Sessão de Anatomia Clínica:
Embolia Amniótica
Apresentação: Carolina Ferreira Lang R2/OBGYN
Coordenação: Ana Célia Rocha, Olivia Félix Marconi (R3 em Patologia0, Marcus EA Segura
(Patologista)
Coordenação Geral: Marta David Rocha de Moura (Coordenadora da 6ª Série/ESCS)
Brasília, 27 de agosto de 2014
www.paulomargoto.com.br
Maternidade do Hospital Regional da Asa Sul/Hospital Materno Infantil de Brasília
Caso Clínico
 FMAA, DN 15/11/1973, 40 anos, SES 1620919.
 Hospital Regional da Asa Norte
 Admissão 03/05/14 às 19hs, G2P1(N)A0, IG 39 sem + 2 dias por USG
02/11/2013 com 13 sem.
 Motivo da internação: USG 03/05/14 HRSam com PFE 3737gras, ILA 3,6.
CTB HRAN: categoria I
Fora de Trabalho de Parto
Caso Clínico
 HPP:
 Artrite Reumatóide em uso de Sulfassalazina e Prednisona
 Hipotireoidismo em uso de Puran T4
 Nega outras comorbidades
 Nega alergia medicamentosa
 Intercorrências no pré-natal: 2 episódios de sangramento no início da
gestação (sic)
 OBS: Não há no prontuário eletrônico informações sobre o pré-natal da
gestante.
Caso Clínico
 Cesariana 03/05/14 aproximadamente às 21:49 horas, sob
raquianestesia.
 Motivo: Oligoamnio severo.
 Durante extração fetal (manobra difícil), paciente evoluiu:
Rebaixamento do nível de consciência, agitação, dessaturação periférica
acentuada, instabilidade hemodinâmica
PCR
Revertida após manobras de ressuscitação cardiopulmonar
Caso Clínico
 Após extração fetal paciente evoluiu com sangramento abdominal difuso
e uterino de difícil controle + quadro de atonia uterina sem resposta ao
uso de Ocitocina in loco e massagem.
 Histerectomia subtotal de urgência.
 Durante o processo cirúrgico, manobras de ressuscitação volêmica foram
iniciadas ( 2 concentrados de hemácias + 4 unidades de plasma fresco)
 Orientação da equipe cirúrgica do hospital e realizaram “Packing”
abdominal ( 6 compressas intra-abdominais), fechamento aponeurose e
pele.
 Condições da paciente no término da cirurgia: Grave, intubada, com
ventilação mecânica ( modo PCV + PEEP), com FiO2 50%, Sat O2 98%,
PA 114/70mmHg ( Noradrenalina em veia jugular esquerda)
Caso Clínico
 Exames laboratoriais 03/05/14 às 23:25hs:
 HM 3.37, HB 9,5, HT 28,2%, Leucócitos 29700, Neutrofilos 74%, Bastões
30%, Segmentados 44%, EosinÓfilos 3%, Linfócitos 20%, Plaquetas
164000, Albumina 2.2/ Cálcio 8.2/ Cloreto 102/ Creat 1,1/ FA 656/
Glicemia 217/ K3,93/ NA 144/ TGO 53/TGP 95/ Ureia 33
 Sorologias HIV, VDRL, Hepatites, Toxoplasmose: NR
 TS: O positivo
 EAS normal
Caso Clínico
 Paciente foi regulada para UTI Materna/HMIB
 Às 01:40 hs, a paciente encontrava-se na sala do Centro Cirúrgico
aguardando transporte SAMU
 Admissão UTI Materna/ HMIB 04/05/14 às 3:33 hs
 Condições: grave estado geral, ventilação mecânica por TOT, FiO2 100%,
Sat O2 96%, PEEP 7, PVC 18, hemodinamicamente instável com
Noradrenalina 30ml/h.
 Programação: reabordar a paciente 48-72 hs para retirada das
compressas e revisão de hemostasia
Caso Clínico
 Exames laboratoriais 04/05/14 às 05:02hs – UTI materna/HMIB:
 HM 1.1, HB 3.2, HT 9.7%, Leucócitos 12500, Neutrofilos 71%, Bastões
13%, Segmentados 55%, Eosinofilos 3%, Linfócitos 15%, Plaquetas
84000/ Creat 1,8/ K5.3/ Na 142/ Mg 1.6/ TGO 365/TGP 245/ Ureia 33
Caso Clínico
 UTI Materna/HMIB
Melhora hemodinâmica: Noradrenalina 70ml/h, transfusão de 3 plasma
frescos e 1500 ml de Cristalóide.
