PERDA ÓSSEA EXTREMA COM AUSÊNCIA DE
FRATURAS EM UM PACIENTE EM USO CRÔNICO DE
CORTICÓIDE
MACHADO VCC; AZEVEDO MSC; ALMEIDA CBS; CORREIA AG; BANDEIRA F
UED/HAM - Divisão de Endocrinologia, Diabetes e Doenças Ósseas, Hospital Agamenon Magalhães,
MS/SES/UPE, Recife - Pernambuco, Brasil
[email protected]
www.ued-ham.org.br
INTRODUÇÃO
A osteoporose induzida por corticóides é a causa mais frequente de osteoporose secundária
e constitui cerca de 25% de todas as causas de osteoporose. A administração prolongada de
corticóide produz alterações no processo fisiológico de remodelação óssea, aumentando a
reabsorção e diminuindo a formação óssea. Uma de suas consequências é a redução do
número e da função dos osteoblastos, influenciando diretamente nos processos de síntese,
replicação e apoptose celular. Pacientes que realizam corticoterapia podem desenvolver
fraturas com densitometria óssea normal.
RELATO DE CASO
JGMS, 44 anos, masculino, encaminhado ao ambulatório de
endocrinologia do nosso serviço por uso de corticóide
(prednisona 10mg/dia) desde os 15 anos de idade em
virtude de artralgias. Queixava-se de dores em região lombar
e negava história prévia de traumas ou fraturas. Realizados
exames complementares: Densitometria óssea: Colo de
2
2
fêmur = -3,4 DP (0,633g/cm ); L1-L4 = -8,8 (0,151g/cm ); CTX
= 0,483ng/ml; 25OHD = 12,6ng/ml; Ca:9,2 mg/dL; Alb:4,1
g/dL; Testosterona: 276 ng/dL; TSH = 2,2; Cortisol basal:7,54;
Anticorpo IgA anti-endomísio e anti-transglutaminase
tecidual negativos; Proteinúria de Bence-Jones negativo; RX
de coluna tóraco-lombar: sem evidências de fraturas. A
investigação de causas secundárias para osteoporose foi
negativa, corroborando o diagnóstico de osteoporose
secundário a corticóide. Paciente recebe alta com esquema
para reposição de vitamina D e posterior programação de
iniciar bisfosfonatos.
CONCLUSÃO
Este relato ilustra uma apresentação atípica de osteoporose induzida por glicocorticoide.