UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Maisa Schvind Sydor TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C) CURITIBA 2011 TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C) CURITIBA 2011 Maisa Schvind Sydor TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C) Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médica Veterinária. Professor Orientador: Profª. MSc. MV. Marúcia de Andrade Cruz. Orientador Profissional: MV. Elgio João Presotto. CURITIBA 2011 TERMO DE APROVAÇÃO Maisa Schvind Sydor TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção de titulo de Médico Veterinário por uma banca examinadora do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná. Curitiba, 14 de junho de 2011 ________________________ Medicina Veterinária Universidade Tuiuti do Paraná Orientador: ________________________ Profª. MSc. MV. Marúcia de Andrade Cruz Universidade Tuiuti do Paraná ________________________ Prof°. Esp. MV. Lourenço Rolando Malucelli Neto Universidade Tuiuti do Paraná ________________________ Profª. MSc. MV. Simone Cristine Monteiro Dallagnol Universidade Tuiuti do Paraná Dedico aos meus pais Sandro Marcos Sydor e Simone Schvind, pelo apoio, compreensão e confiança durante esses cinco anos, por acreditarem no meu sonho. DEDICO AGRADECIMENTOS Agradeço primeiramente aos meus amados pais, pois sem seu apoio meu sonho não teria se realizado, amo vocês! Agradeço imensamente a minha irmã Mayara Schvind Sydor, pelos vários momentos de auxílio, por compreender a importância da minha graduação, pela ajuda nos momentos difíceis, por estar sempre ao meu lado. À minha irmã Mariá Schvind Sydor, que foi a primeira e a pessoa que mais me incentivou a seguir meus sonhos, o meu muito obrigada. À minhas queridas amigas Charys Narimam e Juliana Mocelin que me apoiaram durante toda a graduação, com quem pude contar em todos os momentos. À toda equipe do Hospital Veterinário Garra por toda sua ajuda, conselhos e por compartilharem seus conhecimentos de maneira generosa, o meu muito obrigada! RESUMO O presente relatório apresenta as atividades desenvolvidas no Estágio Curricular do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná, pela acadêmica Maisa Schvind Sydor. O estágio curricular supervisionado foi realizado no Hospital Veterinário Garra, situado no município de Curitiba – PR. O período de estágio foi entre 28 de fevereiro e 03 de junho de 2011, totalizando 402 horas. As atividades desenvolvidas na área de Clínica Médica de Pequenos Animais foram: acompanhamento de atividades referentes à clínica médica e cirúrgica, exames laboratoriais, radiológicos e ultrassonográficos, rotina de internamentos, acompanhamento das consultas de especialistas e auxílio na realização de procedimentos ambulatoriais. Palavras-chave: embolia, obstrução arterial, trifurcação aórtica caudal, condrossarcoma, cães. LISTA DE ABREVIATURAS E SÍMBOLOS HVG: Hospital Veterinário Garra SRD: Sem Raça Definida OAA: Obstrução Arterial Aguda EFC: Embolia Fibrocartilaginosa TE:Tromboembolia SC: Subcutâneo IM: Intramuscular VO: Via oral EA: Embolia Aórtica TAC: Trifurcação Aórtica Caudal EG: Embolia Gordurosa CN: Conduto Natural PA: Paralisia Aguda PF: Pulso Femoral mg/kg: Miligrama por Quilograma µg/h: Micrograma por Hora mg: Miligrama un/kg: Unidades por Quilograma mg/m²: Miligrama por metro quadrado LISTA DE FIGURAS FIGURA 01 – FACHADA DO HOSPITAL VETERINÁRIO GARRA...........................16 FIGURA 02 – RECEPÇÃO.........................................................................................17 FIGURA 03 – CONSULTÓRIO 01..............................................................................18 FIGURA 04 – CONSULTÓRIO 02 .............................................................................18 FIGURA 05 – CENTRO CIRÚRGICO........................................................................19 FIGURA 06 – SALA DE RADIOGRAFIA....................................................................19 FIGURA 07 – SALA DE ULTRASSONOGRAFIA.......................................................20 FIGURA 08 – INTERNAMENTO................................................................................20 FIGURA 09 – PACIENTE MIRELA DIA 23 DE MARÇO DE 2011 DURANTE O PERÍODO DE INTERNAMENTO NO HOSPITAL VETERINÁRIO GARRA...............38 FIGURA 10 – IMAGEM ULTRASSONOGRÁFICA DO EXAME REALIZADO NO DIA 24 DE MARÇO DE 2011............................................................................................42 LISTA DE GRÁFICOS GRÁFICO 01 – PORCENTUAL DE CADA ESPÉCIE DOS ATENDIMENTOS ACOMPANHADOS.....................................................................................................23 GRÁFICO 02 – PORCENTUAL DA FAIXA ETÁRIA DOS ATENDIMENTOS ACOMPANHADOS.....................................................................................................23 GRÁFICO 03 – PORCENTUAL DAS ESPECIALIDADES ACOMPANHADAS NOS ATENDIMENTOS.......................................................................................................24 LISTA DE TABELAS TABELA 01 – CONDROSSARCOMA - PROTOCOLO QUIMIOTERÁPICO.............36 TABELA 02 – ERITROGRAMA DA PACIENTE MIRELA REALIZADO NO HVG NO DIA 23 DE ABRIL DE 2011........................................................................................40 TABELA 03 – LEUCOGRAMA DA PACIENTE MIRELA REALIZADO NO HVG NO DIA 23 DE ABRIL DE 