Evolução do quadro clínico: apresentava sangramento por todos os pontos
de punção, pela sonda nasogástrica. Diurese pouca e hematúria discreta.
Conduta: Suporte hemodinâmico e avaliação da cirurgia obstétrica do
HMIB.
Indicada Laparotomia de urgência
Preparação para reabordagem cirúrgica: 4 UI CH, 4 UI plasma, 8 UI de
Crio, 10 UI de plaquetas
Caso Clínico
 Centro Cirúrgico /HMIB:
Admissão: 5:55hs, estado grave, palidez cutâneo-mucosa, abdome
acentuadamente distendido, com sangramento espontâneo pelos acessos
venosos, ferida operatória, sonda nasogástrica e sonda vesical.
Cirurgia: 6:05hs, iniciado procedimento cirúrgico e durante a abertura da
parede abdominal (retirado fio de Nylon) observou-se a presença de
sangramento volumoso, incoagulável, bastante diluído e instabilização
hemodinâmica seguida de parada de PCR feitas manobras de reanimação
durante 50 minutos sem sucesso.
Constatado óbito às 6:55 hs do dia 04/05/2014.
Caso Clínico
 Evolução fetal:
Nascido 03/05/14 às 21:49hs, APGAR 2/5/8, FC 60bpm, utilizado CFR.
RNT/AIG, peso nascimento: 3545grs, IG 40sem + 5 dias.
04/05/14 evolução das 00:56hs, paciente encaminhado para UCIN.
Apresentou PCR, durante cateterização umbilical, revertida por adrenalina EV
(3 doses), colocado sob ventilação mecânica (FiO2 100%, PIM 20, PEEP 5, FR
45, Ti 0,4)
Iniciado Fentanil+ Dobutamina + Dopamina + Genta + Ampicilina
Gasometria 03:10hs:
pH 6,63
pCo2 31,5
pO2 106
Bic 3,6
BE 29,2
Caso Clínico
 Evolução fetal:
 Às 05:30 hs, RN iniciou queda do estado geral e da saturação para 48%.
 PCR não revertida pelas medidas terapeuticas
 Óbito constatado dia 04/05/14 às 07:10 hs
Pai não autorizou necropsia.
Caso Clínico
Caso Clínico
 Hipóteses diagnósticas:
 Tromboembolismo pulmonar
 Hemorragia
 Embolia gasosa
 Embolia por liquido amniótico
 Anafilaxia
 Raquianestesia alta
 Descolamento prematuro de placenta
 Miocardiopatia periparto
 Eclampsia
 Infarto miocárdio
 Choque séptico
 Ruptura uterina
Caso Clínico
 Artrite Reumatóide:
 Na maioria das vezes, melhora clínica durante a gestação;
 70% das gestantes relatam alívio dos sintomas;
 Sabe-se que a melhora é por
níveis plasmáticos de cortisol
Outros fatores com efeito anti-inflamatório
 Remissão no puerpério (fatores desaparecem nesta fase)
Zugaib obstetricia/[ editor Marcelo Zugaib].- 2. ed.- Barueri,SP: Manole, 2012, pg. 907-937
Caso Clínico
 Hipotireoidismo:
 É pouco comum na gravidez, principalmente porque, quando não tratado,
é causa de infertilidade.
 Estudos tem relacionado altas taxas de complicações materno-fetais ao
hipotireoidismo NÃO tratado.
 Complicações:
Abortamento, óbito fetal, prematuridade, pré-eclâmpsia, retardo do
crescimento fetal, anemia, anomalias congênitas.
Zugaib obstetricia/[ editor Marcelo Zugaib].- 2. ed.- Barueri,SP: Manole, 2012, pg. 907-937
Caso Clínico
 Fármacos na gestação:
 Prednisona: corticosteróide
No 1º trimestre, fenda palatina/lábio leporino. Nos demais tirmestres, não
há estudos controlados
 Sulfassalazina: antibiótico/sulfonamida
Embriotóxica e teratogênica em animais de experimentação. Em humano,
pode promover hiperbilirrubinemia em prematuros. Avaliar risco/benefícios
 Levotiroxina: hormônio tireoidiano (T4)
Compatível com a gestação, não ultrapassa a placenta.
Medicamentos na gravidez e na lactação: guia prático/ Kulay Junior, Luiz- 2. ed.- Barueri, SP: Manole, 2009
Caso Clínico
 Atestado de óbito pelo serviço Patologia/HMIB:
Causas da morte:
 A) Choque hemorrágico
 B) Sangramento uterino
 C) CIVD
Choque Hemorrágico
Choque Hemorrágico
Perda aguda do volume sanguíneo circulante,
levando à redução do débito cardíaco e à
redistribuição do fluxo sanguíneo.
