CASO CLÍNICO: PANCREATITE AGUDA
Daniel Pinheiro Lima
Guilherme Ferreira de Almeida
Guilherme Prata
Paulo Ferraresi
Coordenação: Dra. Luciana Sugai
ESCS – Escola Superior de Ciências da Saúde – SES DF
Hospital Materno Infantil de Brasília
Brasília, 27 de Fevereiro de 2013
www.paulomargotto.com.br
IDENTIFICAÇÃO:
• GLLS, Masculino, 2 anos, Negro, Natural de Brasília-DF e Procedente do
Gama-DF.
QUEIXA PRINCIPAL:
• “Dor na barriga há 2 dias”.
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL:
• Criança trazida pela mãe ao PS do HRAS no dia 12/01/12 com quadro de
dor abdominal há 2 dias, associado a distensão, febre (não aferida) e um
episódio de vômito no período. Nega diarreia, alterações urinárias e outras
queixas. Nega uso de medicações em casa.
ANTECEDENTES:
• Nascido de parto normal hospitalar, a termo e sem intercorrências perinatais.
• Nega internações e cirurgias prévias.
• Nega alergias medicamentosas.
• Relata vacinação atrasada (não traz o cartão de vacinas).
• Não faz seguimento no centro de saúde.
• *** Relata que a criança apresentou quadro gripal há aproximadamente um
mês, tendo perdido 3kg no período.
AO EXAME FÍSICO:
• REG, emagrecido, hipocorado +/4, anictérico, acianótico, eupneico, hipoativo,
porém reativo.
• AR: MVF presente bilateralmente, sem RA.
• ACV: RCR em 2T e BNF. Não ausculto sopros. Pulsos amplos.
• ABD: RHA+ (principalmente em QIE), tenso, doloroso e de difícil palpação.
• EXT: Aquecidas, sem edemas e bem perfundidas.
• Sem sinais meníngeos.
EXAMES COMPLEMENTARES:
• Hemograma:
• Hb: 10,9
• Ht: 33,7
• Leucócitos: 24.100 (Neut 85%, Bast 2%, Linf 5%, Mono 7%)
• Plaquetas: 398.000
• TGO: 50
• TGP: 230
• Amilase: 726
ABDOME AGUDO
• Quadro clínico abdominal caracterizado por dor, de início súbito
ou de evolução progressiva, que necessita de definição
diagnóstica e de conduta terapêutica imediata.
• Põe em risco a vida do paciente quando não identificada de
modo ágil.
• “Não se deve esperar amanhecer para operar um paciente com
abdômen agudo”.
• Quanto mais cedo o diagnóstico, mais efetiva é a conduta.
Classificação
• Inflamatório.
• Obstrutivo.
• Perfurativo.
• Hemorrágico.
• Vascular.
Abdome Agudo Inflamatório
• Dor abdominal progressiva; difusa → localizada;
• Náuseas, vômitos, queda do estado geral;
• Febre;
• Sinais de irritação peritoneal;
• Possíveis causas: apendicite aguda, colecistite aguda,
pancreatite aguda, doença inflamatória pélvica, diverticulite
aguda.
Abdome Agudo Obstrutivo
• Dor em cólica;
• Aumento de volume abdominal; hipertimpanismo;
• RHA de luta → ausentes
• Parada de eliminação de gases e fezes;
• Náuseas e vômitos;
• Possíveis causas: Aderências (PO), hérnia encarcerada,
neoplasia de cólon, volvo de sigmóide, bolo de áscaris.
Abdome Agudo Perfurativo
• Dor de forte intensidade, súbita, intensa e localizada;
• Defesa abdominal; abdome em tábua;
• Posição antálgica;
• Pneumoperitônio;
• Possíveis causas: Úlcera
perfuração de alça intestinal.
gástrica/duodenal
perfurada,
Abdome Agudo Hemorrágico
• Dor abdominal intensa;
• Sinais de irritação peritoneal;
• Sinais de hipovolemia (taquicardia, hipotensão, palidez e
sudorese);
• Possíveis causas: Gravidez ectópica rota, ruptura de aneurisma
de aorta, ruptura de vísceras.