2011........................................................................................40 TABELA 04 – LAUDO DO EXAME HISTOPATOLÓGICO DA PACIENTE MIRELA DIA 18 DE ABRIL – ÊMBOLO....................................................................................43 TABELA 05 – LAUDO DO EXAME HISTOPATOLÓGICO DA PACIENTE MIRELA DIA 24 DE MAIO – PULMÃO.....................................................................................43 SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO........................................................................................................15 2 DESCRIÇÃO LOCAL DE ESTÁGIO......................................................................16 3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS...........................................................................22 4 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA...................................................................................25 4.1 EMBOLIA ARTERIAL...........................................................................................25 4.1.1 Fisiopatologia....................................................................................................26 4.1.2 Epidemiologia....................................................................................................28 4.1.3 Sinais Clínicos...................................................................................................29 4.1.4 Diagnóstico........................................................................................................30 4.1.5 Diagnóstico Diferencial......................................................................................30 4.1.6 Tratamento........................................................................................................31 4.1.7 Prognóstico........................................................................................................32 4.1.8 Tromboembolismo arterial em gatos.................................................................33 4.2 CONDROSSARCOMA EXTRA-ESQUELÉTICO ................................................35 5.RELATO DE CASO................................................................................................37 5.1 DADOS DO PACIENTE.......................................................................................37 5.2 ANAMNESE E EXAME FÍSICO...........................................................................38 5.3 SUSPEITA CLÍNICA.............................................................................................39 5.4 EXAMES REALIZADOS.......................................................................................39 5.5 DIAGNÓSTICO FINAL.........................................................................................44 5.6 TRATAMENTO E EVOLUÇÃO DO CASO CLÍNICO...........................................44 6 DISCUSSÃO...........................................................................................................46 7 CONCLUSÃO.........................................................................................................48 8 REFERÊNCIAS.......................................................................................................49 ANEXOS....................................................................................................................53 15 1 INTRODUÇÃO Este Trabalho de Conclusão de Curso (TCC) apresenta o relatório do estágio curricular obrigatório da aluna Maisa Schvind Sydor, da Universidade Tuiuti do Paraná, o objetivo deste trabalho é apresentar a casuística acompanhada, relatando e discutindo um dos casos clínicos. O supracitado estágio foi realizado no período entre 28 de fevereiro e 03 de junho de 2011, no Hospital Veterinário Garra, sob orientação profissional do Médico Veterinário Elgio João Presotto e orientação acadêmica da Professora MSc. MV. Marúcia de Andrade Cruz, responsável pelas disciplinas de Clínica Médica de Pequenos Animais, Obstetrícia, Fisiopatologia da Reprodução e Biotecnologia Aplicada à Reprodução, do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná, tendo como objetivo vivenciar a rotina clínica e cirúrgica de um hospital veterinário aperfeiçoando conhecimentos adquiridos durante a graduação, agregando assim conhecimento profissional. Este relatório contém descrição do local de estágio, casuística e a descrição detalhada de um dos casos clínicos acompanhados, incluindo revisão bibliográfica e discussão. 16 2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DO ESTÁGIO O Hospital Veterinário Garra (HVG) oferece serviços de clínica médica, cirúrgica e internamentos para animais de pequeno porte. Localizado na Rua Padre Germano Mayer, 319, no bairro Cristo Rei em Curitiba – PR. É formado por uma equipe de cinco médicos veterinários contratados, que atendem especialidades como ortopedia, oncologia, dermatologia, análises laboratoriais, diagnóstico por imagem e plantonistas que trabalham em escalas alternadas, além destes profissionais o hospital oferece consultas com especialistas realizadas com horários agendados previamente. O atendimento é realizado durante 24 horas todos os dias da semana. FIGURA 01 – FACHADA DO HOSPITAL VETERINÁRIO GARRA FONTE: Disponível em: http://www.garra.vet.br/Home/. Acesso em 22 abr. 2011 17 Os pacientes atendidos no hospital juntamente com seus responsáveis aguardam na recepção. As consultas são realizadas em ordem de chegada e de acordo com as respectivas especialidades. FIGURA 02 – RECEPÇÃO FONTE: Disponível em: http://www.garra.vet.br/Home/. Acesso em 22 abr. 2011 O hospital conta com dois consultórios onde são realizadas as consultas, colheita de materias biológicos que não necessitem de contenção química. 