Mônica Alcantara de Oliveira Santos
ESTUDO COMPARATIVO DOS ACHADOS NA
VECTOELETRONISTAGMOGRAFIA EM INDIVÍDUOS
NORMAIS E PORTADORES DE
PARALISIA DE BELL
Tese apresentada ao curso de Pósgraduação da Faculdade de Ciências
Médicas da Santa Casa de São Paulo
para obtenção do título de Doutora
em Pesquisa em Cirurgia.
São Paulo
2013
Mônica Alcantara de Oliveira Santos
ESTUDO COMPARATIVO DOS ACHADOS NA
VECTOELETRONISTAGMOGRAFIA EM INDIVÍDUOS
NORMAIS E PORTADORES DE
PARALISIA DE BELL
Tese apresentada ao curso de Pósgraduação da Faculdade de Ciências
Médicas da Santa Casa de São Paulo para
obtenção do título de Doutora em Pesquisa
em Cirurgia
Área de concentração: Reparação Tecidual
Orientador: Prof. Dr. Paulo Roberto Lazarini
São Paulo
2013
FICHA CATALOGRÁFICA
Preparada pela Biblioteca Central da
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
Santos, Mônica Alcantara de Oliveira
Estudo comparativo dos achados na
vectoeletronistagmografia em indivíduos normais e portadores
de paralisia de Bell./ Mônica Alcantara de Oliveira Santos. São
Paulo, 2013.
Tese de Doutorado. Faculdade de Ciências Médicas da
Santa Casa de São Paulo – Curso de Pós-Graduação em
Pesquisa em Cirurgia.
Área de Concentração: Reparação Tecidual
Orientador: Paulo Roberto Lazarini
1. Paralisia facial 2. Paralisia de Bell 3. Doenças
vestibulares 4. Eletronistagmografia 5. Estudos prospectivos
BC-FCMSCSP/68-13
A toda minha família, por me
incentivar
a
enfrentar
os
desafios, em especial a minhas
filhas, que me ensinaram a vêlos
com
importância.
sua
verdadeira
AGRADECIMENTO ESPECIAL
Ao Professor Doutor Paulo Roberto Lazarini, Professor Adjunto do
Departamento de Otorrinolaringologia da Santa Casa de Misericórdia de São
Paulo, um orientador presente e companheiro.
AGRADECIMENTOS
À Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo e à Irmandade
da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, meu amado berço na medicina e
na otorrinolaringologia.
Ao Prof. Dr. Ivo Bussoloti Filho, Professor Adjunto do Departamento de
Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, pela confiança.
Ao Prof. Dr. Otacílio Lopes Filho, Professor Titular do Departamento de
Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, pelo muito que me ensinou.
Ao Prof. Dr. Lidio Granato, Professor Titular do Departamento
Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, um professor nato.
de
Ao Prof. Dr. Ney Penteado de Castro Júnior, Professor Titular do Departamento
de Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, que sempre me
incentivou.
Ao Prof. Dr. José Eduardo Lutaif Dolci, Professor Titular do Departamento de
Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, pela oportunidade de fazer
parte desta instituição.
Ao Prof. Dr. Henrique Olavo Olival Costa, Professor Titular do Departamento de
Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, por impulsionar o pensar.
Ao Prof. Dr. Fernando Quintanilha Ribeiro, Professor Adjunto do Departamento
de Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, por acreditar na pesquisa.
Ao Prof. Dr. Carlos Alberto Herrerias de Campos, Professor Adjunto do
Departamento de Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, por me
incentivar a escolher esta especialidade.
Ao Prof. Dr. Osmar Mesquita de Sousa Neto, Professor Adjunto do
Departamento de Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, por
compreender minha ausência quando esta foi necessária.
À Profa. Dra. Cláudia Alessandra Eckley, Professora Assistente da Faculdade
de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, pelo exemplo de postura.
Aos Profs. Drs. Ana Cristina Kfouri Camargo, Celina Siqueira Barbosa Pereira,
Leonardo da Silva e Alessandro Murano Ferre Fernandes, membros de minha
banca de qualificação, por enriquecerem este trabalho.
Ao Prof. Dr. Edson Kiyoshi Taciro, Professor Instrutor do Departamento de
Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, pelas palavras de incentivo.
Ao Prof. Dr. Edson Ibrahim Mitre, Professor Instrutor do Departamento de
Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, pelos conhecimentos
cirúrgicos.
Ao Prof. Dr. André de Campos Duprat, Professor Instrutor do Departamento de
Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, pelos conhecimentos e
conselhos.
Ao Prof. Dr. Carlos Kayoshi Takara, Professor Instrutor do Departamento de
Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, pelo exemplo de paciência e
humildade.
Ao Prof. Arnaldo Szajubok, Professor Convidado do Departamento de
Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, pelo ensino voluntário.
Ao Prof. Dr. Arthur Guilherme Leite de Bittencourt Sousa Augusto, Professor
Convidado do Departamento de Otorrinolaringologia da Santa Casa de São
Paulo, por acreditar na ciência.
Às Profas. Dras. Ana Paula Saccab Zarzur, Bianca Maria Liquidato e Rita de
Cássia
Soler,
Professoras
Convidadas
do
Departamento
de
Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, por doarem parte de seu
tempo à formação dos residentes do departamento.
Ao Prof. José Carlos Burlamaqui, Professor Convidado do Departamento de
Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, pelos ensinamentos durante
minha formação profissional.
Ao Prof. André Ricardo Mateus, Professor Convidado do Departamento de
Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, por ser muito presente
durante minha residência.
Ao Prof. Oscimar Benedito Sofia, Professor Convidado do Departamento de
Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, por introduzir novos
conhecimentos no departamento.
Ao Prof. Salah Ali Osman, Professor Convidado do Departamento de
Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, por sua capacidade de
chefiar com inteligência.
Aos Profs. Rodolfo Alexander Scalia, Carlos Augusto Correia de Campos,
Eduardo Landini Lutaif Dolci, Gustavo Noffs, Ricardo Landini Lutaif Dolci e
Andressa Guimarães de Prado Almeida, que compartilham a doação e a
alegria de estar na Santa Casa.
Aos Profs. Gil Junqueira Marçal, Julia Maria Olsen, Ligia Elena Silva Ricioli,
Lucas Bevilácqua Alves da Costa, Milena Alves Lima, Renata Nunes Périco,
Samantha Regina Dutra Ferrari Bannwart, Professores Convidados do
Departamento de Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, por terem
participado de minha formação e ainda fazerem parte de meu crescimento
profissional.
Às fonoaudiólogas da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo,
em especial à Profa. Dra. Lucia Kazuko Nishino, Profa. Dra. Maria do Carmo
Redondo, Fga. Lizanne Ikegaya e Silva e Fga. Lissa Maira Matsuo, por
possibilitarem a execução deste trabalho.
Aos amigos Dra. Andrea Kussama Matsunaga, Dr. Marco Antônio dos Anjos
Corvo, Profa. Dra. Melissa Ferreira Vianna, Profa. Dra. Sandra Doria Xavier e
Profa. Dra. Sylvia Heloisa Arantes Cruz, Dra. Taciane Brinca Soares Saliture,
que acompanharam de perto esta fase de minha vida.
Aos residentes do Departamento de Otorrinolaringologia, pelo auxílio
indispensável na realização deste estudo.
Aos secretários da pós-graduação e funcionários do NAP, sempre presentes e
prestativos.
A todos os assistentes, colegas e funcionários do Departamento de
Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, em especial às secretárias
Maria Zélia Cirino Vieira, Telma Vieira Arlindo e Ana Lúcia de Oliveira, pela
amizade e apoio.
Aos pacientes, que mais do que possibilitarem a execução deste trabalho, são
o motivo real para esta e outras pesquisas.
Ao Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq),
pelo suporte financeiro concedido.
ABREVIATURAS E SÍMBOLOS
°C
Graus Celsius
°/s
Graus por segundo
dB NA
Decibel nível de audição
DNA
Ácido desoxirribonucleico
EIFO
Efeito inibidor da fixação ocular
ENG
Eletronistagmografia
HB
House- Brackmann
MAI
Meato Acústico interno
mL
Mililitro
OMC
Otite média crônica
PAETE
Potencial auditivo evocado de tronco
encefálico
PB
Paralisia de Bell
PCR
“Polymerase Chain Reaction” = Reação de
Polimerase em Cadeia
PDN
Preponderância direcional do nistagmo
PFP
Paralisia facial periférica
PL
Predomínio labiríntico
PRPD
Prova rotatória pendular decrescente
RM
Ressonância magnética
SRH
Síndrome de Ramsay Hunt
SVP
Síndrome vestibular periférica
VACL
Velocidade angular da componente lenta
VEMP
“Vestibular Evoked Myogenic Potencial” =
Potencial Evocado Miogênico Vestibular
VENG
Vectoeletronistagmografia
VHH – 6
Vírus herpes humano do tipo 6
VHS
Vírus herpes simples
VVZ
Vírus varicela zoster
SUMÁRIO
1 - INTRODUÇÃO .............................................................................................. 1
1.1 – Revisão da Literatura ....................................................................................... 7
2 – OBJETIVOS ............................................................................................... 24
3 – CASUÍSTICA E MÉTODO .......................................................................... 25
3.1 – Seleção dos casos clínicos ............................................................................. 25
3.1.1 – Critérios de inclusão ................................................................................ 25
3.1.2 – Critérios de exclusão ............................................................................... 25
3.2 – Grupo controle ................................................................................................ 26
3.3 – Método ........................................................................................................... 26
3.3.1 – Acompanhamento médico ....................................................................... 26
3.3.2 – Exame audiométrico ............................................................................... 27
3.3.3 – Exame vestibular .................................................................................... 27
3.3.4 – Exame de imagem .................................................................................. 28
3.4 – Análise estatística........................................................................................... 29
3.5 – Levantamento bibliográfico ............................................................................. 29
4 – RESULTADOS ........................................................................................... 31
4.1 – Análise descritiva do grupo caso .................................................................... 31
4.2 – Análise descritiva do grupo controle ............................................................... 33
4.3 – Análise comparativa dos grupos caso e controle ............................................ 34
4.4 – Análise comparativa dos resultados da VENG nos grupos caso e controle .... 35
4.5 – Análise comparativa dos valores da prova calórica entre o lado afetado e o
lado não afetado pela paralisia ............................................................................... 37
4.6 – Análise comparativa entre os indivíduos com PFP com VENG normal e
alterada .................................................................................................................. 38
4.6.1 – Idade........................................................................................................ 38
4.6.2 – Sexo ........................................................................................................ 39
4.6.3 – Lado da paralisia ..................................................................................... 39
4.6.4 – Grau de paralisia no momento da admissão ............................................ 40
4.6.5 – Audiometria ............................................................................................. 41
4.6.6 – Reflexo estapediano ............................................................................... 42
4.6.7 – Evolução .................................................................................................. 42
4.6.8 – Tontura ................................................................................................... 43
5 – DISCUSSÃO .............................................................................................. 45
5.1 – Sobre os dados epidemiológicos da amostra ................................................. 46
5.1.1 – Sexo ........................................................................................................ 46
5.1.2 – Idade........................................................................................................ 46
5.2 – Sobre os controles ......................................................................................... 47
5.3 – Sobre o método .............................................................................................. 50
5.3.1 – Sobre a VENG ......................................................................................... 50
5.3.2 – Sobre a prova calórica a água ................................................................. 51
5.4 – Sobre os resultados da VENG ........................................................................ 54
5.4.1 – Testes oculomotores................................................................................ 54
5.4.2 – Testes vestibulares .................................................................................. 55
5.5 – Sobre os pacientes com VENG alterada ........................................................ 57
5.5.1 – Sobre a idade .......................................................................................... 57
5.5.2 – Sobre o sexo............................................................................................ 57
5.5.3 – Sobre o lado da paralisia ........................................................................ 58
5.5.4 – Sobre o grau de paralisia na admissão ................................................... 58
5.5.5 – Sobre os achados audiométricos ............................................................ 59
5.5.6 – Sobre o reflexo estapediano ................................................................... 61
5.5.7 – Sobre a evolução .................................................................................... 61
5.5.8 – Sobre a tontura ....................................................................................... 62
5.6 – Considerações finais ...................................................................................... 64
6 – CONCLUSÕES .......................................................................................... 65
7 – ANEXOS .................................................................................................... 66
Anexo 1 ................................................................................................................... 66
8 – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................... 68
FONTES CONSULTADAS ............................................................................... 73
RESUMO.......................................................................................................... 74
ABSTRACT ...................................................................................................... 75
APÊNDICES..................................................................................................... 76
1 – INTRODUÇÃO
A paralisia facial periférica (PFP) foi descrita por Sir Charles Bell (17741842) em 1821 (Bell, 1821). Inicialmente, todos os quadros de paralisia do nervo
facial passaram a ser chamados de Paralisia de Bell (PB), entretanto, com a
descoberta de causas da doença, apenas os quadros de paralisia facial periférica
idiopática mantiveram esta denominação.
A PB é a forma clínica mais comum de PFP (Adour, 1982; Morgan et al,
1995; Takahashi et al, 2001). Sua incidência foi estimada em 20 a 30 casos em
cada 100.000 pessoas (Davis, 1981; Hadar et al, 1983; Linder et al, 2005).
Embora seja o tipo mais frequente de PFP, a causa da PB ainda é objeto de
inúmeras teorias e questionamentos. Após 150 anos de sua primeira descrição, na
década de 70,
alguns
autores publicaram alterações neurológicas
que
acompanhavam o quadro da PB e relataram possíveis evidências de que a
doença seria apenas uma das manifestações de uma neuropatia difusa e
generalizada, uma polineuropatia (Djupesland et al, 1977; May, Hardin, 1977;
Adour et al, 1978).