Abdome Agudo Vascular
• Dor abdominal difusa e mal definida;
• Desproporção entre exame físico e dor;
• História anterior de arteriopatia crônica, IAM, AVC, claudicação;
• Eliminação de líquido necrótico;
• Possíveis causas: Trombose arterial periférica, embolia arterial,
trombose venosa mesentérica.
Abdome Agudo em Pediatria
• RN:
 Obstrutivo  Atresia Intestinal, Megacólon;
 Perfurativo  Enterocolite Necrosante;
• Lactente:
 Estenose pilórica;
 Hérnia encarcerada;
 Invaginação intestinal;
 Obstrução por áscaris;
• Pré-escolar / Escolar:
 Apendicite aguda;
 Trauma.
DIAGNÓSTICO
• Quadro clínico + exame físico (características da dor, inspeção, sinais de
irritação peritoneal, massas palpáveis, etc).
• Exames complementares:
 Hemograma, dosagem de beta-HCG, amilase.
 EAS.
 RX de tórax e abdome.
 USG.
 TC.
HÉRNIA INGUINAL ENCARCERADA
• Passagem de vísceras abdominais, em geral alças intestinais,
através do conduto peritônio vaginal persistente.
• Incidência de 1 – 5% das crianças.
• Maior frequência no primeiro ano de vida, principalmente nos
seis primeiros meses.
• Meninos 8 a 10 vezes mais que meninas.
• À direita em 60% dos casos, à esquerda em 30% e bilateral em
10%.
DIAGNÓSTICO
• Massa endurecida (abaulamento),
dolorosa e palpável na região
inguinal ou inguinoescrotal;
• Ausência de abaulamento não
exclui o diagnóstico;
• Irritabilidade,
vômitos;
dor
abdominal
e
• Vômitos alimentares  Biliosos 
Intestinais;
• Peristaltismo visível.
• Diagnóstico diferencial:
• Torção de testículo;
• Torção de apêndice testicular;
• Linfadenite
femoral;
inguinal
e/ou
• Cisto de cordão (meninos), cisto
de Nuck (meninas).
• Tratamento:
• Essencialmente cirúrgico;
• Em casos selecionados pode-se
tentar redução manual do saco
herniário;
• Estranguladas
cirúrgica.
=
emergência
INVAGINAÇÃO INTESTINAL
• Consiste na invaginação de um segmento no interior de outro da alça
adjacente, obstruindo a luz intestinal.
• Na grande maioria dos casos, a invaginação inicia-se no íleo terminal
próximo da válvula íleo-cecal.
INVAGINAÇÃO INTESTINAL
• EPIDEMIOLOGIA:
• Pico de incidência entre 4 e 11 meses de idade, porém pode ocorrer em
qualquer faixa etária.
• Causa mais comum de abdômen agudo na criança menor de 1 ano de
idade.
• Acomete frequentemente crianças hígidas.
INVAGINAÇÃO INTESTINAL
• FISIOPATOLOGIA:
Invaginação intestinal com obstrução do lúmen
↓
Edema e obstrução linfática/venosa
↓
Hemorragia intramural
↓
Proliferação bacteriana pela estase
↓
Trombose arterial/necrose intestinal
INVAGINAÇÃO INTESTINAL
• ETIOLOGIA (95% idiopáticas e 5% anatômicas):
-
Lactentes: Hipertrofia das placas de Peyer;
-
Crianças maiores: Divertículo de Meckel, pólipos e cistos enterógenos.
• QUADRO CLÍNICO:
• Dor tipo cólica (100%);
• Vômitos (80%);
• Sangue no ânus (95%);
• Fezes com muco e sangue – fezes gelatinosas;
• Ausência evacuação.
INVAGINAÇÃO INTESTINAL
• Exames Complementares:
• Radiografia simples: sinais inespecíficos de obstrução intestinal;
• USG: sensibilidade de até 100%, pode mostrar imagem em “Alvo”;
• Enema opaco: mostra progressão da imagem até a cabeça da
invaginação (imagem de mola em espiral);
• Tomografia Computadorizada: exame complementar de maior acurácia.
INVAGINAÇÃO INTESTINAL
• TRATAMENTO:
• Inicialmente passagem de sonda nasogástrica para descompressão
abdominal;
• Hidratação venosa para reposição de perdas;
• Redução hidrostática;
• Cirurgia.