18 FIGURA 03 – CONSULTÓRIO 1 FIGURA 04 – CONSULTÓRIO 2 O hospital também dispõe de um centro cirúrgico interligando as atividades de clínica médica, anestesiologia, e atendimentos de emergência, todos os pacientes que necessitem de intervenção cirúrgica são submetidos a exames prévios compostos por avaliações físicas e laboratoriais. As opções anestésicas são 19 anestésicos dissociativos, anestesia inalatória e bloqueios regionais, selecionado de acordo com as características de cada paciente. FIGURA 05 – CENTRO CIRÚRGICO A colheita de materias biológicos, atendimentos que necessitem de exames complementares em diagnóstico por imagem com ou sem contenção química, são encaminhados para os locais específicos. FIGURA 06 – SALA DE RADIOGRAFIA FONTE: Disponível em: http://www.garra.vet.br/Home/. Acesso em 22 abr. 2011 20 FIGURA 07 – SALA DE ULTRASSONOGRAFIA O hospital possui o setor de internamento onde são acompanhados pacientes em emergência, com enfermidades que necessitem de internação, pré e póscirúrgico e que precisem ser mantidos em observação. No internamento as terapias comuns são: fluidoterapia, oxigenioterapia, administração de fármacos por via intravenosa, oral, subcutânea, intramuscular, dependendo do protocolo terapêutico escolhido para cada caso clínico em acompanhamento. FIGURA 08 – INTERNAMENTO FONTE: Disponível em: http://www.garra.vet.br/Home/. Acesso em 22 abr. 2011 21 No laboratório de análises clínicas são realizados os exames laboratoriais do HVG. Estão disponíveis: hemograma, leucograma, bioquímica sérica, citologia, análise de urina, análise de líquidos cavitários, cultura e antibiograma, com exceção destes os demais exames são encaminhados para laboratórios terceirizados. 22 3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS NO HVG No decorrer deste Estágio Curricular Supervisionado Obrigatório a rotina diária consistia em atividades relativas à clínica e cirurgia médica de pequenos animais, atividades ambulatoriais, acompanhamento e auxílio em exames de diagnóstico por imagem, supervisão dos pacientes internados, colheita de material biológico, sob a orientação dos profissionais Médicos Veterinários: André Obladen, Elgio João Pessoto, Bruno Tammenhain, Daniela Garcia e Marco Antonio B. Ostrowski. Durante o mencionado estágio foram acompanhados 184 atendimentos incluindo novos casos e consultas de retorno (para acompanhamento pós cirúrgico e observação da resposta aos tratamentos prescritos anteriormente). O porcentual de atendimentos realizados distinguidos por espécies estão apresentados no Gráfico 01. Observou-se no decorrer deste estágio a prevalência de procedimentos realizados na espécie canina em relação à felina, totalizando 155 procedimentos em cães e 29 procedimentos em gatos durante o período de realização do estágio. 23 GRÁFICO 01 – PORCENTUAL DE CADA ESPÉCIE DOS ATENDIMENTOS ACOMPANHADOS O número de procedimentos diferenciado por idade (Gráfico 02) foi distinguido por faixa etária não incluindo diferenciação entre espécies examinadas. GRÁFICO 02 – PORCENTUAL DA FAIXA ETÁRIA DOS ATENDIMENTOS ACOMPANHADOS 24 No Gráfico 03 observa-se a diferenciação do porcentual de atendimentos por especialidade onde o diagnóstico foi realizado. Entre essas especialidades estão cardiologia, clinica geral, dermatologia, endocrinologia, gastroenterologia, infectologia, neurologia, odontologia, oftalmologia, oncologia, ortopedia, urologia e nefrologia. A especialidade de clínica geral incluiu afecções do aparelho reprodutor masculino e feminino, doenças aparelho respiratório, doenças parasitárias. GRÁFICO 03 – PORCENTUAL DAS ESPECIALIDADES ACOMPANHADAS NOS ATENDIMENTOS 25 4 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 4.1 EMBOLIA ARTERIAL Êmbolo é uma massa sólida anormal transportada de uma parte do organismo para outra por meio da corrente circulatória. Embolia é a oclusão total ou parcial da luz de um vaso sanguíneo por um êmbolo, que pode ser constituído por um coágulo de sangue ou qualquer outra substância que não possa se dissolver na corrente sanguínea. A embolia aórtica (EA) é responsável por isquemia grave nos tecidos servidos por esse segmento aórtico. Embolia arterial é a oclusão súbita da artéria, que ocorre quando um trombo ou outra substância se introduz em uma parte do organismo e se transporta para outro tecido através do sistema vascular, são corpos estranhos que flutuam no sangue, quase sempre são encontrados alojados em uma bifurcação arterial, ou em algum local em que o lúmen da artéria torna-se pequeno demais para sua passagem. Êmbolos oriundos de veias alojam-se com maior constância no pulmão, êmbolos originados de trombos arteriais ou cardíacos se alojam nas artérias de circulação sistêmica (BIRCHARD et al, 2008; JONES, 2000; THONSON, 1983; TILLEY et al, 2003). A obstrução arterial aguda (OAA) define-se por um bloqueio da passagem de sangue por uma artéria terminal, ocasionando uma insuficiência sanguínea tissular, com perturbações do metabolismo celular nos territórios supridos pela mesma. O quadro clínico de isquemia poderá ter maiores ou menores consequências dependendo da artéria ocluída, da intensidade da isquemia, do 26 tempo de evolução do quadro isquêmico e da presença da circulação colateral de suplência, o local mais comum para obstrução arterial é a trifurcação aórtica caudal (TAC), outros locais com menor incidência incluem, membros torácicos, rins, trato gastrointestinal e cérebro (FIGUEIREDO et al, 2003; TILLEY et al, 2003). 