Mesmo após esta década, associações de casos de PFP com
acometimentos de outros nervos cranianos, como o III (oculomotor), V (trigêmeo),
VI (abducente), VIII (vestibulococlear), IX (glossofaríngeo), X (vago) e XII
(hipoglosso) são encontrados na literatura (Cicala et al, 1977; Lapresle et al,1980;
Bertier et al, 1992).
O acometimento do VIII nervo craniano, em associação com a PFP, foi
particularmente aventado por alguns autores por sua proximidade com o nervo
2
facial, tanto no trajeto dentro do meato acústico interno (MAI), como das estruturas
de orelha interna. Algumas etiologias foram levantadas, na tentativa de explicar
esta associação:
•
Philipszoon (1962), que defendia a etiologia vascular para a PFP, referia que o
labirinto, em especial o canal semicircular lateral, que se situa muito próximo
ao trajeto do nervo facial, também seria afetado. Segundo o autor, lesões
isquêmicas no MAI ou próximas aos núcleos facial e vestibular, na ponte,
levariam à ocorrência simultânea de PFP e disfunções vestibulares.
•
Fish, Esslen (1972) descreveram a presença de edema na porção
intratemporal do nervo facial que poderia, por compressão, levar a uma
disfunção vestibular associada.
•
Adour, Doty (1973) acreditavam na etiologia viral - provavelmente pelo vírus
varicela zoster (VVZ) - para a associação da PB com alterações vestibulares.
A etiologia viral é atualmente a mais aceita para a PB. A associação do VVZ
com a PFP foi primeiramente descrita por Tryde* em 1872 e, apenas em 1907,
James Ramsay Hunt† (1872-1937) descreve sistematicamente manifestações de
PFP e lesões cutâneas típicas (vesículas e bolhas na pele das conchas
auriculares), associadas frequentemente a zumbido e vertigem. Quadro que
passou a ser chamado de Síndrome de Ramsay Hunt (SRH).
*
Tryde C. (1872) apud Tschiassny K. The site of the nerve lesion in cases of Ramsay Hunt´s
Syndrome. Ann. Otol. 1946; 55:152-74.
†
Hunt JR. (1907) apud Peitersen E. Bell's palsy: the spontaneous course of 2,500 peripheral facial
nerve palsies of different etiologies. Acta Otolaryngol Suppl 2002; (549):4-30.
3
Diversas pesquisas clínicas, sorológicas, imunológicas e morfológicas
indicam que o vírus herpes simples (VHS) é o principal vírus envolvido, de forma
direta ou indireta, nos mecanismos de agressão ao nervo facial na PB (Adour et al,
1975; Davis, 1981; Furuta et al, 1992; Takahashi et al, 2001). O advento do teste
de reação de polimerase em cadeia (PCR) possibilitou novas publicações que
vieram a confirmar esta hipótese (Furuta et al, 1997; Murakami et al, 1998;
Pitkäranta et al, 2000; Lazarini et al, 2006b).
McCormick (1972) foi o primeiro a sugerir o envolvimento do VHS na PB e a
propor a teoria da reativação viral, que explicaria a relação da PFP não apenas
com o VHS, como também com o VVZ, entre outros vírus. De acordo com esta
teoria, após um contágio inicial, o vírus seguiria por via sanguínea ou axonal
retrógrada até os gânglios sensitivos e nestes, permaneceria latente, como
demonstrado pelos estudos de Bastian et al (1972), Furuta et al (1992) e Takasu
et al (1992).
A reativação viral ocorreria por uma diminuição da atividade imune que
poderia ser desencadeada por alterações metabólicas (McCormick, 1972),
procedimentos cirúrgicos ou odontológicos (Furuta et al, 2000; Safdar et al, 2006)
ou mesmo situações de estresse ou imunossupressão (Tomishima et al, 2001).
Os vírus, quando reativados, sofreriam replicação e difundir-se-iam pelo
nervo facial e seus ramos, levando ao processo inflamatório que acarretaria a
PFP.
Esta teoria permitia aventar que os vírus, quando reativados, não
acometeriam apenas o nervo facial e seus ramos, mas outras estruturas com
4
alguma relação de proximidade, como o nervo vestibular e as estruturas da orelha
interna.
Nos casos de SRH é comum a queixa de tontura. Adour, em revisão de
literatura sobre complicações do VVZ (Adour, 1994), afirmou que Ramsay Hunt,
um ano após descrever a SHR, considerou que a doença teria uma extensão
maior que apenas a PFP, podendo acometer principalmente os nervos cranianos
V, IX e X, cunhando o termo "herpes zoster cefálico". No caso da PB, os achados
vestibulares seriam considerados uma disfunção latente, uma vez que é incomum
a queixa de tontura (Watanabe et al, 1993).
Algumas pesquisas foram conduzidas na tentativa de descrever achados de
disfunção vestibular em pacientes com PB. Os trabalhos existentes utilizaram a
eletronistagmografia (ENG), instrumento que permitia detectar e mensurar o
nistagmo com mais precisão do que as técnicas existentes até o momento, que
eram baseadas no exame físico sob visão direta e a utilização dos óculos de
Frenzel (Philipszoon, 1962).
Sendo uma técnica nova na época, a ENG era bastante questionada pelos
próprios autores, que afirmavam que o exame exigia experiência por parte do
examinador e que os achados anormais eram discutíveis, principalmente em
portadores de PFP sem queixa vestibular específica (Adour, Doty, 1973; Uri,
Schuchman, 1986).
Jongkees, Philipszoon (1964) descreveram a utilização da medida da
velocidade angular da componente lenta do nistagmo (VACL) como base para as
mensurações, mas ainda não havia sistematização dos parâmetros utilizados. Em
alguns trabalhos, a prova calórica era realizada com 30 segundos de estimulação
5
com água a 30 e 44 °C (Philipszoon, 1962); outros utilizaram 20 mL de água a 27
e 47 °C (Lämmli, Fish, 1974) e ainda houve autores que optaram entre 20mL de
água a 44 ou 30 ou 20 °C (Watanabe, Suzuki, 2006).
A definição de anormalidade também não era bem definida. Adour, Doty
(1973) consideraram diferenças maiores que 15% entre os lados, como resposta
alterada. Uri, Schuchman (1986) consideraram diferenças maiores que 20%.
Philipszoon (1962) definiu como alteradas as respostas com diferença maior que
dois desvios padrões de um grupo controle com 47 indivíduos normais.
Estudos com grupo controle eram raros. Watanabe, Suzuki (2006)
utilizaram pacientes com otite média crônica (OMC) como controles. Adour, Doty
(1973) avaliaram a presença de nistagmo espontâneo em indivíduos que foram
considerados controles normais. Nestes, observou-se que 4% apresentaram
nistagmos espontâneo ou posicional, o que os autores consideraram um valor
dentro da normalidade. Isso porque outros trabalhos contemporâneos que
avaliaram indivíduos normais apresentavam presença de nistagmo espontâneo
variando de 1,2% (Jongkees, Philipszoon, 1964) a 35% (Bergstedt, 1961).
Estes achados permitem questionar a qualidade dos grupos controles
escolhidos, assim como a acurácia do exame em questão.
Atualmente
dispõe-se
da
vectoeletronistagmografia
(VENG)
computadorizada. O exame possui três canais de registro, o que possibilita a
avaliação dos movimentos oculares oblíquos e melhor caracterização da
velocidade do nistagmo (Flores, Franco, 2003). Além disso, o uso do computador
permite avaliar parâmetros como: latência, precisão, ganho, fase e simetria; todos
6
por comparação entre as intensidades do estímulo e da resposta (Ganança et al,
2000).
Diante desta realidade, na qual há uma tecnologia mais evoluída de registro
das respostas nistágmicas, de padrões já definidos para a técnica de estimulação
e para os critérios de normalidade, reconhecemos a importância de estudar a
presença de alterações vestibulares em pacientes com PB, utilizando-se da
VENG.
Além disso, a possibilidade de avaliar um grupo controle adequado e
pareado nos permite não apenas descrever a frequência desta associação – PB e
alterações vestibulares – mas definir sua importância e caracterizá-la em nosso
meio.
7
1. 1 - Revisão da Literatura
Bergstedt, em 1961, com o objetivo de estudar os nistagmos posicionais,
utilizou uma prova centrífuga, na qual os sujeitos da pesquisa permaneciam em
rotação por um tempo que variava de 15 minutos a duas horas e meia.
Inicialmente, o autor analisou 17 indivíduos sadios (grupo A) e nove indivíduos que
apresentavam nistagmo espontâneo ou posicional (grupo B). O teste centrífugo
não provocou nistagmo no grupo A, nem alterou os nistagmos espontâneos préexistentes, porém aumentou a intensidade dos nistagmos posicionais. Parte dos
sujeitos de cada grupo receberam álcool, de forma a apresentarem o que os
autores chamaram de “nistagmo pós álcool”. Observou-se que a aceleração
angular aumentava os “nistagmos pós álcool”, porém, a quantidade de álcool
ingerida não teve relação com a intensidade deste aumento. O autor avaliou um
terceiro grupo (grupo C), composto por 42 indivíduos com tontura. A avaliação
destes 42 pacientes mostrou que 18 apresentaram nistagmo posicional e, destes,
em 13 houve aumento da intensidade com o teste centrífugo; 19 apresentaram
nistagmo espontâneo e, destes, em quatro houve um aumento na intensidade com
o teste; cinco pacientes não apresentaram nistagmo e permaneceram sem
nistagmo após terem sido submetidos ao teste centrífugo. Após o extenso trabalho
observacional, os autores concluíram que a intensidade do nistagmo posicional
teria relação com o campo gravitacional e, portanto, os órgãos otolíticos poderiam
ser considerados os mecanismos primários de deflagração dos nistagmos
posicionais.
Philipszoon, em 1962, baseado na hipótese de etiologia vascular para a
PFP e devido à proximidade do canal semicircular lateral com o nervo facial,
8
avaliou 12 pacientes com PB quanto aos achados na ENG, como nistagmo
espontâneo e diminuição da resposta à prova calórica com água, com estimulação
por 30 segundos a 30 e 44 °C. O autor considerou resposta anormal a diferença
entre as orelhas maior do que dois desvios padrões dos achados em 47 controles
normais. Dos seus resultados, dez indivíduos apresentaram nistagmo espontâneo,
sendo seis com direção da componente rápida para o lado da paralisia, três para o
lado contrário e um, bidirecional. Nove indivíduos foram submetidos à prova
calórica: quatro tiveram resposta diminuída do lado afetado, três respostas
normais e dois não apresentaram respostas bilateralmente. O autor concluiu que
seus achados reforçavam a ideia de que uma causa comum acometeria o nervo
facial e causaria os nistagmos.
Jongkees, Philipszoon, em 1964, publicaram um trabalho pioneiro, com o
objetivo de demonstrar o valor da ENG como método de avaliação vestibular. Os
autores descreveram como funcionaria o registro da movimentação ocular, como
deveria ser calibrado o aparelho, como seriam fixados os dois eletrodos de
captação e um eletrodo terra, que funcionariam a partir da captação da diferença
de potencial entre a córnea e a retina. Foram avaliados 149 indivíduos sadios, 145
indivíduos com perdas auditivas sensorioneurais uni ou bilaterais e 68 indivíduos
com perdas auditivas condutivas. Os indivíduos foram avaliados com o uso da
ENG quanto à presença de nistagmo espontâneo e posicional. Dos 149 indivíduos
sadios, 36 apresentaram nistagmo em uma ou mais posições. Destes, 9% tiveram
VACL maior que seis graus por segundo e apenas 3% dos indivíduos, velocidade
acima de sete graus por segundo. Os autores concluíram que os nistagmos
espontâneos maiores que sete graus por segundo deveriam ser considerados
9
patológicos, assim como a presença de nistagmo em mais de duas posições. Em
uma segunda parte, os autores avaliaram 12 pacientes com PB e dez deles
apresentaram nistagmo posicional. A prova calórica foi realizada em nove dos 12
pacientes e evidenciou quatro indivíduos com resposta diminuída do lado da
paralisia, dois com ausência de resposta e três com exame normal. Os autores
concluíram que a PB e a disfunção vestibular, assim como outros acometimentos
da orelha interna, teriam uma causa única, cuja origem seria vascular. A terceira
parte do artigo tratou da prova calórica, na qual os autores propuseram a
realização da prova utilizando estimulação com água a 30 e 44°C e a valorização
da diferença relativa entre os resultados encontrados.
McCormick, em 1972, publicou sua hipótese de reativação viral como causa
da PB, na qual afirmou que grande porcentagem dos casos de PB poderia ser
causada pelo VHS. O vírus, segundo sua teoria e observações, ficaria latente, de
forma a proteger-se de anticorpos e células mononucleares. A PB ocorreria
quando o vírus, uma vez reativado, migraria pelo nervo facial e levaria a uma
neurite compressiva dentro do seu canal ósseo, no osso temporal.
Adour, Doty, em 1973, compararam os achados da ENG e da função de
outros pares cranianos em 28 pacientes com PB e em 19 com SRH, no intuito de
avaliar características similares que reforçassem a ideia de que o fator etiológico
da PB também seria viral. Vinte e cinco controles normais também foram
avaliados. A prova calórica foi realizada com estímulos com água por 30 segundos
a 44 e 30 °C, sendo considerado alterado o resultado da prova com diferença
maior que 15% entre os lados. Oito dentre os 28 pacientes com PB, oito entre os
19 com SRH e um entre os 25 controles apresentaram nistagmo espontâneo e/ou
10
de posicionamento. Oito pacientes com PB e um paciente com SRH apresentaram
hiporreflexia na prova calórica, sendo, em cinco casos, contralateral à PFP. Os
outros possíveis achados nos controles não são descritos. Hipoestesia acometimento trigeminal - foi encontrada em 25% dos casos de PB e em 60% dos
de SRH. Os autores concluíram que, apesar da ENG ainda ser um exame com
falhas na definição de valores normais e nos parâmetros de interpretação, os
resultados obtidos sugeriam que, como os achados foram semelhantes nos
grupos com PB e com SRH, a causa das duas doenças seria a mesma, ou seja,
ambas teriam origem viral.