APENDICITE AGUDA
APENDICITE AGUDA
• EPIDEMIOLOGIA:
-
Representa a urgência cirúrgica mais comum na criança.
-
Mais comum entre os 6 e 10 ano de idade, porém pode ocorrer desde o
período neonatal até a adolescência.
• FISIOPATOLOGIA:
-
Obstrução da luz proximal em 70% dos casos.
-
Redução do suprimento sanguíneo.
• Infecção bacteriana na parede.
• Distensão da luz por secreção purulenta.
APENDICITE AGUDA
• QUADRO CLÍNICO:
-
Nas crianças maiores, o quadro clínico é semelhante ao observado em
adultos.
-
Nas crianças menores, principalmente recém-nascidos e lactentes, muitas
vezes o quadro é incaracterístico.
-
Os sinais e sintomas, em lactentes e recém-nascidos, são geralmente
inespecíficos, podendo ocorrer distensão abdominal, febre, vômitos ou
mesmo diarreia. Pode, também aparecer massa palpável no QID.
APENDICITE AGUDA
• DIAGNÓSTICO:
-
Essencialmente clínico.
-
Quando a história e exame físico são típicos, pouco ajuda os exames de
laboratório.
-
O exame radiológico demonstrando fecalito no QID pode ser taxativo de
apendicite.
• TRATAMENTO:
-
Cirúrgico.
TRAUMA ABDOMINAL NA INFÂNCIA
•
Deteminar o mecanismo do trauma:
• Força e Localização.
•
Sintomas associados:
• Dor, vômitos, hematúria, sangramento retal e dificuldade respiratória.
•
Manejo:
• CABDE;
• 2 vias de acesso (caso de trauma multissistêmico).
•
Crianças, em relação a adultos, mantem a pressão sanguínea diante da perda
significativa de sangue.
•
Reavaliações constantes.
•
Exame Físico:
• Sinal do cinto de segurança, Grey Turner e Cullen, diminuição de RHA, timpanismo,
massas palpáveis e toque retal.
TRAUMA ABDOMINAL NA INFÂNCIA
Gray Turner
Cullen
TRAUMA ABDOMINAL NA INFÂNCIA
•
Responsável por cerca de 11% dos traumas, 44,5% morrem nas 24h, 63% nas 48h e
3,3% depois de 10 dias.
•
Considerar superfície e massa corporal, flexibilidade e elasticidade.
•
Causas:
• Acidentes (93%), Esportes (2%), Lesões por violência (2%), Maltratos (1,2%).
•
Classificação:
• Fechado é o mais comum (85% dos casos).
• Penetrante 15%.
•
Principal causa de óbito por trauma por lesão não reconhecida:
• Hemorragia (precoce) e perfurações (tardio).
•
Lesão de baço (30%) e fígado (28%) são frequentes, com 20% de mortalidade no trauma
grave.
•
Lesão renal em 25% e TGI 14%.
•
Atenção para os sinais de choque!!!
• Hipotensão, taquicardia, taquipneia, diminuição do débito urinário e rebaixamento do
nível de consciência.
TRAUMA ABDOMINAL NA INFÂNCIA
•
Exames Laboratoriais:
• Tipagem sanguínea, hemograma, amilase, transaminases e EAS.
• Amilase > 200 UI/L, Lipase > 1800 UI/L.
• TGO > 450 UI/l e TGP > 250 UI/L.
• EAS: > 20 eritrócitos por campo.
• > 50 eritrocitos por campo = 100% de sensibilidade e 64 % de
especificidade.
• Gasometria arterial.
•
Exames de Imagem:
• Radiografia de tórax em diferentes incidências.
• FAST.
• TC de abdome sem contraste.
• Ressonância magnética.
DEGLUTIÇÃO DE CORPO ESTRANHO
•
Considerações:
• 80% do acidentes ocorrem com crianças, 80-90% é eliminado naturalmente, 10-20%
obstrui luz e perfura parede, necessitando remoção.
• 1% exige cirurgia.
• 28 a 68% obstrui o esôfago (porção mais estreita do TGI).
• 16 a 40% são testemunhadas e não há sintomas.
• Objetos que ultrapassam o esôfago geralmente não causam sintomas.