4.1.1 Fisiopatologia De acordo com Jones (2000) os êmbolos podem ter composição: • Sólida: estão sob a forma de fragmentos teciduais, aglomerado de parasitas ou bactérias, corpos estranhos, células neoplásicas, além do coágulo sanguíneo que nessa constituição é denominado tromboembolia (TE). • Líquida: êmbolos líquidos são constituídos especialmente de gordura. • Gasosa: êmbolos gasosos são caracterizados por ar nas veias ou artérias. Êmbolos de gordura são gotículas de gordura endógena que ingressam na circulação. Fraturas ósseas constituem a causa mais comum dessa embolia onde o traumatismo mecânico libera a gordura dos adipósitos da medula óssea, ocasionalmente moléstias metabólicas como diabetes também causam esta embolia, êmbolos gordurosos muito grandes podem ser fatais, pois interferem na circulação pulmonar, causando morte súbita e rápida, em seguida a um incidente traumático (JONES, 2000). Filomeno e colaboradores (2005) caracterizam a embolia gordurosa (EG) como uma oclusão de vaso sanguíneo por gotículas de gordura onde qualquer órgão ou estrutura do organismo pode ser afetado. 27 Jones (2000) destaca que os êmbolos gasosos, normalmente são constituídos de ar causam a formação de bolhas no sangue que podem se unir e interromper o fluxo sanguíneo e como consequência o infarto, este tipo de embolismo normalmente é raro e está associado a cirurgias e traumas que promovem a ruptura de vasos sanguíneos e como consequência o ar penetra a corrente sanguínea. Êmbolos bacterianos são constituídos por aglomerados de bactérias que entram no fluxo venoso derivadas de tecidos intensamente infeccionados, com frequência os êmbolos bacterianos são tromboêmbolos infeccionados, proveniente de endocardite bacteriana que é uma infecção nas válvulas cardíacas ou nos tecidos endoteliais do coração (JONES, 2000). Êmbolos parasitários podem ser constituídos de fragmentos de dirofilárias caninas (Dirofilaria immitis) rotineiramente situada em ramos da artéria pulmonar, aglomerados de esquistossomas no sangue (Schistosoma spp), e grupos de tripanosomas aglutinados (JONES, 2000). Gal et al, (2005) relatou um caso de tromboembolismo em cão causado pelo parasita Spirocerca lupi, ocluindo a região da trifurcação aórtica, foi o primeiro relato de obliteração causada por este parasita. Jones (2000) relata também êmbolos formados por células neoplásicas visto que neoplasias malignas podem fazer metástases pelo transporte de células cancerígenas na corrente sanguínea. Outros tipos de êmbolos são: de medula óssea vermelha, êmbolos de líquido amniótico, êmbolos hepáticos, aglomerado de eritrócitos aglutinados e corpos estranhos. O destino dos êmbolos que vão obstruir um conduto natural (CN) é aleatório, porém observa-se que êmbolos menores têm predileção pelas artérias viscerais e 28 cerebrais em contrapartida os êmbolos maiores tem predileção pelas artérias dos membros (FIGUEIREDO et al, 2003). Os músculos esqueléticos resistem cerca de 6 horas à isquemia, os nervos periféricos perdem suas funções em 12 horas, já a pele resiste à isquemia severa por cerca de 50 horas (FIGUEIREDO et al, 2003). A gravidade da isquemia é determinada pelo local onde a obstrução vai ocorrer, um êmbolo na trifurcação aórtica compromete os troncos vasculares e consequentemente impede a ação da circulação colateral pela oclusão de suas origens ocasionando uma isquemia grave, em compensação uma obliteração em pequenos vasos de membros torácicos ou pélvicos acarretam uma isquemia leve, que é compensada pelo organismo com a circulação colateral que não foi comprometida, nesse caso o paciente não apresenta sinais clínicos evidentes (NELSON et al, 2010). 4.1.2 Epidemiologia Costa (2004) destaca que aproximadamente 50% dos casos de embolismo estão relacionados com atividade física intensa algumas horas antes de ocorrer a obliteração. Nos casos de tromboembolia, Barreto e colaboradores (2000) acrescentam que a fisiopatologia desta embolia está diretamente relacionada com a cardiopatia, onde a doença primária é a cardiopatia e secundário a ela observa-se a formação de tromboembolismo. Dunn (2011) relata que a trombose é uma complicação comum 29 de muitas doenças adquiridas como cardíacas, endócrinas, imunológicas, inflamatórias e neoplásicas. 4.1.3 Sinais Clínicos Paralisia e dor de início agudo caracterizando a queixa mais comum, claudicação ou anormalidades de marcha, taquipnéia ou desconforto respiratório, ansiedade são os principais achados anamnésicos. Como achados de exame físico destaca-se geralmente paraparesia ou paralisia de membros pélvicos, menos comum monoparesia de um membro torácico, dor à palpação dos membros, pulsos femorais ausentes ou diminuídos, coxins podais cianóticos ou pálidos, taquipnéia ou dispnéia (TILLEY et al, 2003). Nelson et al (2010) afirma que a paresia aguda de membros pélvicos associada a ausência de pulso femoral (PF) palpável é típica, ressaltou também que um lado do membro pode apresentar maior sequela que outro. Birchard et al, (2008) destaca como principais alterações clínicas a paralisia de membros associada a fraqueza e palidez, perda de pulso, dor à palpação, taquipnéia, dispnéia e taquicardia. 