Adulto- volume sanguíneo > 7% do peso
Grávida- volume sanguíneo > 10% do peso
Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e
científica Ltda. 2004, pg. 109-122
Choque Hemorrágico
 Estatística:
2º causa de morte materna no Brasil
1º causa no mundo
Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e
científica Ltda. 2004, pg. 109-122
Choque Hemorrágico
 Modificações hemodinâmicas na gestação:
Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e
científica Ltda. 2004, pg. 141-150
Choque Hemorrágico
Essas modificações tem por finalidade preparar a grávida para as perdas
sanguíneas normais durante o parto:
500ml Parto Normal
1000ml Parto Cesariano
Situações anômalas podem agravar o quadro:
Hemorragias pelo sítio placentário podem exsanguinar rapidamente a
paciente.
Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e
científica Ltda. 2004, pg. 109-122
Choque Hemorrágico
 Interrupção da hemorragia:
Tratamento da causa básica
4T
Tono (hipotonia uterina)
70%
Tecido (retenção placentária, DPP, placenta prévia)
10%
Trauma (lacerações, tocotraumatismos, causas externas)10%
Trombina ( CIVD)
1%
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científica Ltda. 2004, pg. 109-122
CIVD
CIVD
 Os distúrbios da hemocoagulação assumem grande importância na
Obstetricia já que está relacionados:
Hemorragias severas
Aumento da morbimortalidade materna
Fatores de risco maternos para CIVD:
1. Hemorragia do terceiro trimestre;
2. Sangramento no terceiro e/ou quarto período do trabalho de parto.
Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e
científica Ltda. 2004, pg. 141-150
CIVD
 Um estado transitório de coagulação intravascular parece ocorrer durante
todos os trabalhos de parto normais, tornando-se máximo no momento do
parto.
 Em situações patológicas, a coagulação pode ser ativada através da via
extrínseca e/ou da via intrínseca.
 Com ativação patológica das substâncias pró-coagulantes, inicia-se o
consumo de plaquetas e fatores da coagulação em quantidades variáveis,
com estímulo da fibrinólise e depósito de fibrina em múltiplos órgãos.
Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e
científica Ltda. 2004, pg. 141-150
CIVD
 Condições obstétricas associadas à CIVD:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Descolamento prematuro de placenta
Embolia por liquido amniótico
Abortamento séptico
Corioamnionite/endometrite
Retenção de feto morto
Mola hidatiforme
Acretismo placentário
Pré-eclampsia/ eclampsia
Choque hemorrágico
Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e
científica Ltda. 2004, pg. 141-150
Embolia Amniótica
Embolia Amniótica
 Introdução:
Embolia por liquido amniótico é uma síndrome catastrófica que ocorre:
Durante trabalho de parto
Período expulsivo
Puerpério imediato
Os sintomas são variáveis: os mais comuns incluem desde uma pequena
falta de ar até alteração do estado mental seguido de um súbito colapso
cardiovascular, CIVD e morte materna.
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by
the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
Embolia Amniótica
Essa síndrome foi descrita inicialmente 1941, quando 2 pesquisadores
observaram no exame pos mortem presença de liquido amniótico na
vasculatura pulmonar em uma paciente teve uma morte inexplicável.
Desde então vários relatos de caso e estudos em serie foram publicados na
tentativa de elucidar fatores de risco, etiologia, fisiopatologia desta
misteriosa complicação obstétrica.
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Embolia Amniótica
 Incidência:
 A embolia amniótica incluindo mortalidade dubla (materno-fetal) e casos
não fatais em média é de1 para 12953 partos nos EUA até 1 para 56500
no Reino Unido.
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Embolia Amniótica
 Os critérios de diagnóstico:
 Hipotensão e/ou falência miocárdica
aguda
 Hipoxemia aguda diagnosticada por
dispneia, cianose ou falência respiratória
 Coagulopatia ou severa hemorragia sem
outras causas conhecidas
 Coma ou convulsões sem outras
condições clínicas que justifiquem
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Embolia Amniótica
 Taxas de mortalidade:
Estudo entre 1988 e 1994, em um grupo de 46 casos estudados nos EUA
por Embolia Amniotica a taxa de mortalidade encontrada foi de 61%:
Das pacientes que sobreviveram apenas 15% não tiveram acometimento
neurológico.
