
antitérmicos.
- Uma semana depois, com persistência do quadro
febril (38ºC), regurgitação e vômitos mucóides a
família procura o HRAS, onde a criança foi,
novamente, internada. Solicitada EDA e transferida
para o HBDF para a realização do exame.
ANAMNESE


Revisão de Sistemas:
- Sono preservado. Criança em dieta zero. Urina
de aspecto normal e última evacuação há 2 dias.
Antecedentes Fisiológicos:
- Gestação: GII PI CI A0
- 1ª gestação: Roprema (oligohidrâmnio?)
- Pré-natal – início 2º trim, 6 consultas
- Sorologias negativas (sic) – Mãe sem o
Cartão da Gestante
- Parto: normal, a termo (IG: 38s 1d), 2790g,
48cm, PC: 34cm, Apgar: 8/9
- Cartão da Criança: necessitou de estímulo
tátil para chorar e de O2 inalatório.
ANAMNESE


Antecedentes Fisiológicos:
- Vacinação: completa para a idade
- Alimentação: LME até 4 meses. Atualmente
cardápio familiar.
Antecedentes Patológicos:
- Nega patologias comuns da infância;
- Nega internações prévias;
- Nega cirurgias;
- Nega tranfusões;
- Nega alergias;
- Nega traumas anteriores.
ANAMNESE

Antecedentes Familiares:
- Mãe, 34 anos – asma
- Pai, 26 anos – sadio
- Irmão, 13 anos – sadio
- Avô materno, 67 anos – cardiopata
- Nega outras patologias comuns na
família.
ANAMNESE

Antecedentes sócio-econômicos:
- Reside em zona urbana: casa de
alvenaria com 5 cômodos e 4 pessoas, água
encanada, luz elétrica, fossa asséptica.
- Aves (galinhas) em peridomicílio;
- Pai, 1º grau completo, pedreiro,
tabagista há 20 anos – 1 a 2 cart./dia
- Mãe, 1º grau completo, do lar
EXAME FÍSICO
- BEG, chorando durante o exame, hidratado,
normocorado, acianótico, anictérico, afebril ao
toque, eupnéico.
- Não observadas lesões em mucosa oral;
- AR: MVF presente bilateralmente, presença de
roncos de transmissão em dorso;
- AC: RCR 2T BNF sem sopros;
- ABD: plano, RHA presentes, normotenso, sem
massas palpáveis e/ou VMG;
- ext: bem perfundidas e sem edemas.
EXAMES LABORATORIAIS
Hemograma
18/11
21/11
HT(%)
32,2
34,9
Hb
10,4
11,4
Leucócitos
8800
8600
Segmentados
37
30
Linfócitos
56
61
Hipocromia
+
Monócitos
06
05
Anisocitose
+
Eosinófilos
01
04
Microcitose
+
Plaquetas
832000
839000
EXAMES LABORATORIAIS
Eletrólitos
18/11
21/11
Sódio
132
134
Potássio
5,2
6,1
Cloro
99
105
Cálcio
-
10,7
EXAMES LABORATORIAIS
Bioquímica
21/nov
Glicose
62
Uréia
10
Creatinina
0,9
Fosfatase Alcalina
258
GGT
19
PT
7,2
Albumina
3,9
Globulina
3,29
BT
0,35
BD
0,02
BI
0,33
TAP
83,70%
INR
1,1
RESUMO
INGESTÃO DE CORROSIVOS
“CHIADO NO PEITO”
VÔMITOS
TAQUIPNÉIA
SIALORRÉIA
CANSAÇO
LESÕES ORAIS
FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA?
ESOFAGITE?
DISCUSSÃO
INGESTÃO DE AGENTES CORROSIVOS
ÁCIDOS
ÁLCALIS
INGESTÃO DE ÁCIDOS
Responsáveis por 10 a 15% ingestão de
agentes químicos;
 Gosto amargo e dor imediata
expelidas
rapidamente
 FISIOPATOLOGIA:

NECROSE POR COAGULAÇÃO
FORMAÇÃO DE “CAPA PROTETORA”
LIMITA DIFUSÃO PARA CAMADAS PROFUNDAS
INGESTÃO DE ÁCIDOS

FISIOPATOLOGIA:
Esôfago
acometido
com
freqüência (trânsito rápido);
- Estômago:
menor
Contato ácido na mucosa gástrica
Piloroespasmo
Retenção da substância ácida – Lesão gástrica
INGESTÃO DE ÁLCALIS

Causas:
- Acidental (menores de 5 anos);
- Tentativa de suicídio (entre 20 e 30 anos).
- Maus tratos na infância (menor freqüência).

Fatores Agravantes:
- Facilidade de aquisição de produtos químicos;
- Baixo preço;
- Falta de embalagens adequadas;
- Falta de informações sobre as conseqüências da
ingestão;
- Cuidados inadequados com os produtos de
limpeza.
INGESTÃO DE ÁLCALIS

Fisiopatologia:
- Esôfago;
- Necrose por liquefação;
INGESTÃO DE ÁLCALIS
FASE AGUDA: Evolução
INFLAMAÇÃO
POSSIBILIDADE DE INVASÃO BACTERIANA
NECROSE CELULAR
(24 A 48H)
SAPONIFICAÇÃO DE GORDURAS
AGRAVAMENTO DO QUADRO
DESNATURAÇÃO DE PROTEÍNAS
HEMORRAGIA E TROMBOSE
PROGRESSÃO LESÃO CAMADAS PROFUNDAS (2 A 3 DIAS)
INGESTÃO DE ÁLCALIS
FASE AGUDA: Evolução
DESPRENDIMENTO TECIDO NECROSADO
DIMINUIÇÃO HIPEREMIA E EDEMA
NEOVASCULARIZAÇÃO (4 A 7 DIAS)
TECIDO DE GRANULAÇÃO
PROLIFERAÇÃO DE FIBROBLASTOS
DEPOSIÇÃO COLÁGENO
ESTENOSES CICATRICIAIS (15 DIAS)
INGESTÃO DE ÁLCALIS

Localização, gravidade e extensão das
lesões:
ÁLCALIS
SÓLIDA:
- Lesões emingerida
orofaringe (expelidas);
-- FORMA
Tipo de
substância
ÁCIDOS
- Menor percentual lesões esofágicas
-graves
Estado
Físico
(proximais e lineares).
pH  12,5 – Ulcerações
--FORMA
Concentração
e pH em maioresofágicas
LÍQUIDA: - Deglutidas
quantidade;
independentemente da
Lesões
extensas
de
esôfago (difusas,
- Quantidade
concentração
circunferenciais);
- Tempo de exposição.
- Esôfago, estômago e duodeno.
INGESTÃO DE ÁLCALIS

Quadro Clínico:
- FASE AGUDA;
- FASE DE CURA APARENTE;
- FASE CRÔNICA.
INGESTÃO DE ÁLCALIS

- Lesões orofaríngeas;
Quadro Clínico:
- Esofagite (dor retroesternal
- FASE AGUDA (7 a 10
dias): disfagia,
ou epigástrica,
odinofagia, recusa alimentar).
- Início logo após a
ingestão;
- Aspiração
da substância
- Exame Físico: - sialorréia
- Sinais e sintomas
relacionados
à
- Desconforto
respiratório;
- edema e
inflamação.
-ulceração
Chiados;mucosa oral
- Trato
- Trato
-- Tosse;
Acometimento
esôfago: febre,
Estridor;
Digestório -transmural
taquicardia, choque
- Rouquidão;
Respiratório
- Dispnéia;
- Afonia.
INGESTÃO DE ÁLCALIS

Quadro Clínico:
FASE DE CURA APARENTE (3 a 8
semanas):
- Início:após desprendimento tecido necrosado;
- Ausência de sinais/sintomas;
- Acompanhamento clínico e endoscópico.
INGESTÃO DE ÁLCALIS