30 4.1.4 Diagnóstico Nelson et al (2010) e Tilley et al (2003) destacam como achados laboratoriais: creatino-quinase alta como resultado da lesão muscular, aspartatoaminotransferase e alanino-aminotransferase altas como resultado de lesão muscular e hepática, hiperglicemia devido ao estresse, azotemia como resultado de possível desidratação, alterações de hemograma e urinálise inespecíficas. Ao exame ultrassonográfico pode-se identificar o êmbolo na aorta caudal, destacando que os trombos podem ser identificados como uma massa sólida intraluminal com ecogenicidade moderada, a presença de obliteração total ou parcial nos vasos pode ser melhor observada utilizando o Doppler para identificar a posição, o tamanho e o grau de comprometimento vascular. Como achados angiográficos observa-se preenchimento negativo na aorta caudal, que representa o êmbolo. (CARVALHO, 2004; TILLEY et al, 2003). 4.1.5 Diagnóstico Diferencial Costa (2004) descreve que a paralisia aguda (PA) em cães é ocasionada na maioria dos casos por: • Embolia fibrocartilaginosa (EFC); • Doença do disco intervertebral; • Trauma medular agudo. 31 A EFC é uma das doenças espinhais mais comuns em cães de grande porte, onde fragmentos de fibrocartilagem migram sem razão explicada, penetram a vascularização espinhal ocasionado infarto na medula espinhal (Costa, 2004). 4.1.6 Tratamento Nelson et al (2010) indica administração de analgésico nas primeiras 24 a 36 horas por ser uma condição dolorosa, morfina em baixas doses 0,1 a 0,3 mg/kg a cada 3-6 horas, por via intramuscular (IM) ou subcutânea (SC), fentanil em adesivo (25µg/h) ressaltando que a ação deste demora cerca de 12 horas para começar portanto deve sempre ser associado a outro analgésico e aplicado em área livre de pelos. Fluidoterapia com a intenção de adequar e manter a perfusão tecidual, minimizar o dano tecidual e a estase sanguínea, proporcionar tempo para o desenvolvimento da circulação colateral, expandir o volume vascular e manter a pressão sanguínea, deve ser realizado com cautela em pacientes cardiopatas. Nos casos em que a obstrução for causada por trombos utilizam-se terapias antiplaquetárias e anticoagulantes com objetivo de reduzir a agregação de plaquetas e o aumento de trombos existentes. Para o tratamento de TE a heparina é a droga preferida na clínica geral, não possui nenhum efeito sobre o coágulo já desenvolvido porém evita a formação de novos coágulos, deve-se administrar intravenosamente uma dose inicial de 100-200 UI/kg e após 200-300 UI/kg SC, em cada 8 horas, o ácido acetil salicínico é benéfica por apresentar efeito antiplaquetário em dose de 80mg (um comprimido) por gato via oral (VO) em cada 48 horas ou 72 horas para cães na dose de 0,5 mg/kg VO a cada 12 horas, a acepromazina por ter 32 propriedades sedativas e vasodilatadoras pode ser usada na dose de 0,1-0,5 mg SC em cada 8-12 horas (TILLEY et al, 2003). A hemorragia é a principal complicação do tratamento com heparina, no entanto, o sulfato de protamina pode ser utilizado nesses casos para compensar o sangramento induzido pela heparina nas doses de 1 mg IV para cada 100 UI de heparina, administrar no máximo após 60 minutos da administração da heparina, outra opção é a dose de 0,5 mg IV para cada 100 UI de heparina administrada até 2 horas após a aplicação desta (NELSON et al, 2010). A embolectomia não é recomendada nos casos de TE, pois os pacientes apresentam alterações cardíacas que tornam o procedimento cirúrgico de alto risco (TILLEY et al, 2003). Dunn (2011) descreve a embolectomia ou a trombectomia cirúrgica como um procedimento narrado esporadicamente em medicina veterinária, expondo que em alguns casos o procedimento é considerável aceitável e obtém sucesso quando clinicamente o paciente não apresentar problemas cardíacos, para animais com doenças cardíacas o procedimento cirúrgico não é recomendado, pois os pacientes são avaliados como de alto risco. 4.1.7 Prognóstico Segundo Nelson et al (2010) e Tilley et al (2003) o prognóstico para esses pacientes é mau, pois em curto e longo prazo é considerável desfavorável, se a embolia for originada de trombos também deve se adicionar o agravamento de possíveis recidivas, por isso estes pacientes devem ser mantidos em terapia anticoagulante, com reavaliações frequentes. Pacientes que sobrevivem a esses 33 episódios podem recuperar a função dos membros, no entanto podem persistir sequelas neurológicas. Dunn (2011) ressalta o prognóstico como variável dependendo da localização do êmbolo, quando estes estão localizados em artérias o paciente corre risco de morte, se a embolia é venosa o risco de morte é menor, mas pode ser agravado com uma embolia pulmonar. 