Lämmli, Fish, em 1974, com o objetivo de avaliar as alterações vestibulares
nos pacientes com PB e relacioná-las ao grau da paralisia, submeteram 25
pacientes com PB à ENG, utilizando-se de estímulo com 20mL de água a 27 e 47
°C. Observaram nistagmo espontâneo de até cinco graus por segundo em 75%
dos pacientes. Após quatro meses, ainda 16% dos pacientes exibiam esta
alteração, o que os autores consideraram um valor dentro da normalidade.
Naqueles pacientes cujo nistagmo desapareceu mais precocemente, houve menor
alteração vestibular. Observaram hiporreflexia ipsilateral à PFP em 50% dos casos
e hiperreflexia ipsilateral nos outros 50%. Os autores concluíram que não houve
relação entre as alterações vestibulares e o grau da paralisia; apenas o
desaparecimento mais precoce do nistagmo espontâneo estava relacionado com
os casos de menor acometimento vestibular.
Adour et al, em 1975, verificaram a presença de anticorpos anti-VHS em
amostras sanguíneas de 41 indivíduos com PB (100%) e em 35 dos 45 controles
sadios (85%). Os autores afirmaram que, como os anticorpos não indicaram
11
infecção aguda, ratificava-se a hipótese de que o vírus ficaria latente nos gânglios
sensitivos e, após reativação, levaria à neurite e, consequentemente, à PFP.
Coats et al, em 1976, observaram que a prova calórica com estímulo com
ar parecia apresentar maior variabilidade de resposta que a prova com água. Os
autores realizaram experimentos utilizando ar a 25 e 47 °C por 60 segundos, 10
litros por minuto e verificaram que a variabilidade do teste diminuía quando o fluxo
de ar era maior e mais longo. Como a temperatura ambiente exercia influência
sobre a temperatura do ar, os autores sugeriram aproximar a temperatura do ar da
temperatura do corpo humano. Concluíram que a prova com ar deveria ser
realizada a 27,5 e 45,5 °C por 100 segundos e 13 litros por minuto.
Cicala et al (1977) descreveram um caso de uma paciente de 64 anos com
PFP esquerda que apresentou acometimento dos nervos cranianos V, VII, VIII, IX
e X. A paciente manifestou, além da PFP, disfagia, dor em hemiface e orelha,
hipoacusia, zumbido e paralisia do véu palatino ipsilaterais à paralisia, com
vesículas na mucosa orofaríngea e pavilhão auricular esquerdos. Os autores
definiram como possíveis mecanismos patogênicos: a difusão do vírus pelo nervo,
a compressão dos nervos pelo processo inflamatório vigente e a propagação pelos
gânglios.
May, Hardin (1977) avaliaram 500 pacientes com paralisia facial no intuito
de diferenciar a PB de outras causas de paralisia. Os indivíduos foram analisados
quanto a movimentação facial, alterações oculares, de língua e de palato,
sensibilidade facial, gustação, reflexo estapediano e disacusia, além de serem
submetidos à ENG, cuja técnica e os parâmetros utilizados não foram descritos.
Os autores relataram que 20% dos casos não foram considerados como PB, pois
12
foram detectadas outras causas para a paralisia, principalmente neurológicas e
tumorais. Oitenta e oito pacientes com PB (22%) apresentaram alterações na
ENG, que não foram detalhadas. Os autores propuseram que, devido ao grande
número de achados neurológicos, a PB seria resultado de uma polineuropatia, que
se iniciaria nos ramos sensitivos dos nervos cranianos.
Greven et al (1979), realizaram provas calóricas em 28 indivíduos,
utilizando estimulação com ar a 30 e 44 °C e estimulação com água a 20 e 50 °C.
Os autores observaram que na estimulação com água, a resposta foi
significantemente mais forte que com ar. Concluíram que a prova calórica com
estimulo com água seria o método de escolha para a avaliação vestibular e que a
prova com ar deveria ser uma opção apenas nos casos em que a primeira não
pudesse ser utilizada.
Lapresle et al, em 1980, observaram alterações no nervo trigêmeo, de
diminuição da sensibilidade da face, em 14 de 24 pacientes com PB e discutiram
uma possível origem vascular para os casos, devido à irrigação comum dos dois
nervos acometidos que ocorre pelo ramo petroso da artéria meníngea média.
Além disso, para exemplificar esta teoria, descreveram um caso de complicação
pós embolização no qual houve envolvimento dos nervos cranianos VII e VIII.
Uri, Schuchman, em 1986, avaliaram a função vestibular de 24 pacientes
com PB, que foram submetidos aos exames: potencial auditivo evocado de tronco
encefálico (PAETE) e ENG com estimulação com água a 30 e 44 °C, sendo
consideradas alteradas as respostas com diferença maior do que 20% entre as
orelhas. Vinte indivíduos sadios formaram o grupo controle. Seis pacientes do
grupo estudo (25%) apresentaram alterações no PAETE. Sete pacientes
13
apresentaram alteração na ENG, sendo quatro indivíduos com nistagmo
espontâneo e cinco, com resposta diminuída na prova calórica do lado
comprometido pela paralisia. Os controles apresentaram a ENG normal. Os
autores concluíram que as alterações encontradas contribuíram para o
entendimento da fisiopatogenia da PB e que o advento de técnicas mais sensíveis
poderia revelar possíveis alterações vestibulares latentes ou sub clínicas.
Koizuka et al, em 1988, avaliaram 40 pacientes com PB quanto às
alterações vestibulares, observadas à ENG. Os autores observaram que os
indivíduos com diminuição da resposta vestibular à prova calórica apresentavam
um maior grau de paralisia na fase inicial, mas não houve relação com o grau de
melhora. Nos indivíduos que apresentaram preponderância direcional, não houve
relação dos achados vestibulares com o grau de paralisia inicial, nem com o grau
de melhora. Maior grau de paralisia e menor grau de melhora foram observados
em pacientes que não demonstraram efeito inibidor da fixação ocular.
Yagi et al, em 1988, com o objetivo de diferenciar casos de PB de casos de
SRH pela avaliação otoneurológica, submeteram 23 pacientes com PB e 25 com
SRH a audiometria tonal e ENG (os parâmetros utilizados não foram descritos).
Os pacientes com PB apresentaram: audiometrias com limiar pior do lado afetado
pela paralisia em 21,7% dos casos, 26,1% de nistagmo espontâneo com olhos
abertos no escuro e 13% de hipofunção na prova calórica. Nos casos com SRH, o
limiar audiométrico do lado afetado era pior em 54,2% dos casos, 60% dos
indivíduos apresentaram nistagmo espontâneo e 52%, hipofunção na prova
calórica. Diante da grande incidência de alterações nos pacientes com PB, bem
14
como naqueles com SRH, os autores consideraram que a diferenciação das duas
doenças não poderia ser feita pelos achados otoneurológicos.
Berthier et al, em 1992, descreveram 15 casos de polineuropatia idiopática,
sendo 12 casos com PFP. Apenas um caso apresentou acometimento dos VII e
VIII nervos cranianos. Os autores referiram que, neste caso, considerando a
ausência de outros sinais associados e a característica regressiva da doença, a
etiologia provável seria de natureza inflamatória.
Watanabe et al (1993) avaliaram pacientes com PB e SRH que foram
submetidos ao teste de oscilação galvânica, teste este descrito pela própria equipe
japonesa, consistindo na oscilação do corpo para os lados por dez vezes em nove
segundos, com o objetivo de diagnosticar alterações retro-labirínticas. Foram
encontrados achados anormais em quatro dos cinco pacientes com PB (80%) e
em todos os cinco pacientes com SRH (100%). Os autores concluíram que,
independentemente da causa da paralisia, esta alteração é devida a uma
disfunção retro-labiríntica, assim como o é a neurite vestibular e a surdez súbita.
Adour (1994), em uma revisão de literatura sobre complicações do VVZ,
afirmou que Ramsay Hunt, um ano após descrever a SHR, considerou que a
doença teria uma extensão maior do que apenas o acometimento do nervo facial e
que também poderia acometer outros nervos cranianos, principalmente os nervos
V, IX e X, cunhando o termo "herpes zoster cefálico". Relatou que, na ressonância
magnética, seria possível observar a impregnação do nervo facial por contraste e,
nos pacientes com tontura e zumbido, os nervos vestibulares e o nervo coclear
também eram contrastados, o que indicaria e comprovaria o envolvimento de
outros nervos durante esta afecção, como proposto por Hunt.
15
Alvarenga et al (1995) avaliaram 62 indivíduos de 18 a 30 anos, sem
queixas auditivas ou vestibulares, quanto à presença de nistagmo espontâneo,
utilizando a VENG. Nenhum indivíduo apresentou nistagmo espontâneo de olhos
abertos. O nistagmo espontâneo de olhos fechados foi observado em 56,5% dos
indivíduos, sendo que, em três indivíduos (8,6%) houve variação na direção e
sentido durante o registro. A direção predominante foi a oblíqua (77,1%). Os
autores concluíram que, mesmo considerando a análise subjetiva do exame, o
nistagmo espontâneo de olhos fechados foi um achado frequente e a mudança de
direção e sentido do nistagmo não ocorreria apenas em portadores de
vestibulopatias centrais.
Furuta et al, em 1997, publicaram estudo realizado em 36 pacientes com
PFP aguda, os quais foram submetidos à pesquisa de VVZ em swab de
orofaringe, pela técnica de PCR, e à dosagem sérica de IgG e IgM anti-VVZ. Os
pacientes foram acompanhados por duas semanas, sendo que, dos 36 pacientes,
foram coletadas 84 amostras de swab. O número de amostras não foi igual para
todos os pacientes, variando de uma a quatro amostras por indivíduo. Os
controles positivos foram quatro pacientes com SRH e dois pacientes com VVZ no
nervo trigêmeo e os controles negativos foram 15 voluntários sadios. O VVZ foi
detectado por PCR em seis pacientes (17%) com PFP. Em três deles, o exame foi
positivo no momento da admissão e negativo nas duas (dois pacientes) ou três
consultas (um paciente) subsequentes. Dois pacientes não retornaram para
acompanhamento e, portanto, só têm um exame inicial positivo. Um paciente
realizou quatro exames, sendo os dois primeiros (quatro e 11 dias) positivos. Em
relação à sorologia, a presença de IgM foi detectada em apenas um paciente na
16
primeira consulta e alterações na titulação de IgG e IgM foram encontradas em
outros dois pacientes. Os autores concluíram que a detecção de DNA viral em
swab de orofaringe seria superior aos métodos sorológicos para a pesquisa de
VVZ, em pacientes com PB.
Gonçalves-Coelho et al, em 1997, realizaram um estudo retrospectivo de
dez anos no Hospital do Servidor Público Estadual, em São Paulo, descrevendo
aspectos epidemiológicos de 239 pacientes com PB. A avaliação mostrou
predominância do sexo feminino (70,71%), da faixa etária de 31 a 60 anos
(40,59%) e de ocorrência da PB nos meses de outono (31,38%) e inverno
(30,13%). Os autores afirmaram que esta distribuição temporal predominante nos
meses frios reforçaria a hipótese de que a origem da PB seria infecciosa, uma vez
que nestes meses haveria um aumento das infecções de vias aéreas superiores.
Ganança et al (2000), diante do lançamento de um novo equipamento
computadorizado
para
avaliação
da
função
vestíbulo-oculomotora
(Vectonistagmografia Digital Neurograff), avaliaram 20 indivíduos hígidos de forma
a definir limites de normalidade. O equipamento permitia a comparação entre os
estímulos efetuados e as respostas obtidas – movimentação ocular - em diversas
provas. Os autores utilizaram limites de confiança de 95% em relação aos valores
obtidos na avaliação dos indivíduos hígidos.
Pitkäranta et al, em 2000, publicaram um estudo com 20 pacientes
portadores de PFP idiopática com até uma semana de evolução da doença.
Nestes, realizou-se detecção do DNA do vírus herpes humano do tipo 6 (VHH-6) e
do VVZ, pela técnica de PCR, em amostras de secreção lacrimal. Os autores
detectaram o VHH-6 em sete pacientes (35%) e o VVZ em dois (10%). Dentre os
17
controles (20 voluntários saudáveis), apenas um indivíduo apresentou resultado
positivo para VHH-6 e nenhum foi positivo para VVZ. Os resultados sugeriram
uma associação entre os vírus da família herpes e a PB.
Valença et al, em 2001, avaliaram 180 casos de PFP atendidos em serviços
de Pernambuco, de 1993 a 1999, com o objetivo de descrever aspectos
epidemiológicos e evolutivos da doença. Os autores descreveram a amostra com
predomínio do sexo feminino (66,7%), lado esquerdo ligeiramente mais acometido
(55,6%) e faixa etária com dois picos de maior incidência: terceira e quarta década
e outro na sexta década de vida. Dos 180 pacientes acompanhados, 22,8%
apresentaram sequelas após a paralisia.
Peitersen (2002) acompanhou 2570 pacientes com PFP por um período de
25 anos. Esta amostra incluiu 1701 indivíduos com PB, sendo 51,9% do sexo
masculino e predomínio da faixa etária de 15 a 45 anos. A incidência da PB foi
significantemente menor na faixa abaixo dos 15 anos e acima dos 60 anos. O
acompanhamento revelou que 85% dos pacientes apresentaram melhora nas
primeiras três semanas, sendo que 71% recuperaram totalmente a função da
musculatura facial.
Flores, Franco (2003), com o objetivo de avaliar a VENG computadorizada
com estimulação calórica com ar a 42 e 18 ºC, analisaram 56 indivíduos hígidos,
31 do sexo feminino e 25 do sexo masculino, sem queixas de alteração vestibular.
