PATOLOGIA E PROCESSOS
GERAIS
Prof: Milécyo de Lima Silva
E-mail: [email protected]
UNIÃO DE ENSINO SUPERIOR DE CAMPINA
GRANDE
FACULDADE DE CAMPINA GRANDE – FAC – CG
CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM
INFLAMAÇÃO
A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos,
como os microrganismos e células danificadas,geralmente
necróticas, que consiste de respostas vasculares,migração e
ativação de leucócitos e reações sistêmicas.
Função
Destruir, diluir, ou bloquear o agente agressor, levando a
cicatrização e reconstituição do tecido lesado.
Sinais clássicos
Benefícios
- Proteção ao organismo
- Aumento da perfusão local - aumento do fluxo celular
"defensor"
- Exsudato: dilui ou inativa o imunógeno prejudicial
- Aumento da secreção glandular - limpeza local
- Coágulo local evitando disseminação
- Cicatrização
Malefícios
- Lesão temporária ou permanente dos tecidos acometidos
- Alergias
- Hipersensibilidade
- Doenças Auto-Imunológicas
Inflamação Aguda
È uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar
mediadores da defesa do hospedeiro — leucócitos e proteínas
plasmáticas — ao local da lesão.
Estímulos para a inflamação aguda
- Infecções
- Trauma (contuso ou penetrante)
- Agentes físicos e químicos
- Reações imunológicas (reações de hipersensibilidade)
- Necrose tecidual
Fig.1 Abscesso - mandíbula
Fig.2 Drenagem do abscesso
Características
- alterações no calibre vascular;
- alterações estruturais na microcirculação;
- emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo
no foco de lesão.
Eventos celulares
migração leucocitária
- Marginação leucocitária
- Rolagem
- Adesão
- Diapedese leucocitária
- Quimiotaxia
Fagocitose
- Reconhecimento e acoplamento da partícula
- Englobamento
- Destruição ou degradação
Quimiotaxia
Emigração dos leucócitos nos tecidos em direção ao local de
lesão, orientada por ao longo de um gradiente químico.
Agentes quimiotáxicos
Endógenos
- produtos bacterianos
Exógenos
- componentes do sistema complemento especialmente C5a;
- produtos da via lipoxigenase, especialmente leucotrieno B4
(LTB4)
- citocinas (ex. , IL8)
Mediadores químicos da inflamação
- oriundos do plasma
- células
normalmente seqüestrados nos grânulos intracelulares
ou sintetizados originalmente.
- principais fontes celulares: plaquetas, neutrófilos, monócitos/
macrófagos e mastócitos, mas as células mesenquimais endotélio, músculo liso,fibroblastos) e a maioria dos epitélios podem
ser induzidos a elaborar alguns mediadores.
Principais mediadores
- Aminas vasoativas
- histamina
- serotonina
Primeiros
mediadores
liberados durante
a inflamação
- Proteases plasmáticas
-sistema complemento
São elaborados vários
componentes que causam o
aumento da permeabilidade
vascular,quimiotaxia e
opsionização e fagocitose.
sistema de cininas
sistema da coagulação
A ativação libera a bradicinina
aumenta a permeabilidade
vascular e causa contração no
músculo liso e dilatação no
vaso sanguíneo.
- Fator Ativador Plaquetário (PAF)
Alem de estimulação das plaquetas, o PAF causa
vasoconstrição e broncostriçao e em doses baixas estimula a
vasodilataçao e o aumento da permeabilidade vascular,
Resultados da Inflamação Aguda
- Resolução completa
- Formação de abscesso
- Cura por substituição do tecido conjuntivo (fibrose)
- Progressão da resposta tecidual para inflamação crônica.
Inflamação Crônica
Considerada aquela de duração prolongada (semanas a meses)
na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de reparação estão ocorrendo simultaneamente.
CARACTERÍSTICAS:
- Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e
plasmócitos)
- Destruição tecidual
- Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo
(angiogênese e fibrose)
Padrões morfológicos nas inflamações
agudas e crônicas:
 Inflamação serosa
 (bolhas cutâneas: queimaduras)
 Inflamação fibrinosa
 (inicio de coagulação: células cancerosas; meninges,
pericárdio, pleura)
 Inflamação supurativa ou purulenta
 (pus)
 Úlceras
Serosa
Fibrinosa
Supurativa ou Purulenta
Fig.1 Abscesso - mandíbula
Fig.2 Drenagem do abscesso
Ulcera
Bibliografia
Robbins & Cotran.Patologia - Bases
Patológicas das Doenças