4.1.8 Tromboembolismo Arterial em Gatos A doença tromboembólica arterial em gatos tem como causa mais comum a cardiomiopatia hipertrófica felina, que é uma doença caracterizada por uma hipertrofia concêntrica de parede ventricular ou do septo interventricular de um ventrículo esquerdo não dilatado. A ocorrência desta doença é independente de outras cardiopatias ou distúrbios sistêmicos, o volume do átrio esquerdo aumenta devido à elevada pressão de preenchimento ventricular onde a estase sanguínea no átrio esquerdo aumentado predispõe o paciente ao tromboembolismo aórtico. Gatos com hipertireoidismo apresentam metabolismo acelerado, exigindo do coração maior esforço, este esforço excessivo predispõem a alterações cardíacas como taquicardia, aumento da pressão arterial e hipertrofia da musculatura, causando assim a cardiomiopatia hipertrófica felina (NELSON et al, 2010; TILLEY et al, 2003). De acordo com Norsworthy et al (2009) o diagnóstico em gatos pode ser dividido em duas etapas: 34 • Exame físico: observa-se paralisia de membros pélvicos, membros encontram-se com frequência frios e cianóticos, presença de dor acentuada. • Exames complementares: radiografia de tórax com o objetivo de auxiliar no diagnóstico da insuficiência cardíaca, edema pulmonar, derrame pleural e cardiomegalia; angiografia: com o objetivo de demonstrar a localização do trombo, o ecocardiograma diagnostica o tipo de miocardiopatia e pode mostrar os possíveis trombos intracardíacos presentes. O tratamento para tromboembolismo arterial em gatos consiste em: analgésico como o butorfanol (0,15 a 0,5 mg/kg, SC a cada 3 horas); morfina (0,1 a 0,3 mg/kg, SC a cada 6 horas); heparina (200 a 300 UI/kg, SC em cada 8 horas) com função de impedir a formação de novos trombos e limitar a extensão do trombo já existente; ácido acetil salicínico (80 mg/gato em cada 48 horas) com função de deprimir a agregação plaquetária minimizando o risco de tromboembolismo; promover a circulação colateral com massagem manual dos músculos acometidos varias vezes ao dia. Acrescentando também o tratamento para a cardiomiopatia hipertrófica felina consiste em: diltiazem (7,5-1,5 mg/gato) com o efeito de combater as arritmias supraventriculares, melhorar o relaxamento diastólico, a vasodilatação periférica e inibir a agregação plaquetária; β-bloqueadores como o propranolol (2,5 mg/gato) para correção de arritmias atriais e ventriculares, inibição plaquetária; furosemida (1-2 mg/kg, VO, IM, IV) para o tratamento do edema pulmonar, derrame pleural e ascite, deve-se ressaltar que logo após o edema pulmonar seja solucionado a dose de furosemida deve ser diminuída até a dosagem mais baixa devido a sensibilidade dos gatos a furosemida e por sua propensão a desidratação. (NELSON et al, 2010; TILLEY et al, 2003; NORSWORTHY et al, 2009). 35 Segundo Norsworthy et al (2009) o prognóstico é reservado, pois 50% dos gatos acometidos pela doença não sobrevivem a crise de insuficiência cardíaca e tromboembolismo sistêmico, morrendo no período entre 6-36 horas após o inicio dos sinais clínicos. Aqueles que sobrevivem apresentam uma melhora no funcionamento do membro. O prognóstico se torna grave para pacientes que não demonstram melhora nas primeiras 36 horas e para aqueles que desenvolvem gangrena. 4.2 CONDROSSARCOMA EXTRA-ESQUELÉTICO Condrossarcoma é uma neoplasia mesenquimal maligna onde células cartilaginosas tumorais produzem matriz condróide e matriz fibrilar neoplásicas, esta neoplasia pode se desenvolver em sítios esqueléticos ou em sítios extraesqueléticos. O condrossarcoma extra-esquelético é um tumor raro de tecidos moles, ainda que já relatado em locais como: pulmão, pericárdio, átrio direito, válvula mitral, omento, baço, aorta, traquéia, laringe, tecido subcutâneo, fígado, parede abdominal, compartimentos musculares, uretra peniana e glândula mamária (VOORWALD et al, 2008; PLIEGO et al, 2008; SILVA et al, 2007). A etiologia do condrossarcoma extra-esquelético não é conhecida, mas suspeita-se que células mesenquimais primitivas multipotentes presentes em vários locais do organismo possam sofrer diferenciação maligna em cartilagem além de ocorrer em maior frequência em animais idosos (VOORWALD et al, 2008; SILVA et al, 2007; BIRCHARD et al, 2008). 36 O condrossarcoma pode ser diagnosticado através de radiografia como meio de localizar a extensão e a localização da neoplasia, a ultrassonografia avalia a consistência e a extensão da massa, tomografia computadorizada auxilia na localização. A única maneira de obter o diagnóstico definitivo é por meio de biopsia e avaliação histopatológica do tumor (BIRCHARD et al, 2008; TILLEY et al, 2003; DALECK, et al, 2008). O tratamento eletivo para condrossarcoma é cirúrgico com ressecção do segmento acometido, com margens amplas quando possível associado à quimioterapia. Entre os quimioterápicos com melhor sucesso estão: vincristina, doxorrubicina, ciclofosfamida, mitoxantrona, dacarbazina e carboplatina, os protocolos mais efetivos são os que contêm doxorrubicina (PLIEGO et al, 2008; BIRCHARD et al, 2008; DALECK, et al, 2008). Opções de protocolo para a quimioterapia (BIRCHARD et al, 2008; DALECK, et al, 2008): TABELA 01 – CONDROSSARCOMA - PROTOCOLO QUIMIOTERÁPICO Quimioterápico Protocolo1 Doxorrubicina Dose 30 mg/m² (cães com mais de 10kg) IV 1-1,25 mg/kg (cães e gatos com menos que 10kg) IV Ciclo a cada 21 dias por 4-6 semanas, não excedendo a dose cumulativa de 240 mg/m². Protocolo2 Doxorrubicina 30 mg/m² (cães com mais de 10kg) IV 1-1,25 mg/kg (cães e gatos com menos que 10kg) IV Ciclofosfamida 100-150 mg/m² VO ou IV Ciclo a cada 21 dias por 4-6 semanas 37 Protocolo3 Vincristina 0,7 mg/m² IV Doxorrubicina 30 mg/m² (cães com mais de 10kg) IV 1-1,25 mg/kg (cães e gatos com menos que 10kg) IV Ciclofosfamida 100-150 mg/m² VO ou IV Protocolo bastante mielossupressivo, podendo necessidade de utilizar antibiótico profilático. haver 5 RELATO DE CASO A seguir será relatado um caso clínico de suspeita de embolia arterial em um canino atendido no Hospital Veterinário Garra. 