As autoras consideraram como normais valores de VACL entre dois e 19 º/s. As
autoras observaram que a VACL do nistagmo pós calórico foi bastante variável;
por outro lado, o efeito inibidor da fixação ocular (EIFO) ocorreu em 100% dos
casos. Na prova calórica quente, não houve nenhuma alteração quanto ao valor
18
de VACL e, na prova calórica fria, houve casos de VACL acima de 19 º/s. No sexo
masculino, encontrou-se 47,1% de casos de predomínio labiríntico (PL) e 40,9%
de preponderância direcional do nistagmo (PDN) e, no sexo feminino, 52,9% e
59,1%, respectivamente.
Lu e Young, em 2003, avaliaram oito pacientes com SRH, sendo cinco com
tontura e três sem tontura. Eles foram submetidos à ENG e ao exame de Potencial
Evocado Miogênico Vestibular (VEMP) cervical, com o objetivo de avaliar se a
tontura seria oriunda de acometimento do nervo vestibular superior ou do inferior.
Todos os pacientes com tontura apresentaram nistagmo espontâneo para o lado
sadio e ausência de VEMP e quatro destes apresentaram ausência de resposta na
prova calórica. Os autores consideraram ausência de resposta quando os
nistagmos pós calóricos tiveram velocidades menores do que os nistagmos
espontâneos. Os pacientes sem tonturas apresentaram exames normais. Após
seis meses, os exames foram repetidos e os resultados da ENG e do VEMP não
mudaram. Os autores concluíram que o VVZ afetaria o tronco do nervo vestibular
no MAI, levando ao acometimento de seus ramos superior e inferior.
Cruz et al, em 2005, avaliaram 1521 pacientes com PB do ambulatório de
Otologia de um hospital terciário. Destes, 58,8% (894) eram pacientes do sexo
feminino e 41,2% (627), do sexo masculino. A maior incidência da paralisia se
deu entre os 11 e 31 anos de idade, sendo menor a incidência nas faixas
etárias extremas: de zero a dez anos e maiores de 61 anos. Em relação à
evolução, 69% dos pacientes evoluíram para grau I de paralisia pela
classificação de House-Brackmann (HB).
19
Ruwer et al (2005), considerando o processo normal de envelhecimento,
estudaram a função vestibular de idosos, comparando 40 indivíduos de um grupo
de terceira idade com 40 idosos com queixas de alteração do equilíbrio corporal. A
maioria dos idosos apresentou diagnóstico normal. Os casos alterados,
caracterizados pelos autores como síndrome vestibular periférica (SVP) deficitária
e SVP irritativa, não apresentaram diferença estatisticamente significante entre os
dois grupos estudados. Os autores concluíram que as alterações vestibulares à
VENG foram numericamente semelhantes entre o grupo de terceira idade e o
grupo de idosos com queixas de alterações do equilíbrio corporal.
Lazarini et al (2006b) estudaram 38 portadores de PB durante a primeira
semana de evolução, comparando-os com um grupo controle de dez indivíduos
sadios. Supondo ser o VHS um dos possíveis agentes etiológicos desta doença,
os autores tiveram como objetivo avaliar a prevalência deste vírus na saliva dos
pacientes pela técnica de PCR, relacionando-a, inclusive, com a evolução clínica
dos casos (grau de paralisia e eletroneurografia). O DNA do VHS foi detectado em
29% dos pacientes com PB e em nenhum caso do grupo controle. Quanto ao
acometimento axonal, embora não houvesse diferença estatística entre os
resultados da eletroneurografia dos grupos com PCR positivo ou negativo, a
evolução clínica mostrou-se pior nos pacientes em que o VHS foi detectado na
saliva. Os autores concluíram que a presença do VHS na saliva dos portadores de
PB indicaria uma reativação viral e, assim, possível causa da afecção.
Watanabi e Suzuki, em 2006, com o objetivo de estudar as alterações
vestibulares que ocorrem nos pacientes com PB, assim como nos pacientes com
SRH, avaliaram, retrospectivamente, 83 pacientes com PB, 45 pacientes com
20
SRH e 82 controles - com otite média crônica - pareados por idade, mas não por
sexo. Os indivíduos haviam realizado prova calórica com 20mL de água a 44 ºC,
ou a 30 ºC, ou a 20 ºC. Os autores descreveram alterações nas provas calóricas
em 7,2% dos pacientes com PB; 24,4%, com SRH e 6,1% dos controles, tendo
considerado PL e PDN. As alterações não tiveram associação com o grau da
paralisia ou da melhora. Os autores concluíram que a PB é uma polineuropatia
causada por vírus.
Martinez-Oviedo et al, em 2007, diante da grande incidência da SRH – sete
a dez por cento do total das paralisias faciais periféricas unilaterais não
traumáticas – descreveram dez casos acompanhados de 2001 a 2005. Os autores
observaram 40% de casos com hipoacusia e 70% com tontura. Um paciente
manifestou acometimento concomitante do ramo mandibular do nervo trigêmeo e
um segundo, dos três ramos do nervo trigêmeo. Os pacientes foram tratados com
aciclovir e prednisona. Os autores descreveram que a afecção facial pelo VVZ é
inicialmente mais severa e possui pior prognóstico que a PB.
Zapala et al (2008) defendiam o fato de que as provas calóricas
vestibulares ainda não possuíam um método definido e valores de normalidade
universalmente aceitos. A prova com ar seria particularmente mais problemática.
Assim, os autores descreveram sua casuística de exames vestibulares realizados
de 2002 a 2006 em 693 pacientes sem alterações vestibulares e em 68 pacientes
com diminuição da resposta vestibular à prova calórica. A análise dos dados
mostrou que, na estimulação com água, a prova quente mostrou-se mais
estimulante que a prova fria; na estimulação com ar, as provas nas diferentes
temperaturas provocaram estímulos semelhantes; as respostas dos testes
21
vestibulares foram diferentes nos grupos de indivíduos normais e com alterações
vestibulares. Os autores concluíram que as provas calóricas, com estímulos com
ar e com água, são capazes de identificar indivíduos com alterações vestibulares
com valores de sensibilidade e especificidade entre 82 e 84%.
Ganança et al, em 2009, descreveram em editorial que a prova calórica é
um dos testes mais importantes da função vestibular, por avaliar os labirintos
separadamente. Relataram que diversas foram as substâncias utilizadas para sua
realização – água, ar, éter, cloreto de etila – sendo que, a prova com água é a
mais estimulante e a mais utilizada. Pelas características do ar, que é mais
confortável que a água e permite realizar exames em orelhas com perfuração de
membrana timpânica, este tipo de estimulação tem sido estudado. Os autores
afirmam que, para produzir uma resposta com intensidade semelhante à
estimulação com água, a temperatura do ar deve ser de 50 e 24 °C e, definido
isso, os valores de referência de normalidade estariam sendo definidos em estudo
multicêntrico nacional.
Lazarini et al, em 2009, acompanharam 18 pacientes com PB, realizando
coleta de saliva por três semanas consecutivas para detecção de VHS pela
técnica de PCR. Os autores encontraram cinco pacientes com PCR positivo para o
VHS na primeira semana. Na segunda semana, três pacientes mantiveram o
resultado positivo e um paciente que apresentara resultado negativo, apresentou
resultado positivo na segunda amostra. Na terceira semana, dos quatro pacientes
com resultado positivo na segunda semana, dois mantiveram a positividade. Três
pacientes que até o momento eram considerados negativos para o VHS,
apresentaram PCR positivo apenas na terceira semana. A positividade para o
22
vírus que era de 28% na avaliação inicial, passou a 50% com o seguimento de
três semanas. Os autores concluíram que a avaliação seriada dos pacientes com
PB mostrou a existência de uma dinâmica viral, fazendo com que o vírus pudesse
ser detectado na saliva não apenas na primeira semana de evolução da doença e
que, portanto, estudos que avaliassem a eficácia de drogas antivirais deveriam
considerar a presença do vírus em diferentes estágios da doença.
Santos et al, em 2010, com o objetivo de verificar a prevalência do VVZ na
PB, avaliaram, prospectivamente, 120 pacientes com PB, sem uso prévio de
antivirais e 20 controles hígidos. Destes indivíduos, foi coletada saliva, por três
semanas consecutivas, para verificar a presença de DNA de VVZ pela técnica de
PCR. Os autores encontraram 1,7% de VVZ na saliva dos pacientes avaliados.
Albertino et al (2012) realizaram estudo multicêntrico onde avaliaram 211
indivíduos hígidos por meio de prova calórica com ar a 24 e 50 °C, durante um
minuto, com fluxo de ar de oito litros por minuto, com o objetivo de definir valores
de referência para esta prova. Os autores não encontraram nistagmo espontâneo
e o valor da VACL do nistagmo pós-calórico variou de 3 a 46 °/s. Com base na
avaliação estatística dos resultados obtidos nestes exames os autores
propuseram valores relativos e absolutos para caracterização de disfunção
vestibular à prova calórica.
Barros, Caovilla, em 2012, com o objetivo de comparar o nistagmo póscalórico da prova calórica com ar a 50 e 24 °C, com o da prova com água, a 44 e
30 °C, submeteram 40 indivíduos hígidos às duas estimulações. As autoras
descreveram que os valores da VACL do nistagmo pós-calórico foram
23
estatisticamente maiores na prova com água e na prova fria. Os resultados de PL
e PDN foram semelhantes.
Nishino e Granato (2012) analisaram os achados de prova calórica, com
estimulação com ar, em 21 indivíduos que haviam sido submetidos a
mastoidectomia radical e observaram assimetria de respostas em 80,9% dos
pacientes na estimulação quente, em 72,7% nas provas frias e em 81,82% na
análise das quatro estimulações, sendo as respostas maiores do lado da
mastoidectomia. Estimulação paradoxal ocorreu em 47,6% das provas calóricas
quentes. Os autores concluíram que as respostas são maiores do lado da
mastoidectomia e a estimulação paradoxal é um achado frequente.
24
2 - OBJETIVOS
Os objetivos deste estudo são:
a) Verificar a frequência de alterações vestibulares em indivíduos com
paralisia de Bell na fase aguda, por meio da VENG;
b) Comparar as alterações vestibulares encontradas na VENG em
indivíduos portadores de paralisia de Bell e em indivíduos normais.
25
3 - CASUÍSTICA E MÉTODO
Estudo prospectivo realizado no Departamento de Otorrinolaringologia da
Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, o qual foi submetido e aprovado pelo
Comitê de Ética e Pesquisa em seres humanos desta instituição (apêndice 1).
3.1 - Seleção dos Casos Clínicos
Foram
avaliados,
prospectivamente,
120
pacientes
atendidos
no
Departamento de Otorrinolaringologia da Santa Casa de Misericórdia de São
Paulo, sendo 60 diagnosticados clinicamente como portadores de PB e 60 casos
controles, no período de dezembro de 2010 a junho de 2012, de acordo com os
critérios de inclusão e exclusão predeterminados e descritos a seguir:
3.1.1 - Critérios de Inclusão (casos)
a) PFP aguda, com início dos sintomas de até uma semana antes da
data do primeiro atendimento;
b) Exame clínico e otorrinolaringológico sem evidências de fatores
causais para a paralisia;
c) Aceitação do termo de consentimento livre e esclarecido (apêndice
2).
3.1.2 - Critérios de Exclusão (casos)
a) Idade inferior a 12 anos;
b) Doença psiquiátrica ou neurológica;
26
c) Perfuração de membrana timpânica ou doença otológica prévia;
d) Cirurgia otológica prévia;
e) Doença vestibular diagnosticada previamente;
f) Doença metabólica descompensada;
g) Episódio de PFP prévio.
3.2 - Grupo Controle
O grupo controle foi composto de 60 voluntários, pareados por sexo e idade
aos
indivíduos
do
grupo caso. Foram
submetidos
a avaliação clínica
otorrinolaringológica e fonoaudiológica e apresentavam-se sem queixa de
tonturas, sem alterações otológicas ou neurológicas, sem antecedente de paralisia
facial periférica e não estavam na vigência de qualquer infecção aguda.
Todos os indivíduos foram pacientes atendidos no Departamento de
Otorrinolaringologia da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo por queixas não
relacionadas às doenças estudadas neste trabalho.
3.3 - Método
3.3.1 - Acompanhamento médico
No primeiro atendimento, os pacientes foram submetidos a anamnese e ao
exame físico geral, otorrinolaringológico e neurológico (anexo 1). Todos eles foram
encaminhados para retornos semanais para os procedimentos do estudo e para
avaliação da evolução do quadro de paralisia. O grau de PFP foi mensurado de
27
acordo com a classificação de HB (House, Brackmann, 1985; Lazarini et al,
2006a) - apêndices 3 e 4.
3.3.2 - Exame audiométrico
Todos os pacientes com PFP e os indivíduos do grupo controle realizaram
audiometria tonal, vocal e imitanciometria, com audiômetro Itera, Madsen ®.
Considerou-se o limiar auditivo tonal de 25dB NA em todas as frequências,
como limite de normalidade.
A pesquisa do reflexo estapediano foi feita utilizando-se o imitanciômetro
AZ7R, Madsen®. O reflexo contralateral foi avaliado, considerando-se o reflexo
ausente quando não houve resposta até a intensidade máxima do aparelho, em
todas as frequências testadas. Estas intensidades corresponderam a 110dB NA
em 500Hz e 120dB NA em 1000, 2000 e 4000Hz.
3.3.3 - Exame vestibular
Todos os 120 indivíduos do estudo foram submetidos à VENG, utilizando-se
o equipamento da Contronic Sistemas Automáticos Ltda, software Nystagmus® e
com estimulação visual com barra luminosa. O exame foi composto por testes
oculomotores e vestibulares.
