SÍNDROME DA EMBOLIA
GORDUROSA
Simone Tortato
1. INTRODUÇÃO
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Diagnosticada por von Bergmann em 1873,
após fratura de fêmur
Entre as principais causas de
morbimortalidade em politraumatizados
Observada em todas as idades, mais comum
entre 20-40 anos
Palmitina e estearina não produzem tantos
êmbolos como a oleína (adultos)
1. INTRODUÇÃO
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Embolia gordurosa: presença de glóbulos de
gordura no parênquima pulmonar / circulação
periférica após fratura de osso longo ou
trauma severo
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Síndrome da embolia gordurosa: sintomas
provocados pelos êmbolos, seja de causa
traumática ou não
2. PREVALÊNCIA
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Estima-se que embolia gordurosa ocorra em
90% dos traumas graves, na forma subclínica
Em pacientes com fraturas, a incidência da
síndrome varia entre 0,25 a 1,25%
Duis, 1988: fratura de tíbia com 1 a 3,5%
Robert, 1993: até 10% naqueles com fraturas
múltiplas ou bilaterais ou de pelve
2. PREVALÊNCIA
3. FISIOPATOLOGIA
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TEORIA MECÂNICA
Glóbulos de gordura provenientes da medula
óssea penetram na circulação venosa através
de vasos rompidos
A teoria exige a lesão de vasos, liberação da
gordura e aumento da pressão intramedular
3. FISIOPATOLOGIA
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Acredita que a origem é a medula dos ossos
longos
3. FISIOPATOLOGIA
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Schemitsch et al, 1997, observaram o
mecanismo em cão e demonstraram que a
seqüência de eventos após migração para o
sistema pulmonar seria a hipertensão
pulmonar, hipoxemia e falha da troca gasosa
A gordura permanece intravascular por até 72
horas
3. FISIOPATOLOGIA
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TEORIA BIOQUÍMICA
A lipase pulmonar hidrolisa a gordura em
ácidos graxos tóxicos que causam lesão
inflamatória endotelial e alteram a
permeabilidade capilar, levando à SARA
Parece ser o mecanismo com menor
participação
3. FISIOPATOLOGIA
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A fisiopatologia ainda não está bem
estabelecida
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Logo após a fratura, a tromboplastina, junto
com elementos da medula, ativam a cascata
de coagulação extrínseca e causam atividade
inflamatória intensa
3. FISIOPATOLOGIA
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O que nos leva a acreditar que o êmbolo
gorduroso na circulação é apenas um pequeno
componente deste mecanismo
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Ainda falta explicar porque a maioria dos
êmbolos circulantes não causam nenhum dano
ao paciente enquanto uma pequena
porcentagem causa a síndrome
4. QUADRO CLÍNICO
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Existem 3 formas de apresentação:
fulminante, clássica e incompleta, de acordo
com o tempo de evolução e gravidade dos
sintomas
Sintomas comumente presentes:
dispnéia,
taquicardia, temperatura > 39°, petéquias e
alterações neurológicas
4. QUADRO CLÍNICO
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Forma fulminante:
Paciente previamente acordado e orientado
torna-se agitado e evolui em algumas horas
para letargia, coma e morte
Na necrópsia: evidências
de embolia pulmonar,
renal, cerebral e em
outros órgãos
4. QUADRO CLÍNICO
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Forma clássica ou sub-aguda:
Início de 24-72 horas após o trauma, com
mais sintomas cerebrais
Precedido por súbito
da temperatura e
taquicardia
Paciente torna-se agitado e confuso
Em horas evolui para torpor e coma
Sinais neurológicos focais podem ocorrer
4. QUADRO CLÍNICO
- Exame de fundo de olho com petéquias
- Líquor costuma ser normal
- Taquipnéia e cianose são comuns pelo infarto
pulmonar, podendo evoluir para SARA
- Petéquias na parte superior do tórax, nas
axilas, nos braços, no lábio inferior e
conjuntiva são quase patognomônicas de
embolia gordurosa
4. QUADRO CLÍNICO
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Forma incompleta ou subclínica:
Forma fragmentada da forma clássica com
alguns dos sintomas e sinais surgindo
transitoriamente
Tem curso benigno e o paciente costuma
recuperar-se sem seqüelas
5. EXAMES COMPLEMENTARES
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LABORATORIAIS:
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Hipoxemia