5.1 DADOS DO PACIENTE No dia 23/03/11 foi atendida no Hospital Veterinário Garra no setor de atendimento clínico um paciente da espécie canina de nome Mirela, do sexo feminino, com peso de 18.9kg, sem raça definida (SRD), com idade de 11 anos, para atendimento. 38 FIGURA 09 – PACIENTE MIRELA DIA 23 DE MARÇO DE 2011 DURANTE O PERÍODO DE INTERNAMENTO NO HOSPITAL VETERINÁRIO GARRA 5.2 ANAMNESE E EXAME FÍSICO O responsável relatou paralisia de membros pélvicos com inicio agudo, dor intensa, antes da supracitada paralisia. A paciente se locomovia normalmente, normúria, normodipsia, normofagia, após o acontecido a paciente apresentou um episódio emético e, alterações em fezes e urina não foram relatadas. Observou-se que na tentativa de andar a paciente apresentou paralisia de membros pélvicos característica observada nos dois membros, coxins plantares do membro pélvico direito e esquerdo apresentam-se mais pálidos e frios do que os coxins palmares, o pulso femoral era reduzido, estava normoidratado, com 39 temperatura de 37,9°C. Ainda foram observados, taqu ipnéia, leitos ungueais cianóticos. O paciente estava agressivo durante todo o exame. 5.3 SUSPEITA CLÍNICA Houve a suspeita de tromboembolia arterial devido aos sinais clínicos de (paresia aguda de membros pélvicos, com ausência de pulso femoral, membros com temperatura diminuída, dor à palpação, coxins plantares do membro pélvico direito e esquerdo apresentam-se mais pálidos e frios do que os coxins palmares) e sendo a suspeita corroborada com o laudo ultrassonográfico que atestou presença de estrutura aparentemente aderida à parede do vaso localizada na aorta caudal na região da bifurcação com as artérias ilíacas e aorta com sinais de doença tromboembólica. 5.4 EXAMES REALIZADOS No primeiro dia de internamento foi realizado eritrograma (Tabela 01) e leucograma (Tabela 02). 40 TABELA 02 – ERITROGRAMA DA PACIENTE MIRELA REALIZADO NO HVG NO DIA 23 DE ABRIL DE 2011 ERITROGRAMA ERITRÓCITOS HEMOGLOBINA HEMATÓCRITO VCM CHCM HCM PPT PLAQUETAS VALORES 6,55 16,4 51 77,86 32,16 25,04 5,6 128 UNIDADE X10⁶ g/dl % fl % pg g/dl X10³ REFERÊNCIA 5,7-7,4 14,0-18,0 38-47 60-77 31-35 21-26 6,0-8,0 200-500 TABELA 03 – LEUCOGRAMA DA PACIENTE MIRELA REALIZADO NO HVG NO DIA 23 DE ABRIL DE 2011 LEUCOGRAMA VALORES UNIDADE REFERÊNCIA LEUCÓCITOS TOTAIS 14.900 /ul 6.000-16.000 Relativo Absoluto METAMIELÓCITOS 0 BASTONETES 2 298 0-160 SEGMENTADOS 88 13.112 3.300-12.800 LINFÓCITOS 6 894 780-6.400 BASÓFILOS 0 EOSINÓFILOS 60-1.440 MONÓCITOS 4 596 60-960 As alterações observadas no hemograma foram neutrófilos com basofilia citoplasmática moderada. 41 No dia 24 de março foi realizado o exame ultrassonográfico onde foram observadas as seguintes alterações: fígado com ecogenicidade diminuída difusamente, vesícula biliar preenchida por conteúdo anecóico, baço com tamanho, contorno e ecogenicidade preservados, rins sem sinais de alterações, bexiga normodistendida por conteúdo anecóico, estômago parcialmente contraído, com presença de conteúdo gasoso/fluído, alças intestinais preenchidas por conteúdo gasoso/mucoso, sem alterações ultrassonográficas em região pancreática e linfonodos, artéria caudal antes da bifurcação com as artérias ilíacas presença de estrutura aparentemente aderida à parede do vaso, intraluminal, ecogênica, irregular, não vascularizada ao exame Doppler, medindo aproximadamente 1,48 x 0,7 cm, aorta com sinais de turbilhamento ao exame Doppler colorido e com diminuição de fluxo sanguíneo no espectro de Doppler. 42 FIGURA 10 – IMAGEM ULTRASSONOGRÁFICA DO EXAME REALIZADO NO DIA 24 DE MARÇO DE 2011 FONTE: GARCIA, 2011 A impressão diagnóstica do exame ultrassonográfico foi parênquima hepático apresentando sinais de doença inflamatória difusa e aorta com sinais de doença tromboembólica. O paciente veio a óbito no dia 26 de março data em que foi realizada a necropsia, as alterações macroscópicas observadas foram: êmbolo localizado na trifurcação aórtica medindo 10 x 8 x 8 mm, pulmão apresentando nódulos sugestivos de neoplasia, o material biológico encontrado no interior do vaso foi encaminhado 43 para análise histopatológica, dia 18 de abril o laudo do exame histopatológico foi encaminhado para o HVG (Tabela 04), fragmentos do pulmão foram encaminhados para análise histopatológica, dia 24 de maio o laudo do exame foi encaminhado para o HVG (Tabela 05). TABELA 04 – LAUDO DO EXAME HISTOPATOLÓGICO DA PACIENTE MIRELA DIA 18 DE ABRIL - ÊMBOLO MACROSCOPIA MICROSCOPIA CONCLUSÕES • • • • • • • Fragmento tecidual medindo 10x8x8 mm; Consistência macia; Aspecto regular compacto; Coloração amarelo-esverdeada. Tecido cartilaginoso jovem; Extensa área de necrose central; Áreas de intensa deposição de fibrina com infiltração de neutrófilos; • Focos de hemorragia; • Ausência de células com sinais de malignidade. Tecido cartilaginoso jovem com reação inflamatória fibrinopurulenta superficial. TABELA 05 – LAUDO DO EXAME HISTOPATOLÓGICO DA PACIENTE MIRELA DIA 24 DE MAIO - PULMÃO MACROSCOPIA MICROSCOPIA CONCLUSÕES • Consistência macia; • Aspecto regular; • Coloração amarelo-esverdeada. • Área de proliferação neoplásica de origem mesenquimal; • Células compatíveis com condrócitos e condroblastos; • Intensa produção de matriz condróide. Condrossarcoma bem diferenciado em pulmão. 