•
Manifestações Clínicas:
• Depende da idade da criança, região anatômica envolvida, natureza do objeto e
tempo da ingestão; (disfagia, odinofagia, sialorréia, tosse, estridor, chiado, dor,
vômito, inapetência).
• 1/3 médio e distal - sintomas menos exuberantes - desconforto retroesternal e
epigástrico.
• Trato gastrointestinal inferior: febre, dor abdominal, vômitos, náuseas, melena e
hematêmese.
• Os objetos pontiagudos com diâmetro maior que 5 cm têm mais chance de
impactação e desenvolvimento de complicações.
DEGLUTIÇÃO DE CORPO ESTRANHO
•
Tipo de Corpo Estranho.
• Moedas, pregos, parafusos, agulhas, tampa de caneta e garrafa, clipes de
papel, brincos, pedaço de vidro, pilhas e baterias.
•
Diagnóstico:
• Radiografias simples de tórax e abdome em diferentes incidências.
• Esofagoscopia rígida ou flexível.
•
Conduta:
• Depende do corpo estranho (formato, material, toxicidade).
• Expectante.
• Intervenção.
OBSTRUÇÃO POR ÁSCARIS
OBSTRUÇÃO POR ÁSCARIS
•
Ascaris lumbricoides;
•
Maiores de 2 anos;
•
Infestação maciça por Ascaris lumbricoides;
•
Frequentemente na valva íleocecal.
•
Quadro clínico:
• Distensão abdominal;
• Vômitos;
• Parada de eliminação de fezes;
• Eliminação de áscaris pela boca ou nariz.
OBSTRUÇÃO POR ÁSCARIS
•
Diagnóstico: Clínico.
EPF, Radiografia simples.
•
Tratamento:
o SNG descompressiva;
o Administração de óleo mineral + piperazina (imobiliza sistema muscular);
o Após isso, administrar mebendazol ou albendazol;
o Esporadicamente cirúrgico  Falha de tratamento clínico ou surgimento de
complicações: necrose, perfuração, volvo ou invaginação intestinal.
PANCREATITE AGUDA
PANCREATITE AGUDA
•
Definição  Condição inflamatória aguda do pâncreas, com acometimento variável
das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância, cuja gênese depende da
autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas.
•
Outras formas de apresentação da pancreatite:
o Pancreatite aguda recorrente;
o Pancreatite crônica;
o Pancreatite crônica recorrente.
PATOGÊNESE
•
Reação inflamatória aguda difusa do pâncreas associada a áreas de necrose gordurosa,
formando nos casos mais graves,extensas áreas de necrose de tecido glandular em meio
a ruptura vascular e focos de hemorragia.
•
Células acinares  função exócrina  enzimas pancreáticas (zimogênios).
•
Estímulo lesivo  fusão dos zimogênios com vesículas lisossomais  liberação de
enzimas ativas no interstício  auto-digestão (fosfolipase A, lipase e elastase).
•
Outras enzimas ativam uma cascata de fatores, ativando sistema de coagulação e
mediadores inflamatórios  SIRS.
•
Todos esses fenômenos  aumento da permeabilidade capilar e edema da glândula.
EPIDEMIOLOGIA
•
Aumento progressivo no número de diagnósticos nos últimos anos.
•
Conhecimento acerca da doença.
•
Aumento do uso de drogas com PA como efeito adverso.
•
Aumento no número de doenças sistêmicas que acometem o pâncreas.
ETIOLOGIA
•
Causas mais variáveis que no adulto.
•
Cinco principais causas: doenças biliares, medicamentosa, idiopática, doenças
sistêmicas e trauma.
•
Outras causas  metabólicas, hereditárias e infecciosas.
•
PA biliar  Cálculos biliares, barro biliar ou anomalias anatômicas do sistema ductal
(pâncreas anular).
•
PA medicamentosa  Todas as outras causas comuns devem ser excluídas. Ex:
Ácido valpróico, L-asporaginase, Ifosfamida, GH.
ETILOGIA
•
PA idiopática  10 a 20% dos casos. Investigação completa.
•
PA relacionada a doença sistêmica  Cada doença apresenta peculariedades na
forma e magnitude de acometimento pancreático. Ex: Lúpus eritematoso, Doença
celíaca, Púrpura de Henoch-Schonlein, Febre Tifóide, Sarampo, Varicela, Doença de
Crohn.