Quadro Clínico:
FASE CRÔNICA (Variável):
- Manifestações resultam das seqüelas
(estenoses cicatriciais);
- Regurgitação;
- Sialorréia;
- Perda de peso;
- Plenitude pós-prandial;
- Pirose;
- Epigastralgia;
- Disfagia.
RESUMO
DISFAGIA
INFLAMATÓRIA?
CICATRICIAL?
LESÃO POR IMPACTAÇÃO DE
ALIMENTOS?
INGESTÃO DE ÁLCALIS

Complicações:
- Avaliação gravidade lesão:
- Esofagite grau I
- Esogafite grau II
- Esofagite grau III
- Camada mucosa;
- Camadas mucosa,
- Evolução satisfatória.
submucosa e muscular;
-Todas as camadas e
- Possível
evolução para
tecidos periesofágicos
estenose
esofágica.
(pleura
e mediastino);
- Possível evolução para
estenose esofágica.
INGESTÃO DE ÁLCALIS

Tipo de Lesão:
- Lineares – seqüelas raras
- Circunferenciais e profundas
(freqüentes) – Estenose esofágica.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA



20/11/06:
Presença de estenose em esôfago superior, com
mucosa hiperemiada e lesão ulcerada e
friabilidade ao toque do aparelho, não sendo
possível a passagem do mesmo. Foi passada
sonda naso-enteral, que penetra no esôfago, mas
não progride, sugerindo grande área de
estenose.
Conclusão: Estenose cáustica de esôfago
superior.
INGESTÃO DE ÁLCALIS

Estenose Esofágica:
- Evidente: 21º dia pós-ingestão
- Instalação completa: 4 a 6 sem
- Manifestações clínicas: 3 a 6 sem
ESTENOSE ESOFÁGICA

Diagnóstico:
- FASE AGUDA:
Lesões orais
- Avaliação clínica;
- Exames laboratoriais (análise estado
geral e complicações);
- Hemograma completo;
- Eletrólitos;
- Gasometria;
- Rx tórax e abdome;
- Endoscopia Digestiva Alta.
ESTENOSE ESOFÁGICA

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:
- Orienta terapêutica e prognóstico;
- Avalia localização, extensão e profundidade
lesão;
- Aspiração líquido de estase gástrico;
MELHOR MOMENTO PARA REALIZAÇÃO:
ENTRE 12 E 48H APÓS A INGESTÃO
Após 12 a 24h as ulcerações e a mucosa
tornam-se esbranquiçadas (melhor visualização).
-
ESTENOSE ESOFÁGICA
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:
- Exames precoces (4 a 6h):
- Subestimar o verdadeiro grau de lesão
tecidual;
- Passagem do endoscópio
Vômito
Agravamento lesão esofágica
- Entre 4º e 15º dia:
- Desprendimento do tecido necrosado e
instalação incompleta da fibrose
Risco de
perfuração esofágica

ESTENOSE ESOFÁGICA

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:
- Contra-indicações: Insuficiência respiratória,
instabilidade hemodinâmica, choque, sinais de
perfuração
(mediastinite,
peritonite
ou
pneumoperitôneo)

SERIOGRAFIA DE ESÔFAGO, ESTÔMAGO E
DUODENO (SEED):
- Não indicada na fase aguda
Vômitos e
Dificuldade de deglutição
ESTENOSE ESOFÁGICA
- FASE CRÔNICA:
- Detecção de seqüelas cicatriciais;
- SEED;
- EDA.
TERAPÊUTICA: - 1ª) DILATAÇÃO ENDOSCÓPICA
- 2ª) CORREÇÃO CIRÚRGICA.
ESTENOSE ESOFÁGICA

TRATAMENTO:
- FASE AGUDA:
1º)Manutenção das funções vitais:
- Permeabilidade das vias aéreas;
- Equilíbrio hidreletrolítico;
- Estabilidade hemodinâmica;
- Analgesia;
- Higiene da cavidade oral,
queimaduras periorais, pele e região
ocular com água comum.
ESTENOSE ESOFÁGICA