Trombocitopenia
Anemia
Hipocalcemia
Tempo de trombina e protrombina
5. EXAMES COMPLEMENTARES
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ECG:
- Alterações inespecíficas do lado direito
Rx DE TÓRAX:
- Normal nos casos leves e moderados
- Rx inicial normal e com
infiltrados difusos bilaterais
“padrão nevasca” em até 72h
5. EXAMES COMPLEMENTARES
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LAVAGEM BRONCOALVEOLAR:
- Uso controverso
- A contagem de macrófagos alveolares
contendo gordura nos pacientes com a
síndrome e na população controle variam
muito
- Reiner, 1987, sem significância estatística
5. EXAMES COMPLEMENTARES
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TAC:
- Pode revelar edema cerebral pela ausência
dos sulcos corticais
RNM:
- Imagens ponderadas em T2 são mais
sensíveis para a embolia cerebral
- Áreas hiperintensas progressivas que
regridem em até 2 semanas
6. DIAGNÓSTICO
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Critérios foram estabelecidos por Gurd and
Wilson, em 1974
Dividem-se em maiores e menores
O diagnóstico exige pelo menos 1 maior e 4
menores
Não avaliam medidas de gases do sangue
arterial
6. DIAGNÓSTICO
6. DIAGNÓSTICO
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Lindeque et al, 1987, formularam os 3
critérios respiratórios
Segundo os autores, 16% dos casos passava
despercebido sem os novos critérios:
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PaO2 < 8,0
PaCO2 < 7,5 ou pH < 7,3
FR > 35 / min
7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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Pulmonar
n  Pneumonia aspirativa
n  Tromboembolia
n  Embolia gasosa
n  Contusão pulmonar
n  Edema cardiogênico
n  Atelectasia difusa
7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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Cardiovascular:
n  Hipovolemia
n  IAM / CIVD
Neurológico:
n  TCE
n  Encefalopatia metabólica / neoplásica /
infecciosa
8. TRATAMENTO
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“O tratamento da Síndrome da embolia
gordurosa baseia-se na terapia de apoio
pulmonar, tratamento definitivo das fraturas e
no tratamento do choque.”
Rockwood C.A. et al. Fractures in Adults. Philadelphia: Lippincott. 6ª ed
8. TRATAMENTO
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Apoio respiratório:
n  Manter PaO2 > 90%
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Tratamento do choque:
n  Melhorar a pré-carga e restituir o DC com
cristalóides
n  Metilprednisolona 10mg/kg de 8/8h
8. TRATAMENTO
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Fixação das fraturas:
- A movimentação das extremidades aumenta
a descarga de êmbolos
- Wolinsky et al., 1998, induziram SARA em
ovelhas e avaliaram os efeitos da fresagem ou
não de ossos longos para fixação de haste
intramedular
- Não observaram efeitos adicionais
8. TRATAMENTO
- Naudeck et al., 1992: não há diferenças entre
a fixação extra ou intramedular em ovelhas
- Carlson, 1998: pacientes com fratura de
fêmur e SARA, não observou efeitos adversos
após fixação intramedular
- Pape, 2001, observou declínio dos gases
arteriais logo após fixação intramedular com
fresagem em politraumatizados
8. TRATAMENTO
- Alguns estudos concluem que a fresagem piora
o estado daqueles com alteração neurológica
- A fixação definitiva das fraturas deve ser
imediata
- Ainda não está estabelecido o custo-benefício
da fixação intra ou extra medular, nem da
fresagem ou
não nos casos das hastes
intramedulares
9. RESUMO
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Embolia gordurosa ≠ Sd. embolia gordurosa
Risco aumenta quanto maior a intensidade do
trauma
Sintomas comuns: dispnéia, taquicardia,
febre, petéquias e alterações neurológicas
Diagnóstico é clínico!
9. RESUMO
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Tratamento: função pulmonar, choque e
fratura
Metilprednisolona 10mg/kg de 8/8h
Fixação imediata e definitiva das fraturas
Fixação: intra x extra medular
Se intra-medular: fesada x não fresada
10. REFERÊNCIAS
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Rockwood C.A. et al. Fractures in Adults. Philadelphia:
Lippincott. 6ª ed
Hebert Sizínio et al. Ortopedia e traumatologia: princípios e
prática. Porto Alegre: Artmed. 3ª ed
Robinson CM; Current concepts of respiratory insufficiency
syndromes after fracture.; J Bone Joint Surg Br. 2001 Aug;
83(6):781-91.
Johnson MJ, Lucas GL; Orthopedics. 1996 Jan;19(1):41-8