Os testes audiométricos e vestibulares foram realizados no Serviço de
Fonoaudiologia do Departamento de Otorrinolaringologia da Santa Casa de São
Paulo, por equipe especializada, em data até o sétimo dia de evolução da doença.
A mesma equipe acompanhou o estudo durante todo o período de realização.
28
Os testes oculomotores incluíram: nistagmo de posição, calibração dos
movimentos oculares, pesquisa do nistagmo espontâneo de olhos abertos e
fechados, pesquisa do nistagmo semiespontâneo nas quatro direções, rastreio
pendular e optocinético.
Os testes vestibulares incluíram a prova rotatória pendular decrescente
(PRPD) e a prova calórica com quatro estimulações.
A estimulação calórica foi realizada com o otocalorímetro a água E96AG da
Contronic Sistemas Automáticos Ltda, nas temperaturas de 44 e 30 °C.
Os valores considerados para caracterização de disfunção vestibular à
prova calórica foram os seguintes:
- Valores relativos: predomínio labiríntico (PL) e preponderância direcional
do nistagmo (PDN) > 33%
- Valores absolutos:
• hiporreflexia: valores da VACL < 3 º/s
• hiperreflexia: valores da VACL > 51 º/s
3.3.4 - Exame de Imagem
Os pacientes com alterações nos exames vestibulares foram encaminhados
para realização de ressonância magnética (RM) de crânio, com ênfase na região
do ângulo ponto-cerebelar.
29
3.4 - Análise estatística
Os resultados obtidos, tanto sob os aspectos clínicos, como laboratoriais,
foram submetidos à análise estatística, com auxílio dos softwares Minitab e SPSS
9.0 para Windows, supervisionada por um estatístico.
Na análise descritiva, as variáveis qualitativas foram apresentadas em
termos de frequências absolutas e relativas. Para as variáveis quantitativas, foram
calculadas medidas resumo.
Para testar a associação entre as variáveis qualitativas, foram utilizados os
testes de qui-quadrado de Pearson ou exato de Fisher. Para comparar as
variáveis quantitativas, foram utilizados os testes t de Student, Mann-Whitney e t
pareado.
Realizou-se
análise
comparativa
dos
indivíduos
com
PFP
que
apresentaram VENG normal e alterada, com o objetivo de observar se existiam
características que diferenciavam estes dois grupos.
Foi considerado estatisticamente significante o valor de p < 0,05.
3.5 - Levantamento bibliográfico
O levantamento bibliográfico foi realizado através dos sites: www.bireme.br,
que permite acesso a LILACS, MEDLINE, Biblioteca Cochrane e Scielo;
www.pubmed.com
ou
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed;
www.google.com
e
http://scholar.google.com.br.
As palavras utilizadas para acesso aos artigos foram: vestibular /
"vestibular", tontura / "dizziness", vertigem / "vertigo", vectoeletronistagmografia /
30
“vectorelectronystagmography”, paralisia facial / “facial palsy”, paralisia Bell / "Bell
palsy.
31
4 – RESULTADOS
4.1 – Análise descritiva do grupo caso
Foram avaliados 84 pacientes que apresentaram o diagnóstico de PFP, no
período de dezembro de 2010 a junho de 2012. Destes pacientes, 60 adequaramse aos critérios de inclusão e exclusão predeterminados.
Dentre os pacientes excluídos, cinco apresentaram PFP acompanhada de
vesículas em pele do pavilhão auricular, sugestiva de SRH. Dois pacientes
apresentaram otite média aguda que foi identificada como causa da PFP. Onze
pacientes tinham história, na primeira consulta, de mais de uma semana de
evolução da paralisia, sendo excluídos pelos critérios do trabalho. Três pacientes
foram excluídos do estudo por terem menos de 12 anos de idade. Três pacientes
não aceitaram o termo de consentimento livre e esclarecido por não desejarem
realizar o exame vestibular.
Dos 60 pacientes incluídos no estudo, 24 (40%) eram do sexo feminino e 36
(60%), do sexo masculino. A idade variou de 14 a 88 anos, com uma média de
39,28 (±16,86) anos. A figura 1 apresenta a distribuição dos indivíduos por idade.
32
18
16
14
12
Número de
pacientes
10
8
6
4
2
0
10-19
20-29
30-39
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89
Faixa etária (anos)
FIGURA 1: Distribuição, por faixa etária, de 60 pacientes com paralisia de Bell.
Vinte e nove indivíduos (48,3%) apresentaram PFP à direita e 31 (51,7%), à
esquerda. O tempo decorrido do início da paralisia até o momento do exame
vestibular teve uma média de 4,4 dias e moda de cinco dias.
O grau de paralisia na primeira consulta, de acordo com a classificação de
HB (House-Brackmann, 1985), utilizando-se o esquema de figuras descrito por
Lazarini et al (2006a), pode ser verificado na figura 2.
33
32%
20
28%
18
25%
16
14
12
Número de
10
pacientes
8
6
8%
7%
4
2
0
II
III
IV
V
VI
Grau de paralisia (HB)
FIGURA 2: Grau de paralisia de 60 pacientes com paralisia de Bell na primeira consulta, de
acordo com a classificação de House-Brackmann.
HB = House-Brackmann
4.2 – Análise descritiva do grupo controle
O grupo controle foi composto de 60 indivíduos, pareados por sexo e idade.
Portanto, 24 (40%) do sexo feminino e 36 (60%) do sexo masculino. A idade
variou de 12 a 89 anos com média de 38,88 (±16,88) anos. A figura 3 mostra a
distribuição dos indivíduos do grupo controle por idade, que segue o mesmo
padrão do grupo caso.
34
18
16
14
12
Número de
pacientes
10
8
6
4
2
0
10-19
20-29
30-39
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89
Faixa etária (anos)
FIGURA 3: Distribuição, por faixa etária, de 60 pacientes controles.
4.3 – Análise comparativa dos grupos caso e controle
As médias das idades dos dois grupos foram analisadas pelo teste t de
Student, que apresentou similaridade entre os grupos, com resultado de p = 0,897.
A distribuição do sexo nos dois grupos é igual, uma vez que a amostra foi
pareada, sendo p = 1.
Na tabela 1 observaram-se as características do grupo controle e do grupo
de pacientes portadores de PB.
TABELA 1: Caracterização do grupo caso (pacientes portadores
de paralisia de Bell) e do grupo controle, de acordo com idade e
sexo.
Casos
Controles
idade média
(anos)
39,28 (±16,86)
38,88 (±16,88)
p = 0,897
M = sexo masculino
sexo
M
60%
60%
F
40%
40%
p=1
F = sexo feminino
35
O gráfico de box plot (Fig. 4) apresenta a distribuição etária dos grupos
caso (pacientes portadores de PB) e controle, demonstrando sua similaridade
descrita pelo teste estatístico.
FIGURA 4: Distribuição etária de 60 pacientes com paralisia de Bell (grupo caso) e 60
pacientes do grupo controle.
4.4 – Análise comparativa dos resultados da VENG nos grupos caso e
controle
Todos os 120 indivíduos estudados realizaram exame vestibular (VENG).
Os testes oculomotores apresentaram-se dentro dos padrões da normalidade em
100% dos casos e 100% dos controles (p = 1).
36
Quinze dos 60 pacientes com PB apresentaram resultado da VENG
compatível com síndrome vestibular periférica deficitária (25%). Os 45 pacientes
restantes apresentaram exame dentro dos padrões da normalidade.
Dos quinze pacientes com exames alterados, todos mostraram hipofunção
ipsilateral à paralisia facial.
No grupo controle, todos os exames mostraram resultados dentro dos
padrões da normalidade. Não foram observados quaisquer outros achados nas
VENG realizadas (Fig. 5).
Os pacientes com VENG alterada realizaram RM. Em todos os indivíduos o
exame de imagem foi normal, ou seja, não evidenciou alterações neurológicas ou
tumorais em nenhum caso.
70
60
50
40
Número de
pacientes 30
PB
Controles
20
10
0
Normal
SVP deficitária
Outras
VENG
FIGURA 5: Resultado das VENG de 60 pacientes com paralisia de Bell e 60 pacientes do
grupo controle.
VENG = vectoeletronistagmografia
PB = paralisia de Bell
SVP = síndrome vestibular periférica
37
Esta diferença foi estatisticamente significante, como demonstrado pelo
teste qui quadrado (p < 0,001). A tabela 2 mostra estes resultados.
TABELA 2: Resultados da VENG de 60 pacientes com paralisia
de Bell (casos) e de 60 indivíduos do grupo controle, pareados
por sexo e idade.
Casos
Controles
Total
n
%
n
%
n
%
normal
45
75%
60
100%
105
87,50%
VENG
SVP deficitária
15
25%
0
0%
15
12,50%
VENG = vectoeletronistagmografia
SVP = síndrome vestibular periférica
Total
60
100%
60
100%
120
100%
p < 0,001
n = número de indivíduos
4.5 – Análise comparativa dos valores da prova calórica entre o lado
afetado e o lado não afetado pela paralisia.
Nos 60 pacientes com PFP, observou-se que a média dos valores da VACL
das provas calóricas - quente e fria - do lado afetado pela paralisia foi de 17,83
(±1,49) º/s e, do lado não afetado, foi de 20,15 (±1,43) º/s. O gráfico de box plot
apresenta esta distribuição (Fig. 6). A diferença foi estatisticamente significante,
com p = 0,023 pelo teste t pareado, demonstrando que o lado afetado pela
paralisia possui uma resposta menor à estimulação calórica se comparado com o
lado não afetado no mesmo indivíduo.
38
VACL
(º/s)
FIGURA 6: Distribuição das médias de VACL das provas calóricas do lado afetado pela PFP
e do lado não afetado de 60 pacientes com paralisia de Bell.
VACL = velocidade angular da componente lenta
PFP = paralisia facial periférica
4.6 – Análise Comparativa entre indivíduos com PFP com VENG
normal e alterada.
4.6.1 – Idade
Em relação à idade, a média no grupo de pacientes com PB e VENG
normal foi de 38,6 (±16,7) anos e a média do grupo com VENG sugestivo de SVP
deficitária foi de 41,4 (±17,7) anos. A análise comparativa pelo teste t de Student
39
mostrou que não houve relação estatisticamente significante entre idade e o
resultado da VENG, com p = 0,593 (Tab. 3).
4.6.2 – Sexo
O grupo de pacientes que apresentaram VENG normal era composto por 20
mulheres (44,4%) e 25 homens (55,6%). O grupo com VENG sugestivo de SVP
deficitária era constituído de quatro mulheres (26,7%) e 11 (73,3%) homens.
A distribuição por sexo não apresentou diferença estatisticamente
significante (Teste qui-quadrado com p = 0,224), mostrando que o sexo dos
indivíduos não teve influência no resultado da VENG. Os resultados estão
apresentados na tabela 3.
TABELA 3: Caracterização dos pacientes com paralisia de Bell que
apresentaram VENG normal e SVP deficitária, de acordo com idade e sexo.
VENG
normal
SVP deficitária
idade média
(anos)
38,6 (±16,7)
41,4 (±17,7)
p = 0,593
VENG = vectoeletronistagmografia
M = sexo masculino
sexo
M
55,6%
73,3%
F
44,4%
26,7%
p = 0,224
SVP = síndrome vestibular periférica
F = sexo feminino
4.6.3 – Lado da paralisia
O lado afetado também não apresentou diferença estatisticamente
significante entre os grupos. No grupo que apresentou VENG normal, 53,3% dos
casos apresentava acometimento do lado esquerdo e, no grupo com VENG
sugestiva de SVP deficitária, 46,7%. Teste Qui-quadrado com p = 0,655.
40
Todos os pacientes com VENG alterada foram devido a PL, ou seja,
predominância de um labirinto sobre o outro. Nenhum indivíduo apresentou PDN
e/ou hiperreflexia em valor absoluto.
Todos os exames alterados (100%) foram compatíveis com síndrome
vestibular periférica deficitária e todos sugerindo hipofunção ipsilateral à PFP.
4.6.4 – Grau de paralisia no momento da admissão
Em relação ao grau de paralisia encontrado na primeira semana, ou seja,
no momento da admissão, os pacientes com VENG normais e alteradas – SVP
deficitária - distribuíram-se conforme exposto na figura 7. Apesar da distribuição
aparentar ser diferente nos dois grupos, no teste estatístico não houve diferença
significante (Mann-Whitney, p = 0,638).
18
16
14
12
Número de 10
pacientes 8
Normal
6
SVP deficitária
4
2
0
II
III
IV
V
VI
Grau de paralisia (HB)
FIGURA 7: Comparação do grau de paralisia encontrado na primeira semana entre os
pacientes com VENG normal e SVP deficitária, no grupo caso.
HB = House-Brackmann
SVP = síndrome vestibular deficitária
41
4.6.5 – Audiometria
Cinco dos 45 pacientes do grupo com VENG normal (11,1%) e um dentre
os 15 pacientes com VENG sugestivo de SVP deficitária (6,7%) apresentaram
deficiência auditiva sensorioneural bilateral simétrica, com limiares piores nas
frequências agudas, sugestiva de presbiacusia. Quatro dos 45 pacientes do grupo
com VENG normal (8,9%) e dois dentre os 15 pacientes com VENG sugestiva de
SVP deficitária (13,3%) apresentaram perda auditiva sensorioneural unilateral,
ipsilateral à paralisia (Fig. 8). A avaliação estatística não apresentou diferença
significante (Teste qui-quadrado com p = 0,584).
40
35
30
25
Número de
20
pacientes
15
Normal
SVP deficitária
10
5
0
Normal
DASN
unilateral
DASN bilateral
Audiometria
FIGURA 8: Comparação do resultado de exames audiométricos dos pacientes com VENG
normal e SVP deficitária, no grupo caso.