•
PA induzida por trauma:
o Mais comum;
o Acidente automobilísticos, esportivos, atropelamento, quedas e abuso sexual em
crianças;
o Localização retroperitoneal  Difícil diagnóstico, maior morbidade.
QUADRO CLÍNICO
•
Dor abdominal  sintoma mais comum (80 a 95%), tendo localização mais
frequente em região epigástrica. Pode ser difusa e em dorso.
•
Náuseas e vômitos.
•
Outros sintomas: icterícia, febre, derrames cavitários, íleo adinâmico (distensão
abdominal).
•
Sinais: Grey-Turner (equimose em flancos), Cullen (equimose periumbilical) e Fox
(equimose na base do pênis)  Mau prognóstico.
•
Forma leve (edematosa) e forma grave (complicações sistêmicas e locais como
necrose, abscesso e pseudocisto).
•
Díficil diagnóstico: baseado somente na clínica.
DIAGNÓSTICO
•
Combinação: história clínica + exames bioquímicos + imagem.
•
Enzimas pancreáticas:
o limitações diagnósticas;
o Falso-positivos;
o Amilase  50 a 85%; Lipase  Quase 100% (3-5x o valor de referência).
•
Imagem  USG, TC, RNM e CPRE.
o USG: Exame inicial. Pode ter baixa sensibilidade para PA e necrose pancreática;
o TC: Maior sensibilidade, principalmente nos estágios iniciais. Poderá evidenciar
aumento do pâncreas, borramento da gordura peripancreática, coleções líquidas e
áreas de necrose.
o RNM: Melhor visualização. Porém grande dificuldade de realizar em crianças.
o CPRE: Muito pouco usado, com importantes complicações. Indicação: PA biliar.
TRATAMENTO
•
Abordagem inicial  Reposição volêmica, analgesia e dieta enteral zero. Definir se
forma leve ou grave.
•
Forma leve (edematosa): Medidas gerais  Hidratação, analgesia e nutrição.
•
Formas mais graves:
o Hipovolemia: SF 0,9%, 20ml/Kg a cada 20-30 minutos, até que seja revertido sinais de
desidratação.
o Anlagesia: Comuns podem ser insuficientes. Normalmente opiáceos podem ser
necessários.
TRATAMENTO
•
Nutricional:
o Estado hipercatabólico;
o Jejum prolongado?;
o NP  prejudica resposta imune, translocação e taxas de infecção;
o NE  introdução precoce evita atrofia da mucosa, supercrescimento bacteriano,
aumento da permeabilidade intestinal e translocação bacteriana;
o Fórmula enteral ideal: fórmulas elementares mais recomendadas. Possuem melhor
absorção intestinal e menor estímulo para a secreção exócrina pancreática;
o Recomenda-se dieta enteral no máximo 48-72h após diagnóstico de PA;
o Preferência por via oral. Se não possível, alimentação via sonda em jejuno, depois
por sonda gástrica;
o Não há recomendação exata sobre volume inicial e modo de progressão, devendo
cada caso ser analisado.
TRATAMENTO
•
ATB: Não é recomendado nas formas leves e nem em formas graves, desde que
não haja sinal de necrose pancreática infectada.
•
Pancreatite aguda com mais de 30% de necrose na TC tem uma chance de 40% de
infecção do tecido necrosado.
•
Normalmente a infecção ocorre 10 dias após o caso de PA (piora do quadro).
•
Confirmação  TC
•
Conduta  ATB + necrosectomia.
•
ATB recomendado: carbapenêmicos, 14-21 dias.
COMPLICAÇÕES
•
Precoces:
o Choque hipovolêmico;
o Choque séptico;
o Disfunção renal (pré-renal);
o Derrames cavitários.
•
Tardios  Pseudocisto:
o Coleção líquida não infectada envolvida por cápsula de fibrose, que se manteve ou se
instalou após 4 semanas do ínicio do quadro de PA;
o
Assintomático e sem complicações, não há intervenção cirúrgica. Se
abscesso pancreático  tratamento intervencionista (drenagem).