44 Baseado no laudo dos dois exames histopatológicos sugeriu-se que o êmbolo do interior do vaso sanguíneo (Tabela 04) tratava-se de um êmbolo neoplásico desprendido do condrossarcoma pulmonar. 5.5 DIAGNÓSTICO FINAL A partir do exame clínico com presença de paresia aguda de membros pélvicos associada à ausência de pulso femoral palpável típica, e das alterações no exame ultrassonográfico onde foi observada aorta caudal antes da bifurcação das artérias ilíacas, estrutura aparentemente aderida à parede do vaso, intraluminal, ecogênica, irregular, sinais de turbilhamento, caracterizando sinais de doença tromboembólica a suspeita de embolismo arterial foi confirmada e iniciou-se o tratamento do paciente. Após a necropsia e com o resultado dos dois laudos histopatológicos dos fragmentos encontrados no interior da aorta e do pulmão, foi confirmado que o êmbolo encontrado no interior do vaso sanguíneo trata-se de uma embolia de origem neoplásica do condrossarcoma pulmonar. 5.6 TRATAMENTO E EVOLUÇÃO DO CASO CLÍNICO Após o exame físico e o resultado do exame ultrassonográfico foi iniciado o tratamento, o tratamento inicial consistiu em morfina (1 mg/kg SC) com objetivo de 45 amenizar a dor da paciente única aplicação no primeiro dia do tratamento, fluidoterapia (760 ml/dia) durante todo o período de internamento, cetoprofeno (2 mg/kg SC SID) com a função de inibir a agregação plaquetária, ação antiinflamatória e analgésica, acepromazina (0,1 mg/kg SC) com propriedades tranquilizantes, antieméticas, antihistamínicas, antiespasmódicas foi utilizado somente no primeiro dia de tratamento, heparina (200 UI/ kg SC BID. No dia 24 de março (2° dia de tratamento), os medic amentos administrados foram heparina (200 UI/kg SC a cada 8 horas) e cetoprofeno (2 mg/kg SC SID). No dia 25 de março (3° dia de tratamento), os medic amentos administrados foram heparina (200 UI/kg SC BID) e dipirona (25 mg/kg SC a cada 8 horas), plasil (cloridrato de metoclopramida 0,3 mg/kg SC em cada 8 horas) e ranitidina (cloridrato de ranitidina 0,5 mg/kg SC em cada 12 horas), cetoprofeno (2 mg/kg SC SID). No dia 26 de março (4° dia de tratamento), os medic amentos utilizados foram heparina (200 UI/kg SC BID), plasil (0,3 mg/kg SC em cada 8 horas) e ranitidina (0,5 mg/kg SC em cada 12 horas), neste dia durante o periodo da tarde o paciente veio a óbito. 46 6 DISCUSSÃO Tilley et al (2003), destaca que a paresia ou paraparesia de membros pélvicos e a dor de inicio agudo são as queixas mais comuns de embolia arterial, juntamente com dor à palpação nos membros pélvicos, pulsos femorais ausentes ou diminuídos associados a coxins podais cianóticos ou pálidos. Nelson et al (2010) afirma que a paresia aguda de membros pélvicos associada a ausência de pulso femoral palpável é típica. Carvalho (2004) destaca que a ultrassonografia com Doppler é útil para examinar vasos abdominais podendo determinar a presença de fluxo sanguíneo, a direção deste fluxo, a velocidade e a turbulência, onde cada vaso tem um padrão característico no Doppler essa particularidade serve como uma assinatura de identificação. Nos exames ultrassonográficos Carvalho (2004) enfatiza que os trombos podem ser identificados como uma massa sólida intraluminal com ecogenicidade moderada, a presença de obliteração total ou parcial nos vasos pode ser melhor observada utilizando o Doppler para identificar a posição, o tamanho e o grau de comprometimento vascular. Os condrossarcomas acometem principalmente cães idosos de médio e grande porte, onde o comportamento biológico desta neoplasia é altamente maligno e as metástases são raras. A sobrevida de cães com condrossarcoma submetidos 47 ao procedimento cirúrgico e quimioterapia varia de 8 a 10 meses (VOORWALD et al, 2008; PLIEGO et al, 2008). 48 7 CONCLUSÃO Durante o estágio obrigatório de conclusão de curso fica evidente a importância da rotina de um hospital veterinário, em um local onde a casuística é ampla e variada com supervisão de profissionais de várias especialidades. A experiência lá vivenciada foi de muita utilidade e proporcionou grande crescimento profissional e amadurecimento pessoal. Destacando a importância da vivência prática juntamente com o conteúdo teórico tornando o aprendizado diário, o amadurecimento necessário para saber agir em situações adversas que só a experiência prática nos prepara. Conclui-se aqui que mais uma etapa está sendo cumprida de um caminho longo da carreira de Medico Veterinário, até aqui sempre recebi apoio de professores, profissionais e acadêmicos da área, agora chegou a hora de trilhar meus próprios caminhos, ser responsável pelas minhas decisões e pelos meus atos, este é apenas o inicio espero eu, de uma carreira de sucesso. 49 8 REFERÊNCIAS BARRETO, Antonio Carlos; NOBRE, Moacir Roberto; MANSUR, Alfredo; SCIPIONI, Aírton; RAMIRES, José Antonio. Embolia arterial periférica. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, São Paulo, v. 74, n. 4, p. 319-323. 2000. Disponível em: http://publicacoes.cardiol.br/abc/2000/7404/74040003.pdf. Acesso em: 02 mai. 2011. BIRCHARD, Stephen J; SHERDING, Robert G. Manual Sanders: Clínica de pequenos animais. 3.ed. São Paulo: ROCA, 2008. CARVALHO, Cibele Figueira. Ultra-sonografia em pequenos animais. São Paulo: ROCA, 2004. COSTA, Ronaldo Cassimiro. 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