DASN = deficiência auditiva sensorioneural SVP = síndrome vestibular periférica
42
4.6.6 – Reflexo estapediano
Trinta e cinco dos 45 pacientes do grupo com VENG normal (77,8%) e dez
dentre os 15 pacientes com VENG sugestivo de SVP deficitária (66,7%)
apresentaram reflexo estapediano ausente do lado da paralisia facial, como
demonstrado na figura 9. O teste de qui-quadrado (p = 0,389) não evidenciou
diferença estatisticamente significante.
40
35
30
25
Número de
20
pacientes
15
Normal
SVP deficitária
10
5
0
Presente
Ausente
Reflexo estapediano
FIGURA 9: Comparação do reflexo estapediano em pacientes com VENG normal e SVP
deficitária, no grupo caso.
SVP = síndrome vestibular periférica
4.6.7 – Evolução
Observou-se que, tanto no grupo com VENG normal como no grupo com
VENG sugestiva de SVP deficitária, houve melhora do grau de paralisia facial,
estimada pela classificação de HB, ao longo do tempo de seguimento, de forma
semelhante. Doze pacientes com VENG normal e dois pacientes com VENG
sugestiva de SVP deficitária não compareceram a todas as consultas de avaliação
e o acompanhamento subsequente foi perdido.
43
Trinta e três dentre os 45 pacientes do grupo com VENG normal (73,3%) e
12 dos 15 pacientes com VENG sugestiva de SVP deficitária (86,7%) tiveram
evolução para graus de paralisia I ou II segundo a classificação de HB, o que foi
considerada uma evolução satisfatória. Um dos pacientes com VENG alterada
apresentou remissão completa da paralisia e, após um ano e um mês, apresentou
recidiva da paralisia do mesmo lado (Fig. 10).
35
30
25
Número de
pacientes
20
Normal
15
SVP deficitária
10
5
0
Satisfatória
Perdeu
acompanhamento
Recidiva
Evolução
FIGURA 10: Comparação da evolução dos pacientes com VENG normal e SVP deficitária, no
grupo caso.
SVP = síndrome vestibular periférica
4.6.8 – Tontura
No grupo de pacientes com VENG normal, nove de 45 indivíduos (20%)
apresentaram queixa de tontura e no grupo com VENG sugestiva de SVP
deficitária, quatro dos 15 (26,7%) relataram a queixa. Não houve diferença
44
estatisticamente significante entre os grupos (Teste exato de Fisher com p =
0,719). A figura 11 mostra este resultado.
40
35
30
25
Número de
20
pacientes
15
Normal
SVP deficitária
10
5
0
presente
ausente
Tontura
FIGURA 11: Comparação da queixa de tontura dos pacientes com VENG normal e SVP
deficitária, no grupo caso.
SVP = síndrome vestibular periférica
45
5 - DISCUSSÃO
Descrita em 1821 por Charles Bell, a PB, ainda nos dias de hoje, é uma
doença em plena discussão. Embora tenha suas características clínicas bem
definidas, incertezas perante a etiopatogenia da doença permitiram que diversas
teorias fossem cunhadas, incluindo polineuropatias (Berthier et al, 1992;
Watanabe et al, 1993; Adour et al 1994), doenças vasculares (Philipszoon, 1962;
Lapresle et al, 1980) e reativações virais (Adour et al, 1975; Furuta et al, 1997;
Pitkäranta et al, 2000; Lazarini et al, 2006b; Santos, 2010), entre outras.
Ao longo do tempo, sempre que alguma teoria parece ser definitiva, o
advento de técnicas científicas mais avançadas traça novos caminhos e
possibilidades para explicar a doença.
A ideia de que os vírus ficam alojados, inativos em gânglios sensitivos,
parece não explicar muitos dos achados clínicos em pacientes com PB. Assim
como o conceito de que o vírus reativado transitaria e acometeria exclusivamente
o nervo facial e seus ramos não parece ser suficiente para explicá-los.
Após a pesquisa bibliográfica sobre o tema aqui apresentado, acredita-se
que este seja, provavelmente, o primeiro trabalho a estudar a relação entre
alterações vestibulares e a PB, com o emprego da VENG e, consequentemente,
aplicando-se técnicas e valores de normalidade estabelecidos na atualidade.
46
5.1 – Sobre os dados epidemiológicos da amostra
5.1.1 – Sexo
O predomínio do sexo masculino encontrado nos pacientes acometidos
pela PB no presente estudo discorda da observação de Gonçalves-Coelho et al
(1997) e de Valença et al (2001), que encontram 66,7% e 70,7% de acometimento
de mulheres, respectivamente. Os autores, entretanto, apresentam a prevalência
de PFP como um todo, não excluindo os casos de paralisia por causas
conhecidas.
Uri, Schuchman (1986) e Cruz et al (2005) descrevem apenas pacientes
com PB e, da mesma forma, encontram predomínio do sexo feminino (54,2% e
58,8%, respectivamente), discordando do presente trabalho, onde os valores
foram de 40% de indivíduos do sexo feminino e 60% do sexo masculino.
Em grande estudo prospectivo, Peitersen, em 2002, acompanha 1701
pacientes com PB e encontra predomínio de indivíduos do sexo feminino (51,9%),
semelhante aos achados dos outros autores citados.
Watanabe, Suzuki (2006), que estudam dois grupos, um com PB e um com
SRH, observam predomínio do sexo masculino no grupo com PB (59%), em
concordância com os dados aqui apresentados, e predomínio do sexo feminino
(62,2%) no grupo com SRH.
5.1.2 – Idade
A faixa etária entre 20 e 40 anos foi a mais acometida entre os pacientes
incluídos neste estudo, assemelhando-se aos trabalhos de Gonçalves-Coelho et al
47
(1997), Valença et al (2001) e Watanabe, Suzuki (2006). Este fato também é
observado por Cruz et al, em 2005, cujo trabalho enfatiza a menor incidência da
doença nas faixas etárias extremas.
Peitersen (2002), igualmente, descreve uma maior incidência entre 15 e 45
anos e incidência significantemente menor abaixo de 15 e acima de 60 anos. No
presente estudo a população pediátrica foi excluída, assim, não se dispõe destes
dados para comparação.
A média etária dos pacientes do presente estudo, de 39,28 anos,
assemelha-se às encontradas por Adour, Doty (1973) – 37 anos; por Lämmli, Fish
(1974) - 33 anos e por Uri, Schuchman (1986) - 37,4 anos.
5.2 – Sobre os controles
A escolha de um grupo controle adequado é imprescindível para que os
dados de casos e controles possam ser comparados e a diferença entre eles nos
traga informações relevantes e confiáveis.
Nos primeiros estudos que avaliaram pacientes com PFP, a dificuldade dos
autores em escolher um grupo de indivíduos normais para controle ocorreu pela
ausência de definição dos parâmetros de normalidade para o exame vestibular
empregado. Jongkees, Philipszoon, em 1964, descrevem a presença de nistagmo
espontâneo em 3% dos indivíduos normais, enquanto Bergstedt, em 1961, relata
esses achados em 8%, o que denota as divergências em questão.
Adour, Doty (1973) são os primeiros a propor um grupo controle com
indivíduos normais, de forma a comparar os achados vestibulares neste grupo e
48
no grupo com PB. Os autores referem que 4% dos seus controles apresentam
nistagmos espontâneos ou posicionais, mas não descrevem os achados na prova
calórica. Como os trabalhos contemporâneos não definem bem os critérios de
normalidade, como citado anteriormente, os autores consideram esta prevalência
– de 4% dos indivíduos com nistagmos espontâneos - como um achado normal.
Atualmente existem definições de normalidade. Entende-se que o nistagmo
ocorre porque o tônus do labirinto intacto está em desacordo com o do labirinto
alterado. Assim, a presença do nistagmo espontâneo pode indicar desequilíbrio
entre os labirintos. Por outro lado, admite-se que o nistagmo espontâneo com
olhos fechados pode ser fisiológico, devido a uma provável incapacidade do
sistema vestibular em estabilizar por completo a posição dos olhos quando o apoio
visual é removido. Nestes indivíduos, o nistagmo espontâneo pode estar presente
com olhos fechados (Alvarenga et al, 1995), com direção horizontal e VACL igual
ou inferior a 6°/s ou até 7°/s. (Ganança, 2000).
Antes de serem definidos os critérios de normalidade, Philipszoon (1962)
elege 47 indivíduos considerados normais e usa as médias das respostas
vestibulares, somadas a dois desvios padrões, como medida para definir um
exame como alterado. O autor valoriza a avaliação de um grupo controle
semelhante ao grupo caso. Isso também foi realizado no presente estudo, onde os
indivíduos definidos como grupo controle foram extraídos da mesma população
que o grupo caso, ou seja, todos eram pacientes do Departamento de
Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo. Desta forma, procurou-se
diminuir eventuais diferenças sociais, econômicas e culturais entre os grupos caso
e controle.
49
Cuidou-se para que os indivíduos do grupo controle não tivessem história
de doenças ou cirurgias otológicas prévias, diferente do que ocorre no trabalho de
Watanabe, Suzuki (2006), que utilizam pacientes com OMC como controles - os
pacientes apresentam idades compatíveis, porém não o sexo. Acredita-se, como
sugere o trabalho de Nishino e Granato (2012), que a resposta à prova calórica
esteja alterada nestes indivíduos com doença na orelha média, não sendo
pacientes ideais para constituírem o grupo controle.
Uri, Schuchman (1986) avaliam 20 indivíduos controles normais. Assim
como ocorreu neste trabalho, os autores não encontram nistagmo ou resposta
diminuída na prova calórica. Estes autores, no entanto, não se preocupam em
parear os indivíduos dos grupos caso e controle por sexo e idade. No estudo de
Flores, Franco (2003), a avaliação dos resultados de VENG em indivíduos sem
queixas vestibulares, demonstra um predomínio de exames alterados no sexo
feminino. Segundo Ruwer et al (2005), os achados na VENG, em indivíduos
idosos sem queixas, são semelhantes aos achados em indivíduos com alteração
do equilíbrio corporal.
Assim, consideramos fundamental em um estudo sobre o tema, a escolha,
como o aqui realizado, de um grupo controle de indivíduos normais, de
características sociais, econômicas e culturais semelhantes e pareados por sexo e
idade.
50
5.3 – Sobre o método
5.3.1 – Sobre a VENG
A ENG surgiu como uma possibilidade de auxiliar a detecção, a
mensuração e a análise do nistagmo. O exame baseia-se no princípio da variação
de potencial elétrico entre a córnea e a retina, durante a movimentação dos olhos.
Adour, Doty (1973) são alguns dos primeiros autores a fazerem uso da
ENG em seus trabalhos com pacientes com PFP. Os mesmos afirmam que,
embora superior às técnicas vigentes na época para avaliação do nistagmo, a
execução e interpretação da ENG exigem grande experiência do examinador.
Desta forma pode-se considerar seus achados questionáveis, principalmente em
se tratando de alterações encontradas em pacientes sem queixas audiológicas
e/ou vestibulares.
A dificuldade dos autores ocorre também em relação à prova calórica, que
ainda não possuía padronização da variação da normalidade. Fato esperado, visto
que, apenas em 1964, Jongkees, Philipszoon afirmam que a componente lenta do
nistagmo deveria ser escolhida para medida da velocidade do nistagmo. Estes
autores sugerem que um valor maior que dois desvios padrões da média da
diferença entre os dois lados seria considerado anormal.
Uri, Schuchman, em 1986, acreditavam que, com o advento de técnicas
eletrofisiológicas mais sensíveis que a ENG, seria possível a descoberta de
alterações vestibulares latentes ou subclínicas.
A VENG pode ser considerada uma evolução da ENG. Esta última
apresentava apenas um canal de registro, permitindo a detecção somente de
nistagmos horizontais. Na VENG, utiliza-se três canais de registro, o que
51
possibilita a observação de nistagmos verticais e oblíquos, além de melhorar a
caracterização desta resposta ocular.
A escolha da VENG, como método empregado no presente estudo,
mostrou-se adequada, sendo pouco invasiva e bem tolerada pelos pacientes e
controles. A equipe responsável pela sua realização também foi cuidadosamente
selecionada e constituída por profissionais já bastante familiarizados com o
método, tornando sua prática mais fácil, rápida e os resultados confiáveis e
consistentes.
Não há trabalhos na literatura que utilizem a VENG para avaliação dos
achados vestibulares em pacientes com PFP. Os poucos trabalhos encontrados
fizeram uso da ENG, que era a melhor opção na ocasião em que estas pesquisas
foram realizadas (Philipszoon, 1962; Adour, Doty, 1973; Lämmli, Fish, 1974; Uri,
Schuchman, 1986; Watanabe, Suzuki, 2006).
5.3.2 – Sobre a prova calórica com água
A prova calórica é um procedimento de grande importância na avaliação
vestibular, pois permite avaliar, separadamente, cada orelha, identificando
comprometimentos e lesões. A estimulação térmica produz uma corrente
endolinfática dentro do ducto semicircular lateral, que leva ao aparecimento de
nistagmo, cujas características podem ser mensuradas e avaliadas.
A prova fria produz uma corrente ampulífuga, que inibe as estruturas
sensoriais e gera nistagmo na direção oposta ao labirinto avaliado; a prova quente
gera uma corrente ampulípeta, que excita as estruturas sensoriais e provoca
nistagmo na mesma direção do labirinto investigado.
52
Além da corrente de convecção, outros fatores como a transdução
mecânica da cúpula, o efeito térmico sobre as estruturas neurossensoriais, a
adaptação neural ou central e a combinação não linear destes mecanismos
podem estar envolvidas na produção do nistagmo pós- calórico (Ganança et al,
2009).