•
Mortalidade  Pode chegar a 11% (menor em relação aos adultos).
infectado 
EVOLUÇÃO DO CASO:
•
Procurou inicialmente HRG no dia 11/01/13, onde foi observado aumento de
amilase aos exames laboratoriais (726).
•
Foi então encaminhado para avaliação pela equipe de Cirurgia Pediátrica do
HMIB, que orientou conduta clínica (dieta zero, HV 100% e sintomáticos).
•
Paciente ficou em dieta zero por 48 horas e, como apresentava boa evolução
clínica, sem dor abdominal e sem vômitos, foi reintroduzida dieta oral,
hipograxa.
•
Paciente ficou bem por 2 dias, quando voltou a apresentar dor abdominal,
vômitos e 2 picos febris.
•
Permaneceu em dieta zero por mais 48 horas, sendo realizado TC de abdome
com contraste.
EVOLUÇÃO DO CASO:
•
Realizado TC de abdome (16/01/13):
•
“Exame realizado antes e após a injeção intravenosa de constraste iodado.
Coleção lobulada e septada no corpo do pâncreas, medindo 51x51x48 mm,
deslocando anteriormente o estômago com cuja parede posterior mantém íntima
relação. Há no interior da coleção - predominantemente hipodensa - área de
densidade mais elevada, amorfa, que sugere hemorragia de permeio. É
questionável a presença de vaso gástrico em relação a esse provável conteúdo
hemorrágico. Fígado, baço, rins, vesícula biliar e bexiga sem alterações
evidentes. Linfonodos peripancreáticos aumentados e também alguns
mesentéricos no mesogástrio.
•
Volumosa coleção pancreática, com provável hemorragia de permeio, em íntima
relação com parede gástrica. Considerar a possibilidade de rotura de vaso
gástrico associada.
•
Área de necrose hemorrágica em torno de 60% do pâncreas.”
EVOLUÇÃO DO CASO:
•
Após TC de abdome, iniciado ATB com Meropenem e reintroduzida dieta por SNE
com Aminomed.
•
Após 3 dias do início da dieta por SNE voltou a apresentar vômitos e foi identificada
massa palpável em abdome superior, sendo suspensa dieta por sonda e solicitado
ECO abdominal.
•
Realizado USG 24/01:
•
“Volumosa imagem cística na região epigástrica, medindo 7,3x5,4x7,3 cm
(volume de 154cm3), com material ecogênico fixo em seu interior. Pâncreas
mal visualizado. Fígado e baço com dimensões e ecotextura preservadas.
Vesícula biliar tópica, sem alterações. Rins tópicos, com dimensões,
ecotextura e contornos preservados. Pequena quantidade de líquido livre na
cavidade abdominal. Não visualizamos dilatação de vias biliares intra ou extrahepática.”
EVOLUÇÃO DO CASO:
•
Paciente foi então deixado em dieta zero e iniciado NPT em 28/01/13, conforme
avaliação da Gastropediatria do HBDF.
•
Transferido para o HBDF no dia 04/02/13, evoluindo clinicamente estável,
recebendo nutrição parenteral, sem febre, dor abdominal, vômitos ou outras
queixas.
•
Reintrouduzido progressivamente dieta oral, com boa aceitação e sendo suspensa
dieta por NPT.
•
No dia 13/02/13, após hemocultura negativa, suspenso Meropenem.
•
No momento encontra-se bem clinicamente, sem vômitos e dores abdominais, ainda
com massa palpável, aguardando avaliação da cirurgia pediátrica.