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Embolia Amniótica
 Taxas de mortalidade:
Os dados do feto antes do parto são escassos.
A taxa de sobrevivência fetal é por volta de 40%, todavia, mais da metade
desses sobreviventes desenvolvem complicações neurológicas.
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Embolia Amniótica
 Fatores de Risco:
 Os estudos não são conclusivos.
 Considerando o momento em que a embolia ocorre:
70% durante o TP
19% durante Cesariana
11% após período expulsivo do parto vaginal.
 Aproximadamente 50% desses casos foram relacionados com sofrimento
fetal.
Embolia amniótica
Hipóxia durante o trabalho de parto
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Embolia Amniótica
 A ruptura de membrana foi encontrado em 78% e os sintomas iniciaram
com 3 minutos da amniotomia em 11% dos casos.
 Idade média das pacientes era de 33 anos e que a multiparidade média é
de 2,6.
 Em outro estudo mostrou que a indução do trabalho de parto levou uma
ocorrência de embolia amniótica 2x maior.
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Embolia Amniótica
 Etiologia/Fisiopatologia:
 A patogênese da Embolia Amniótica é pouco compreendida.
 Presença de liquido amniótico na circulação sanguínea materna nos
casos fatais e não fatais.
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Embolia Amniótica
 Etiologia/Fisiopatologia:
 O fluxo dos componentes do liquido amniótico para a vasculatura materna
Pressão ou gradientes eletroquímicos
Lacerações no segmento uterino baixo, vasos endocervicais e no local de
inserção da placenta.
Esse mecanismo não é totalmente esclarecido.
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Embolia Amniótica
 Além disso também se observa uma resposta antígeno-anticorpo.
O corpo estranho (liquido amniótico na corrente materna- antígeno fetal)
que consome os fatores da coagulação .
A reação anafilática ou a reação de ativação do complemente para este
antígeno fetal pode ser a explicação do mecanismo da doença.
 Antígeno fetal: Sialis transferase ( Sialyl Tn)
 Estudo de post mortem demonstrou um elevado numero de
Mastócitos na vasculatura pulmonar.
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Embolia Amniótica
 O liquido amniótico contém concentrações variáveis de células epiteliais
escamosas fetais, células do tecido germinativo, Prostaglandina, Zinco,
Mucina, Coproporfirinas e Fatores de ativação plaquetária.
 Um possível mecanismo da doença inclue o efeito direto desses
ativadores da coagulação encontrados no liquido amniótico.
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Embolia Amniótica
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Embolia Amniótica
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Embolia Amniótica
 Manifestações clínicas:













Hipotensão
Sofrimento fetal
Edema agudo de pulmão
Parada cardiopulmonar
Cianose
Coagulopatia
Dispneia
Convulsão
Broncoespasmo
Hipertensão transitória
Tosse
Cefaleia
Dor torácica
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Embolia Amniótica
 Manuseio:
 Atualmente, não há exames laboratoriais que se possam confirmar
Embolia amniótica.
 Os exames laboratoriais solicitados devem incluir: hemograma completo,
gasometria arterial, eletrólitos, ECG, enzimas cardíacas e coagulograma.
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Embolia Amniótica
 Na presença de distúrbio da coagulação associado com hemorragia:
Hemoglobina + Fibrinogênio
Tempo de tromboplastina parcial
 As enzimas cardíacas poderão estar elevados e a gasometria arterial
mostrará hipoxemia.
 O ECG pode mostrar taquicardia com possível sobrecarga ventricular a
direita.
 RX de tórax pode mostrar opacidades não especificas.
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Embolia Amniótica
 A detecção de liquido amniótico na circulação materna não é
patognomônico de embolia amniótica, já que ele foi encontrado em 21%
das pacientes sem embolia.
 Todavia, se associar esse achado às condições clínicas, há uma forte
evidencia de embolia amniótica.
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Embolia Amniótica
 Com ou sem sintomas hemorrágicos: os hemoderivados devem ser
administrados para prevenir sangramentos.
O crioprecipitado é particularmente útil em pacientes com restrição de
volume.
 O uso de fator VII também tem sido usado nos casos de coagulopatia
severa resistente a reposição de sangue e seus derivados.
 Já foi descrito o uso de plasmaferese, circulação extracorpórea com
oxigenador de membrana ( ECMO) e o balão intraaortico de
contrapulsação.
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Embolia Amniótica
 Nos casos refratários de sangramento vaginal pós parto, a Histerectomia
pode ser necessária .