A estimulação térmica pode ser feita com água ou com ar. As propriedades
térmicas do ar e da água são significativamente diferentes. A capacidade de
manter a temperatura do ar é menor do que a da água (Coats et al, 1976). A
exigência técnica da prova com o ar é maior. O modelo e o diâmetro da ponta do
irrigador, o quanto é inserido no meato acústico externo, o direcionamento e o
fluxo do ar, a temperatura no ambiente de teste e a localização do equipamento na
sala de exame podem afetar as características do ar e, assim, a amplitude das
respostas pós-calóricas (Barros, Caovilla, 2012).
Por todas estas características, a estimulação com água é considerada
mais confiável, apresentando menor variabilidade intra e interindividual nos
resultados obtidos. A estimulação com ar é considerada mais confortável para o
paciente, o que leva alguns pesquisadores a buscar definir qual o melhor
procedimento para obter respostas igualmente confiáveis com este tipo de
estimulação.
As temperaturas do ar utilizadas por estes autores variam muito - de 42ºC a
51ºC na prova quente e de 20ºC a 30ºC na prova fria - com fluxos de ar entre
cinco e 13 litros por minuto e tempo de estimulação de 60 a 100 segundos (Coats
et al, 1976; Greven et al, 1979; Zapala et al, 2008, Barros, Caovilla, 2012).
53
A definição de normalidade para este tipo de estimulação é muito recente.
Em 2012, o Departamento de Otoneurologia da Associação Brasileira de
Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico Facial publicou diretrizes para os valores de
referência da prova calórica a ar (Albertino et al, 2012).
Na estimulação com água, estes mesmos parâmetros já são bem definidos
na atualidade. Antes da consagração do método de realização da prova com água
e dos valores de normalidade, alguns autores utilizaram-se de diversas outras
técnicas, com o objetivo de se obter um método mais acurado.
No quadro 1, observa-se os diferentes métodos e padrões de normalidade
adotados pelos autores que avaliaram pacientes com PFP em relação aos
achados vestibulares (Philipszoon, 1962; Adour, Doty, 1973; Lämmli, Fish, 1974;
Uri, Schuchman, 1986; Watanabe, Suzuki, 2006).
Eles utilizaram-se da prova
calórica com água para sua investigação, porém as técnicas de realização e
avaliação dos achados foram diversas. Este fato reforça a importância do presente
estudo, que utilizou parâmetros bem estabelecidos para realizar a avaliação
vestibular com a VENG.
Pelo que foi discutido, a prova calórica com utilização da água pode ser
considerada a melhor opção de exame para avaliação dos pacientes neste estudo
e, portanto, foi escolhida como meio de investigação para esta avaliação.
54
Quadro 1: Trabalhos que avaliaram alterações vestibulares em pacientes com paralisia facial
periférica
Autores
Philipszoon
Adour e Doty
Lämmli e Fish
Uri e Schuchman
Watanabe e Suzuki
Ano
1962
1973
1974
1986
2006
ºC = graus Celsius
Método
30 segundos
30 segundos
20 mL
20 ou 5mL
Temperaturas (˚C)
44 e 30
44 e 30
47 e 27
44 e 30
44 ou 30 ou 20
mL = mililitro
> = maior
Normalidade
2 desvios padrões de 47 controles
diferença > 15%
diferença > 25%
diferença > 20%
diferença > 20% ou resposta < 10˚/s
< = menor
5.4 – Sobre os resultados da VENG
5.4.1 – Testes oculomotores
Nesta pesquisa nenhum paciente apresentou alterações nos testes
oculomotores. Este fato reforça que não seriam exames com resultados
sugestivos de acometimento central. Philipszoon (1962) relata que, dos dez
indivíduos que apresentaram nistagmo espontâneo em seu estudo, seis foram
para o lado da paralisia, três para o lado contrário e um, bidirecional. Este
nistagmo
bidirecional
seria,
atualmente,
considerado
sugestivo
de
um
acometimento central e, muito provavelmente, o caso não seria nem considerado
uma PB.
Muitos autores, utilizando a ENG, encontraram nistagmos espontâneos nos
indivíduos avaliados. Uri, Schuchman (1986) descrevem que 16,7% dos pacientes
com PB apresentaram nistagmo espontâneo e Yagi et al (1988), 26,1%. Estes
achados permitem questionar a acurácia dos exames realizados na ocasião.
Nenhum dos autores descreveu a intensidade deste nistagmo espontâneo,
inclusive porque a normalidade não era bem definida. Watanabe, Suzuki (2006),
encontram nistagmo espontâneo em 37,3% dos pacientes com PB e em 20,7%
dos controles. Adour, Doty (1973) descrevem sua presença em oito dentre os 28
55
pacientes com PB e em um dos 25 controles. Os achados de alteração nos
indivíduos considerados normais reforçam a ideia de que os resultados dos
exames realizados nestes trabalhos não seriam tão fidedignos.
A normalidade na época era tão pouco conhecida que Lämmli, Fish (1974)
relatam que a incidência de nistagmo espontâneo nos indivíduos com PB diminuiu
de 75% para 16% e, segundo os autores, “atingindo valores de normalidade”. Pois
os autores acreditavam que um valor de 16% de nistagmo espontâneo poderia ser
esperado em indivíduos normais.
5.4.2 – Testes vestibulares
O presente estudo encontrou VENG com resultados alterados em 25% dos
casos com PB e em nenhum dos controles. Todos os exames alterados foram
compatíveis com síndrome vestibular periférica deficitária do lado acometido pela
paralisia. A análise estatística mostrou que não se trata de casualidade, podendose afirmar que há relação entre a PB e a presença de alterações vestibulares.
Outros autores que estudam a presença de acometimento vestibular na PB
e utilizam a ENG possuem resultados bastante díspares. Philipszoon, em 1962,
descreveu nove indivíduos submetidos à prova calórica, sendo quatro com
resposta diminuída do lado afetado, três com respostas normais e dois sem
respostas bilateralmente. Estes exames que não apresentaram resposta nas duas
orelhas poderiam ser fruto de uma falha na técnica do exame e não de um
acometimento da função vestibular.
May, Hardin (1977) descrevem 22% de alterações nas ENG de 500
pacientes, mas incluem na casuística pacientes com afecções neurológicas e
56
tumorais. Estes autores não especificam as alterações no exame, assim como
Watanabe, Suzuki (2006), que relatam 7,2% dos pacientes com PB com
alterações características de síndromes vestibulares deficitárias ou predominância
direcional.
Lämmli, Fish (1974) observam hiperreflexia em 50% e hiporreflexia nos
outros 50% dos indivíduos com PFP submetidos à ENG.
Como já foi discutido, cada autor utiliza um critério próprio para definir um
exame como assimétrico e, portanto, caracterizar uma hipofunção. Considerando
isso, sabemos que Uri, Schuchman (1986) observam 20,8% dos casos de PB com
diminuição da resposta do lado afetado e Yagi et al (1988), 13% dos pacientes
com PB com hipofunção na prova calórica.
São poucos os estudos que avaliam um grupo controle. Adour, Doty (1973)
não descrevem os achados no grupo controle e Uri, Schuchman (1986) não
encontram alterações na ENG neste grupo.
Apesar das técnicas empregadas para a avaliação dos pacientes não
serem sempre adequadas, observa-se que a ideia de que a PB vem
acompanhada de alterações vestibulares é defendida por muitos autores e
corroborada pelo presente estudo.
Cumpre ressaltar que este resultado - de 25% de pacientes com alterações
vestibulares dentre os indivíduos com PB - embora já bastante expressivo, pode
estar subdimensionado, uma vez que a prova calórica é baseada na estimulação
do canal semicircular lateral e, portanto, apenas do ramo superior do nervo
vestibular.
57
Lu e Yong (2003), avaliando pacientes com SRH por meio da ENG e do
VEMP, observam que o VVZ acometeria tanto o nervo vestibular superior, como o
inferior. Assim, se os pacientes do presente estudo tivessem sido avaliados
também com a VEMP, possivelmente seria observado um número ainda maior de
indivíduos com alterações vestibulares.
5.5 – Sobre os pacientes com VENG alterada
5.5.1 – Sobre a idade
Não existiu diferença entre as médias das idades dos pacientes do grupo
estudo com VENG normal e alterada, sugerindo que estas alterações não teriam
relação com o envelhecimento do sistema vestibular e sim com o fator externo,
que seria a PB.
Adour, Doty (1973) descrevem sua amostra de pacientes com hiporreflexia
na prova calórica. Dos oito pacientes com PB: dois entre 20-29 anos, um entre 3039, dois entre 40-49, três entre 50-59. Um paciente com SRH entre 40-49.
Neste estudo, a variação de idade foi semelhante, mas deve-se considerar
que não foram incluídos pacientes com menos de 12 anos. Esta exclusão não foi
citada no estudo de Adour, Doty (1973).
5.5.2 – Sobre o sexo
A avaliação dos pacientes com PB com VENG alterada mostrou um
predomínio de indivíduos do sexo masculino - quatro mulheres (26,7%) e 11
(73,3%) homens – no presente trabalho.
58
Os achados estão em concordância com os de Adour, Doty (1973) que
encontram, dentre os oito indivíduos com PB e hiporreflexia na prova calórica, três
mulheres e cinco homens.
Embora tenha existido um predomínio do sexo masculino, este não foi
significante pelos testes estatísticos. Logo, assim como a idade, o sexo também
não interferiu na resposta vestibular observada na VENG.
5.5.3 – Sobre o lado da paralisia
O lado acometido pela PB não influenciou o resultado da VENG, porém,
todos os exames alterados apresentaram resultado compatível com síndrome
vestibular periférica deficitária ipsilateral à PB.
Estes resultados estão em dissonância com os de Adour, Doty (1973) que
observam diminuição da resposta calórica em oito pacientes, sendo que, destes,
cinco apresentam acometimento contralateral ao lado da lesão.
O fato dos achados de hipofunção vestibular serem ipsilaterais à PB - que
nada mais é que uma hipofunção do nervo facial – corrobora com a ideia de que
existe relação entre as duas manifestações clínicas, podendo existir um fator
causal único para os dois acometimentos.
5.5.4 – Sobre o grau de paralisia na admissão
Não se encontrou relação entre o grau de paralisa na admissão e a
presença de alterações vestibulares. Os achados corroboram o que é descrito por
Adour, Doty (1973) e por Uri, Schuchman (1986), que também não encontram
relação entre o grau da paralisia e os achados na ENG.
59
Lämmli, Fish (1974) fizeram um estudo com o objetivo principal de avaliar
se as alterações vestibulares teriam relação com o grau da paralisia. Os autores
concluem que não, porém, observam que o nistagmo espontâneo, quando
presente, desaparece mais rapidamente nos pacientes com menor lesão do nervo
facial.
Watanabe, Suzuki (2006) acrescentam que não observam associação entre
grau de paralisia e alterações vestibulares, nem nos pacientes com PB, nem
mesmo naqueles com SRH. Embora acredita-se que o VVZ é causador de uma
lesão mais intensa no nervo facial, o que leva a uma paralisia facial mais
acentuada e também ao aparecimento de sintomas auditivos e vestibulares
(Peitersen, 2002; Martinez Oviedo, 2007).
Koizuka et al (1988), discordando dos demais autores, referem que os
pacientes com hipofunção labiríntica apresentam paralisia significantemente
maior.
5.5.5 – Sobre os achados audiométricos
As alterações no exame audiométrico foram raras nos 60 pacientes com PB
avaliados
nesta
pesquisa.
Seis
pacientes
apresentaram
perda
auditiva
sensorioneural bilateral, simétrica, com perda mais acentuada nas frequências
agudas, sugestiva de presbiacusia, fato esperado, visto que os pacientes idosos
não foram excluídos do trabalho.
Poderia-se inferir que as perdas auditivas sensorioneurais unilaterais,
seriam mais presentes nos pacientes com VENG sugestiva de deficitária, por um
acometimento do nervo facial associado ao VIII nervo craniano, tanto na sua
60
porção coclear, como na vestibular. Porém, os dados encontrados na pesquisa quatro dos 45 pacientes do grupo com VENG normal (8,9%) e dois dentre os 15
pacientes com VENG sugestiva de SVP deficitária (13,3%) apresentaram perda
auditiva sensorioneural unilateral, ipsilateral à paralisia – não mostraram diferença
estatisticamente significante. Eventualmente, se a casuística fosse maior,
proporcionando mais pacientes com a associação entre PFP e perda auditiva, esta
diferença fosse mais evidente.
Os trabalhos de Adour, Doty (1973) e de Uri, Schuchman (1986) não
encontram nenhum paciente com alteração auditiva, concordando com autores
que referem que o nervo vestibular é afetado três ou quatro vezes mais do que o
nervo coclear (Cicala et al, 1977).
May, Hardin (1977) encontram 10% de alterações em testes auditivos de
500 pacientes, utilizando diapazão de 512Hz e considerando a prova alterada
quando havia queixa de não escutar ou de incômodo a exposição a sons altos.
Além da subjetividade da avaliação, os autores incluem todas as PFP, não apenas
PB.
Nas PFP causadas pelo VVZ, o acometimento auditivo e vestibular é mais
frequente, como descrito por Yagi et al (1988), que encontraram audiometrias com
assimetria – mais de 10dB de diferença entre os lados – em 21,7% dos pacientes
com PB e em 54,2% dos pacientes com SRH.
No presente estudo poder-se-ia aventar que os pacientes com alterações
audiométricas seriam portadores de PFP causada pelo VVZ sem manifestação
cutânea – zoster sine herpete. Se fosse observada relação da perda auditiva com
61
a presença de alterações vestibulares, isso também reforçaria a teoria de
reativação viral levando a uma polineuropatia.
5.5.6 – Sobre o reflexo estapediano
Neste trabalho, 35 dos 45 pacientes do grupo estudo com VENG normal e
dez dentre os 15 pacientes com VENG sugestiva de SVP deficitária apresentaram
ausência de reflexo estapediano. No total, 75% dos pacientes com PB
apresentaram esse reflexo ausente.