TRATAMENTO:
- FASE AGUDA:
2º) Controle da inflamação, diminuição do
edema, manutenção do calibre do órgão acometido
e profilaxia das complicações (estenose/infecções).
PACIENTE ASSINTOMÁTICO:
Observação por 4 a 6h
ALTA
PACIENTE COM LESÃO ESOFÁGICA GRAU I:
Observação por 24h
Ingestão oral adequada
ALTA
ESTENOSE ESOFÁGICA

TRATAMENTO:
- FASE AGUDA:
PACIENTE COM LESÕES ESOFÁGICAS GRAUS II E III:
- Internação;
- Lavagem gástrica (só para fenóis);
- Manutenção do estado
parenteral ou enteral);
nutricional
(nutrição
- Uso de SNG (impedir traumas pelos alimentos,
evitar retenção de partículas e impedir oclusão
total);
- Inibidores da secreção ácida ( Bloqueadores
receptores H2 histamina ou inibidores de bomba de
prótons);
ESTENOSE ESOFÁGICA

TRATAMENTO:
- FASE AGUDA:
- Refluxo:
- Perpetuação da lesão;
- probabilidade de estenoses,
dismotilidade esofágica e hérnia hiatal.
- Antibióticos:
- Lesões graus II e III;
- edema e necrose
invasão bacteriana;
- Amplo espectro: ampicilina, eritromicina
ou cefalosporina primeira geração.
ESTENOSE ESOFÁGICA

TRATAMENTO:
- FASE AGUDA:
- Esteróides:
- Pacientes com comprometimento de vias
aéreas.
- Heparina:
- previne trombose venosa e estenose em
animais.
- Próteses esofágicas (stents):
- prevenção ou tratamento de estenoses;
agravamento
RGE,
dismotilidade
esofágica, aspirações e hemorragias;
- usados em pesquisas.
ESTENOSE ESOFÁGICA

TRATAMENTO:
- FASE AGUDA:
- Tratamento Cirúrgico:
Indicações: - estenoses impermeáveis;
- estenoses com
complicações (hemorragia, perfurações,
fístulas).
ESTENOSE ESOFÁGICA

TRATAMENTO:
- FASE CRÔNICA:
- Estenose esofágica;
- Objetivo: preservar o esôfago;
- Dilatação endoscópica:
ESTENOSES CÁUSTICAS:
- velas;
- trajetos longos e tortuosos;
- balões (hidrostáticos
ou pneumáticos).
- Nem sempre
o balão é indicado.
- Dilatador de Savary-Gilliard (mais usado).
DILATAÇÃO: - A partir da 3ª semana;
perfuração);
- Dilatações precoces são contra-indicadas (risco
-
grau estenose
número de sessões;
- ingestão oral adequada
interrupção.
ESOFAGOGRAMA
ESOFAGOGRAMA




22/11/06:
Trânsito
faringo-esofageano
processando-se
livremente e sem retardo.
Presença de estenose segmentar associada à
irregularidade da mucosa em terço médio do
esôfago.
Ausência de evidência de fístula traqueoesofágica.
EVOLUÇÃO
Paciente evoluiu de forma estável, afebril,
sem intercorrências, em dieta zero.
 Solicitada nova EDA para passagem de
SNE.

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA


23/11/06:
Estenose anelar no terço superior do esôfago,
que não permite a progressão do aparelho.
Tentado passar SNE, porém não houve
progressão da mesma para o estômago.
Conclusão: Estenose cáustica
 Sugerimos gastrostomia.

RESUMO
INGESTÃO DE CORROSIVOS
“CHIADO NO PEITO”
VÔMITOS
TAQUIPNÉIA
SIALORRÉIA
CANSAÇO
LESÕES ORAIS
FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA?
ESOFAGITE
CONCLUSÃO
INGESTÃO DE AGENTES CORROSIVOS
ÁLCALIS
ESOFAGITE
ESTENOSE ESOFÁGICA
GASTROSTOMIA
Obrigada!