Contribuição da inflamação na lesão
pulmonar e desenvolvimento
(Contribution of inflammation to lung injury and development)
Kallapur SG, Jobe AH
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2006 Mar;91(2):F132-5
Apresentação; Karine Cardoso Muniz (R3)
Coordenação: Jefferson G. Resende
Unidade de Neonatologia do HRAS
Introdução
• Displasia broncopulmonar
– Células inflamatórias em aspirado traqueal
(Ogden et al. 1983)
– Mediadores de lesão causada por oxigênio e
ventilação mecânica em pulmões imaturos
• Citocinas pro-inflamatórias, prostanóides e
radicais de oxigênio
Desenvolvimento pulmonar
•
Estágios:
1.
2.
3.
4.
5.
Embriônico
Pseudoglandular
Canalicular
Sacular
Alveolar
http://www.embryology.ch/anglais/rrespiratory/phasen07.html
Exposição do pulmão prematuro
• Inflamação pulmonar
– Aumento de células inflamatórias nos
espaços aéreos e tecido pulmonar
– Produção de mediadores: peróxido de
hidrogênio, interleucina 1, interleucina 8
• Antes do parto (corioamnionite) e continua
além do nascimento
Corioamnionite
Inflamação antenatal
• Muitas vezes, assintomática
• Relação com a idade gestacional
– IG< 30 semanas: maioria associada a cultura do
líquido amniótico positiva para Ureaplasma ou
Mycoplasma
– Steel et al.: apenas 10% da análise de membranas
em pre-termos de 29 semanas não tinham evidência
de bactérias
• Boa correlação entre identificação do organismo
por PCR e corioamnionite histológica
Corioamnionite
Resposta do pulmão fetal
• Corioamnionite histológica e cultura positiva
para Ureaplasma
– Redução da incidência de síndrome do desconforto
respiratório
– Aumento do risco de displasia broncopulmonar (DBP)
• Aumento de citocinas (IL1, IL6, IL8)
– Medidas do líquido amniótico em 5 dias do parto
– Associado ao desenvolvimento de displasia
broncopulmonar
• Corioamnionite histológica grave:
– Maior risco de DBP do que ausência ou
corioamnionite leve
Corioamnionite
Modelos animais
• Modelos com ovelhas
– Injeções intra-amnióticas de endotoxina de
Escherichia coli
– Aumento de células inflamatórias no
corioamnion e líquido amniótico
– Aumento da expressão de IL1, IL6 e IL8
– Resposta inflamatória fetal generalizada
• Desenvolvimento microvascular diminuído
• Redução da septação alveolar em sete dias
• Alterações anatômicas típicas de DBP
Reanimação
• Vulnerabilidade à ventilação mecânica
–
–
–
–
Estrutura pulmonar imatura
Menor quantidade de colágeno e elastina
Pequenos volumes pulmonares
Deficiência de surfactante
• Inflamação por mecanismo de hiperextensão e
volumétrico
• Ventilação mecânica e inflamação
–
–
–
–
Volume
PEEP
Concentração de oxigênio
Umidade e temperatura do gás
Ventilação pós-natal e
exposição ao oxigênio
• Fatores relacionados a inflamação
– Ventilação prolongada
– Concentrações altas de oxigênio
– Infecção
• Medidas preconizadas
– PEEP adequado
– Volume corrente baixo
– PCO2 aceitável mais alto
• CPAP
– Início precoce ao nascimento reduziu alguns indicadores de
inflamação em relação à ventilação mecânica
“CPAP reduz o risco e gravidade da DBP, embora muitas crianças
em CPAP continuem desenvolvendo DBP”
Sepse Pós-natal
• Associação com progressão da displasia
broncopulmonar
Infecção sistêmica levando a
inflamação pulmonar
Inflamação pulmonar levando a
quadro sistêmico
Inflamação contínua
• Inflamação antes do parto
– Principalmente, muito baixo peso e IG <30
semanas
• Ventilação
– Aumento de monócitos e linfócitos
• Respostas inflamatórias
– Padrão de exposição a substâncias próinflamatórias (isolada ou crônica)
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