EXAMES COMPLEMENTARTES:
Unidade Referência 11/01
Amilase
UI/L
0 – 125 726
Fosfat Alcalina U/L
50 – 136
-PCR
mg/dL
<0.3 --
12/01 13/01 14/01 16/01 18/01 20/01 22/01 24/01 05/02 08/02 19/02
449 104 127 193 200 219 245 288 726 887 132
467
--- 567 416 462 606 562 804 853 847
18.30 ---- 2.03 2.14 -- 1.19 -- 0.23 0.11
Unidade Referência 11/01 12/01 13/01 14/01 16/01 18/01 20/01 22/01 24/01 05/02 08/02
TGO
U/L
15 – 37
50
28
22
-66
19
22
20
22
40
44
TGP
U/L
30 – 65 230 126
92
13
95
39
32
22
15
6
10
Gama GT
U/L 15.0 - 85.0 -19.0
--- 142.0 77.0 66.0 53.0 38.0 24.0 19.0
B. Total mg/dL 0.20 - 1.00 -0.50
--- 0.28 0.15 -- 0.10 0.27 0.10 0.30
B. Direta mg/dL 0.00 - 0.20 -0.10
--- 0.06 0.05 -- 0.05 0.07 0.01 0.01
B. Indireta mg/dL 0.20 - 0.80 -0.40
--- 0.22 0.10 -- 0.05 0.20 0.09 0.29
19/02
31
15
18.0
0.50
0.06
0.44
EXAMES COMPLEMENTARTES:
Ureia
Creatinina:
Unidade Referência 11/01 12/01 13/01 14/01 16/01 18/01 20/01 22/01 24/01 05/02 08/02 19/02
mg/dL 15.0 - 40.0 -- 16.0 9.0 -- 25.0 --- 15.0 27.0 31.0 19.0 25.0
mg/dL 0.80 - 1.30 -- 0.30 0.30 -- 0.40 --- 0.30 0.40 0.30 0.36 0.46
Unidade Referência 11/01 12/01 13/01 14/01
Glicose
mg/dL
70 - 99
-67
83
87
Prot. Totais g/dL
6.4 - 8.2
-6.3
--Albumina
g/dL
3.4 - 5.0
-3.7
--Globulina
g/dL
2.5 - 3.6
-2.6
--RelaçãoA/
-1.1 - 2.2
1.4
--G
16/01 18/01 20/01
67
--4.7
-6.5
3.9
-3.9
0.8
-2.6
4.9
--
1.4
22/01
74
6.4
3.8
2.6
24/01
47
5.7
3.5
2.3
05/02
56
7.0
4.4
2.6
08/02
62
7.0
3.6
3.4
19/02
60
7.1
4.3
2.8
1.1
1.5
1.7
1.1
1.5
EXAMES COMPLEMENTARTES:
Hemácias
Hemoglobi
Hematócrit
Leucócitos
Segmentad
Neutrófilos
Bastonetes
Eosinófilos
Basófilos
Monocitos
Linfocitos
Plaquetas
Unidade
x106/uL
g/dL
%
x103/uL
%
%
%
%
%
%
%
x103/uL
Referência
3.90 - 5.30
11.5 - 14.0
28.0 - 40.0
6.5 - 18.0
25.0 - 40.0
25.0 - 45.0
0.0 - 5.0
1.0 - 5.0
0.0 - 3.0
2.0 - 10.0
50.0 - 80.0
150 - 450
11/01
-10.9
33.7
24.1
-85.0
2.0
--7.0
5.0
398
12/01
3.40
9.9
28.6
17.5
78.0
79.0
1.0
1.0
0.0
6.0
14.0
232
13/01
3.24
9.4
26.7
12.4
62.0
62.0
0.0
1.0
1.0
8.0
28.0
266
14/01
3.13
9.1
27.4
12.2
-64.0
1.0
1.0
0.0
8.0
27.0
273
16/01
3.59
10.2
30.0
21.6
79.0
80.0
1.0
3.0
0.0
3.0
14.0
324
18/01
3.48
9.8
28.7
8.7
47.0
47.0
-4.0
0.0
5.0
44.0
372
20/01
3.82
10.6
30.9
10.4
57.0
57.0
0.0
4.0
0.0
6.0
33.0
433
22/01
3.98
11.1
32.4
12.3
62.0
64.0
2.0
3.0
0.0
8.0
25.0
427
24/01
3.62
10.0
29.2
15.4
76.0
76.0
0.0
1.0
0.0
5.0
18.0
409
05/02
4.38
12.0
35.4
11.0
-34.0
-19.0
3.0
9.0
35.0
326
08/02
4.72
12.4
38.0
11.8
-34.0
-17.0
1.0
1.0
47.0
366
19/02
4.55
12.1
36.4
10.6
45.0
47.0
2.0
7.0
1.0
8.0
37.0
366
OBRIGADO!
Ddos Paulo, Daniel, Guilherme Almeida Guilherme Prata e Dr.Paulo R. Margotto