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Embolia Amniótica
 Drogas de manuseio:
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Embolia Amniótica
 Conclusões:
 A morbimortalidade por embolia amniótica pode ser diminuída com o
reconhecimento precoce da síndrome e inicio dos esforços de
ressuscitação envolvendo equipe médicas multidisciplinares.
 Há novas frentes de pesquisa em andamento, pois nos estudos, a
etiologia e a patogênese da embolia amniótica permanecem
inconclusivas, e consequentemente não há um teste de diagnóstico
padrão ouro.
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Embolia Amniótica
 Conclusões:
 A embolia amniótica é um diagnóstico de exclusão, dependente da piora
da evolução e bom senso.
 O manuseio ideal inclui uma intervenção rápida para cada uma das
complicações encontradas nesta complexa condição obstétrica.
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by
the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
Considerações finais:
 Esteja preparado para o imprevisível .
 Prevenção:
 Pré-natal adequado;
 Parto hospitalar;
 Abordagem ativa do 3º período;
 Vigilância e intervenções precoces.
Bibliografias:
 Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH.
Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175182
 Zugaib obstetricia/[ editor Marcelo Zugaib].- 2. ed.- Barueri,SP: Manole, 2012,
pg. 907-937
 Medicamentos na gravidez e na lactação: guia prático/ Kulay Junior, Luiz- 2.
ed.- Barueri, SP: Manole, 2009
 Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco
(IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004.
 http://blogbiotecnica.ind.br/blog/2012/07/fisiologia-da-coagulacao/
 http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S003470942008000400010&script=sci_arttext
A 034/14
MARCOS E.A. SEGURA
MÉDICO PATOLOGISTA
OLÍVIA F. MARCONI
R3 PATOLOGIA
ECTOSCOPIA





Adulto, sexo feminino
Hipocorada
Abdomen distendido
Cicatriz suprapúbica linear recente
Sinais de sangramento pelo orifício nasal / oral, cicatriz cirúrgica e
locais de punção venosa
ABERTURA DAS CAVIDADES




Tecido adiposo subcutâneo aumentado
Cavidade abdominal com grande quantidade de sangue livre
Gaze na região pélvica (em sítio anatômico do útero)
Tecidos moles da parede abdominal com manchas hemorrágicas
PULMÃO
MACROSCOPIA
Tamanho e forma habitual
Presença de inúmeras áreas
brancacentas na superfície pleural
*
Edema(*). Presença de êmbolos
intravasculares (seta).
PULMÃO
No maior aumento os trombos vasculares eram representados por formações
lamelares hematoxifílicas (escamas córneas do feto presentes no líquido amniótico).
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.
PULMÃO
Êmbolos de escamas córneas em meio a fibrina e células inflamatórias encrustadas.
PULMÃO
 Edema
 Embolia de líquido amniótico


Escamas córneas
Fibrina e células inflamatórias (CIVD)
TECIDOS MOLES
Manchas hemorrágicas observadas na
parede abdominal eram representadas
microscopicamente por focos de
hemorragia e necrose de músculo
esquelético.
TECIDOS MOLES
 Hemorragia
 Necrose tecidual
CORAÇÃO
MACROSCOPIA
 Tamanho e forma habitual
 Petéquias em epicárdio
 Sem malformações / alterações
macroscópicas
Aspecto histológico habitual
EMBOLIA DO LÍQUIDO
AMNIÓTICO
FÍGADO
 Aumentado de tamanho
 Esteatótico
 Hematoma na face anterior (reanimação)
FÍGADO
Esteatose e alteração hidrópica em hepatócitos.
RIM
MACROSCOPIA
 Cortical pálida (rim de choque)
Túbulo proximal demonstrando cariólise e
regeneração epitelial (NTA)
CONCLUSÕES – CAUSA MORTIS E
DOENÇA PRINCIPAL
EMB LIQ AMNIÓTICO
CIVD
coagulopatia
de consumo
Edema Pulmonar
Sangramento em vários sítios
(nasal, oral, tecidos moles,
punções) mais acentuado na
cavidade abdominal
CHOQUE
HIPOVOLEMICO
NECROSE
TUBULAR
AGUDA
PREENCHIMENTO DA
DECLARAÇÃO DE ÓBITO
Choque Hipovolêmico
CIVD
Embolia de Líquido Amniótico
----------- X -------------
----------- X ----------------------- X -------------
Drs. Paulo R. Margotto, Carolina Ferreira Lang, Marta David Rocha de Moura, Marcus AE
Segura, Olívia Félix Marconi, e Ana Célia Rocha