SISTEMA HEMOLINFO
Linfomas e Leucemias
Linfomas Não Hodgkin• Etiologia
• Alteração dos mecanismos de
controle imunitário
• Vírus ---- EBV = Burkitt
• Drogas ----- Fenantoina
• Alterações Cromossômicas
Translocação cromos. 8 =
linfoma de Burkitt ( protoocogen c-myc)
• Morfologia
• expressa um bloqueio na fase
dedesenvolvimento de
linfócitos T ou B
• Origem - cél. B ou T
• Células = pequenas, pequenas
clivadas, grandes, mista (
pequenas e grandes)
• Diferenciação = P.M,B
• Grau e prognóstico =
baixo / intermediário / alto
Linfomas não Hodgkin- classificação
Working Formulation
Grau
I- Baixo
A-Pequenas céls.-linfocítico
B-Folicular,peq.céls. Clivadas
C-Folicular, misto
II-Intermediário
A-Folicular, grandes céls.
B-Difuso,peq. Céls. Clivadas
C-Difuso, misto
D-Difuso,grandes céls.
III-Alto
A-Imunoblástico
B-Peuqenas não clivadas
C-Linfoblástico
Tipo celular
Diferenciação
B
B
B
M
M
M
B
B/T
B/T
B/T
T
T
T
T
B/T
B
T
T
Blástica
Blástica
Doença de Hodgkin
• Conceito: neoplasia primária de linfonodos.
• Céls de origem: Reed-Sternberg (binucleadas) , RS variantes
(mononucleadas ou multinucleadas) - monoclonais - aneuploides (
linfócitos? Histiócitos? Cels. Reticulares interdigitantes?)
• Diferenças linfomas não Hodgkina) dissiminação b)linfonodos acometidos c) histologia d) idade
e)prognóstico
• Presença de imunodeficiência ligada aos linfócitos T
• Clínica / Histopatologia • depleção linfocitária>celularidade mista>esclerose nodular>
predominância linfocitária
Doença de Hodgkin
• Esclerose nodular :
 60% dos casos - adolescentes e adultos jovens -prdomínio em mulheres envolve mediastino anterior com freqüência-bom prog.
 faixas de fibrose no linfonodo - céls reativas- cél RS - céls lacunares
• Celularidade Mista :
 30% dos casos - adultos de meia idade  abundante número de cels. RS com céls. Inflamatórias
• Predominância Linfocitária
 5% dos casos - melhor prognóstico - idade variável - poucas RS com
linfócitos e monócitos
• Depleção Linfocitária :
 1% dos casos-pessoas idosas- prog. Ruim- muitas céls. RS
Leucemias
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Conceito : proliferação anormal hematopoética de clone celular que
responde mal aos mecanismos de regulação normal.
Infiltra M.O > comportamento como apalasia = hemorragias e infecções
Infiltra fígado, baço, linfonodos , meninges.
Classificação: a) aguda x crônica b)célula de origem > maior distinção
para tto clínico = sem LLA ou mielóide.
Etiologia :
RNA vírus ( animais) / Radiação
Agentes químicos ( benzeno,antimetabólicos, cloranfenicol)
Anormalidades cromossômicas : - trissomia do 21, translocações,
cromossoma Philadelphia (leucemia mielóide crônica)
Diagnóstico: edidências morfológicas e citológicas da doença
Leucemias Mielóides
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Leucemia Mielóide Crônica - granulócitos em vários estágios de maturação
90% dos casos com crom. Philadelphia ( t8;21)
Adulto / leucocitose/ febre/ esplenomegalia/ fadiga
Crise bástica
Leucemia Mielóide Aguda - composta por blastos diferenciando em
granulócitos imarturos.(bastonetes de Auer)
Adultos / cansaço / febre / petéquias / linfonodomegalia / esplenomegalia/
hepaptomegalia / sarcoma granulocítico = cloroma.
Sobrevida- 1- 3 meses / óbito por infecção ou hemorragia
Leucemias Linfóides
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Leucemia Linfóide Crônica- linfócitos maduros de bx proliferação,98% são B,
formas T + agressivas
Pacientes idosos / anemia/ esplenomegalia / assintomáticos/ linfocitose
Longevidade não afetada pela doença / sínd. De Richter
Leucemia Linfóide Aguda - linfócitos imaturos / precursores, 80% B,boa chance de
cura com terapêetica específica.
Crianças /sangramentos, infeccções de repetição, hepato-esplenomegalia/
infiltração de SNC frequente
Prognóstico : 50% cura ( terapêtica agressiva)
Tricoleucemia ( Hairy cell leukemia) - linfócitos B , céls. Com prolongamnetos
citoplasmáticos.
Homens/4050anos/pancitopenia(anemia,trombocitop.,leucopenia) /esplenomegalia
Prognóstico : bom ( esplenomegalia / interferon)