A diferença não foi significativa provavelmente porque a incidência de
ausência de reflexo em pacientes com PFP é muito grande, como observado por
May, Hardin (1977), que encontraram 90% dos 500 pacientes com PFP com
diminuição ou ausência do reflexo estapediano. Estes autores mostram uma
frequência maior, pois incluem todos os pacientes com PFP, não apenas os
portadores de PB.
5.5.7 – Sobre a evolução
Nesta pesquisa demonstrou-se que a evolução dos pacientes com VENG
normal e alterada acompanhou um mesmo padrão, com melhora progressiva e
simétrica entre os dois grupos. O achado corrobora resultados de Adour, Doty
(1973) e de Uri, Schuchman (1986) que não encontraram correlação entre o grau
de melhora e os achados na ENG.
Da mesma forma, Watanabe, Suzuki (2006) não observam associação do
grau de melhora com a presença de alterações vestibulares nos pacientes com
PB, nem nos pacientes com SRH.
62
O presente estudo avaliou apenas pacientes com PB e não houve nenhum
caso de má evolução, com necessidade de descompressão do nervo facial. Cruz
et al, em 2005, também descrevem uma boa evolução: 69% dos 1521 pacientes
com PB avaliados evoluem para grau I de paralisia pela classificação HB.
May, Hardin (1977) referem melhora completa em 70% dos pacientes com
PB, observando que, na presença de olho seco ou disacusia, este prognóstico cai
para 10% e 25%, respectivamente. Os autores acreditam que a boa evolução é
algo tão relacionado à PB que, ao avaliarem 500 pacientes, definindo padrões que
diferenciassem quadros de PB de outras causas de PFP, consideram a presença
de PFP bilateral, PFP recorrente e não melhora da paralisia após seis meses de
acompanhamento, como parâmetros que afastam a hipótese de PB.
5.5.8 – Sobre a tontura
Neste trabalho, treze indivíduos com PB apresentaram tontura (21,7%),
sendo que a frequência da queixa não foi diferente no grupo de pacientes com
VENG normal e alterada.
Os achados foram semelhantes aos de Uri, Schuchman (1986), que
encontram 20,8% de pacientes com tontura subsequente ao aparecimento da PB.
Destes, dois apresentam resposta diminuída na prova calórica e três não
apresentam alteração na ENG.
Dentre os 23 pacientes com PB estudados por Yagi et al (1988), nenhum
apresentou tontura.
A presença da ENG alterada diante de pacientes assintomáticos poderia
suscitar dúvidas quanto à legitimidade destes achados, sobretudo em uma época
63
em que o exame não era tão desenvolvido. Porém, o presente estudo reproduziu
estes mesmos achados utilizando a VENG, que, como já foi discutido, possui
técnica e parâmetros bem definidos e consagrados.
Nesta pesquisa, embora se acredite nos parâmetros de normalidade do
exame, optou-se por avaliar um grupo controle pareado pela mesma técnica. A
ausência de alterações vestibulares no grupo controle reforça que os achados à
VENG, quando presentes, são valorizáveis.
Pode-se aventar que o acometimento vestibular ocorra de forma lenta e
progressiva, não levando, em todos os casos, ao sintoma de tontura. A presença
do vírus latente, descrita por McCormick (1972), pode corroborar esta teoria,
considerando múltiplas pequenas reativações virais que levem à lesão nervosa
sem outras manifestações clínicas ou mesmo levantar a hipótese de que este
vírus latente não é tão inócuo como descrito e, possivelmente, nem tem um local
de latência tão bem definido.
Lazarini et al, em 2009, mostram, através de avaliação seriada dos
pacientes com PB, a existência de uma dinâmica viral, possibilitando que o VHS
possa ser detectado na saliva não apenas na primeira semana de evolução da
doença, mas também nas demais semanas testadas.
Os achados desta pesquisa - entre os 60 pacientes com PB, 15
apresentaram VENG alterada com hipofunção vestibular – foram sugestivos de
que o mesmo fator etiológico da PB esteja acometendo outros nervos cranianos.
Considerando isto verdadeiro, a teoria da polineuropatia e da reativação viral
poderia explicar os casos de paralisias idiopáticas. Os achados do presente
64
estudo são, portanto, importantíssimos neste entendimento do trânsito viral que
norteia a fisiopatologia da PFP.
Cumpre ressaltar que a queixa de tontura, assim como o acometimento do
VII nervo craniano, são mais prevalentes em PFP causada por VVZ. Watanabe,
Suzuki (2006) não encontram tontura em nenhum dos pacientes com PB, mas sim
em 36% dos pacientes com SRH. Adour, Doty (1973) também não encontraram
tontura em nenhum dos 28 pacientes com PB, mas sim em um dos 19 com SRH.
Seria de grande valor conhecer o agente causador da PB. Sabe-se que há
casos de PFP causados pelo VVZ que, por não manifestarem lesões cutâneas,
são erroneamente diagnosticados com PB, como apurado por Santos et al (2010).
Estes casos, que recebem o nome de zoster sine herpete, poderiam apresentar
maior acometimento do VIII nervo, assim como sintomas de tontura. Estudos
futuros poderão associar a avaliação vestibular à pesquisa viral na saliva, pela
técnica de PCR, como descrita por Lazarini et al (2006b), possibilitando verificar
se os indivíduos com alterações vestibulares seriam os cuja PFP é causada pelo
VVZ.
5.6 – Considerações finais
A presença de alterações vestibulares relacionadas à PB contribui para o
entendimento da fisiopatologia da doença, reforça a ideia do vírus como fator
etiológico e levanta a possibilidade de doença viral nem sempre restrita ao nervo
facial, podendo ser difusa, envolvendo outros nervos cranianos.
65
6 - CONCLUSÕES
a) Foi verificada frequência de 25% de alterações vestibulares em exames
de VENG em pacientes portadores de paralisia de Bell na fase aguda.
b) As alterações vestibulares foram mais frequentes, com significância
estatística, em pacientes portadores de paralisia de Bell, quando
comparados a indivíduos controles normais.
66
7 – ANEXOS
ANEXO 1
67
68
8 - REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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74
RESUMO
INTRODUÇÃO: Embora seja o tipo mais frequente de paralisia facial periférica
(PFP), a fisiopatologia da paralisia de Bell (PB) ainda é incerta. A etiologia viral é
atualmente a mais aceita para a PB. Após contágio inicial o vírus ficaria latente e
em um momento de reativação transitaria pelo nervo facial, levando à neurite.
Alguns autores relatam evidências de que a PFP seria apenas uma das
manifestações de uma polineuropatia. Os vírus não acometeriam apenas o nervo
facial e seus ramos, mas outras estruturas com alguma relação de proximidade,
como o nervo vestibular e as estruturas de orelha interna.
OBJETIVO: Verificar a frequência de alterações vestibulares em indivíduos com
paralisia de Bell e comparar estas alterações com uma população normal.
CASUÍSTICA E MÉTODO: Estudo prospectivo com 120 indivíduos que foram
submetidos a vectoeletronistagmografia computadorizada. 60 indivíduos com PB
aguda e 60 controles pareados por sexo e idade.
RESULTADOS: Quinze dos 60 pacientes com PB apresentaram resultado
compatível com síndrome vestibular periférica deficitária (25%). No grupo controle,
todos os exames mostraram resultados dentro dos padrões da normalidade (p <
0,001).
DISCUSSÃO: Este é o primeiro trabalho a avaliar pacientes com PB com a VENG.
A presença de alterações vestibulares relacionadas à PB contribui para o
entendimento da fisiopatologia da doença, reforça a ideia da etiologia viral e
levanta a possibilidade de doença nem sempre restrita ao nervo facial, podendo
ser difusa, envolvendo outras nervos cranianos.
CONCLUSÃO: Foi verificada frequência de 25% de alterações vestibulares em
exames de VENG em pacientes com PB aguda. As alterações vestibulares foram
mais frequentes, com significância estatística, em pacientes com paralisia de Bell,
quando comparado a indivíduos controles normais.
Palavras Chave: Paralisia facial, Paralisia de Bell, Doenças Vestibulares, Eletronistagmografia,
Estudos prospectivos.
75
ABSTRACT
INTRODUCTION: Although Bell's palsy (BP) is the most common type of facial
palsy, its pathophysiology remains unclear. Viral reactivation is the most accepted
cause for BP. Some authors report evidence that facial palsy is only one
manifestation of a polyneuropathy. Virus would infect not only the facial nerve and
its branches, but also close structures, as the vestibular nerve and inner ear
structures.
OBJECTIVES: Establish frequency of vestibular disorders in subjects with acute
BP and compare with normal population.
CASUISTRY AND METHOD: Prospective study with 120 subjects of a tertiary
hospital that underwent vectorelectronystagmography (VENG). 60 individuals with
acute BP and 60 controls matched for sex and age.
RESULTS: Fifteen of 60 patients with BP presented peripheral vestibular
hypofunction syndrome (25%). In control group, all tests were normal (p <0.001).
DISCUSSION: This is the first study to evaluate patients with BP using VENG.
Presence of vestibular disorders related to BP contributes to the understanding of
the pathophysiology of the disease, reinforcing viral etiology idea and raises the
possibility of viral disease, not always restricted to the facial nerve, but diffuse,
involving other cranial nerves.
CONCLUSION: There were 25% of vestibular disorders in VENG, in patients with
acute BP. Vestibular disorders were significantly more frequent in patients with BP
than in normal control subjects.
Key
words:
Facial
paralysis,
Bell
Electronystagmography, Prospective studies.
palsy,
Vestibular disease,
76
APÊNDICES
APÊNDICE 1
77
APÊNDICE 2
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
Projeto de Pesquisa : “Alterações otoneurológicas em pacientes
com paralisia facial periférica idiopática”
A Paralisia Facial Periférica, chamada de PFP, é uma doença do nervo facial, que
leva a uma paralisia de metade do rosto, podendo também levar a alterações das
lágrimas e do gosto de alimentos. A doença não é causada por derrame.
Da mesma forma que o nervo facial é atingido, acredita-se que o nervo vestíbulococlear, que é responsável pela audição e equilíbrio, também pode ser afetado.
Um exame realizado nos pacientes com PFP ajudaria a descobrir se existe alguma
alteração neste outro nervo. Este exame é realizado pedindo para o paciente ficar
sentado em uma cadeira e seguir com os olhos um ponto de luz vermelho. Depois, é
colocada água dentro das orelhas para medir o funcionamento do labirinto. Este exame
não causa dor, podendo, às vezes, dar enjôo e vômitos.
Este termo tem a finalidade de obter o seu consentimento para a realização do
exame, assim como para o acompanharmos em retornos ao hospital, quando
recomendados, para nos certificarmos de seu constante bom estado. Solicitamos, ainda,
sua autorização para que possamos publicar cientificamente os resultados alcançados,
sempre garantindo total sigilo e privacidade.
A qualquer momento este consentimento poderá ser recusado ou retirado, sem
nenhuma penalização para o paciente, inclusive interrompendo-se o acompanhamento,
se esta for sua vontade ou de seu responsável legal.
As pessoas e a entidade envolvida no atendimento e na pesquisa, conforme dita a
lei, serão responsáveis por qualquer efeito danoso provocado pelo procedimento,
respondendo por eventuais ressarcimentos ou indenizações que tenham sido legalmente
julgados e decididos.
Nome do Paciente:
____________________________________________________
Compreendi e estou de acordo com todas as informações contidas neste termo,
Ciente e de acordo: _________________________________________
(paciente ou responsável legal)
Ciente e de acordo: _________________________________________
(pesquisador responsável)
Dra. Mônica Alcantara de Oliveira Santos
CRM 105338
Professora Segundo Assistente da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo –
Departamento de Otorrinolaringologia
R. Dr. Cesário Motta Jr, 112 – Pavilhão Conde de Lara – 4º andar
Telefone: 21767235 / 82450902
78
APÊNDICE 3 – Tradução do sistema de graduação da paralisia facial proposto por
House e Brackmann
GRAU
I. Normal
II. Disfunção leve
DEFINIÇÃO
Função facial normal em todas as áreas.
Fraqueza leve notável somente na inspecção de perto. No
repouso: tônus e simetria normais. Motricidade: movimento
leve a normal da testa; habilidade de fechar os olhos com
esforço mínimo e leve assimetria; habilidade de mover a
comissura dos lábios com esforço máximo e leve assimetria.
Nenhuma sincinesia, espasmo ou contratura hemifacial.
III. Disfunção moderada Diferença óbvia mas não desfigurante entre os dois lados.
Nenhum comprometimento funcional; sincinesia notável mas
não severa, contratura e/ou espasmo hemifacial. No
repouso: tônus e simetria normais. Motricidade: movimento
da testa leve ou ausente; habilidade de fechar os olhos com
esforço máximo e assimetria evidente, habilidade de mexer a
comissura dos lábios com esforço máximo e assimetria
evidente. Pacientes com sincinesia evidente mas não
desfigurante, contratura e/ou espasmo estão no grau III,
independente da atividade motora.
IV. Disfunção
moderadamente grave
Fraqueza evidente e/ou assimetria desfigurante. No
repouso: tônus e simetria normais. Motricidade: nenhum
movimento da testa; inabilidade de fechar os olhos
completamente com esforço máximo; movimento assimétrico
das comissuras labiais ao esforço máximo. Os pacientes com
sincinesia, contratura e/ou espasmo suficientemente severos
para interferir na função, estão no grau IV, independente da
atividade motora.
V. Disfunção grave
Somente movimentos suavemente perceptíveis. No repouso:
possível assimetria com queda da comissura labial e
apagamento ou ausência do sulco naso-labial. Motricidade:
nenhum movimento da testa; fechamento incompleto dos
olhos e somente movimento leve da pálpebra com esforço
máximo; movimento discreto da comissura labial. Sincinesia,
contratura e espasmo hemifacial geralmente ausentes.
VI. Paralisia total
Perda de tônus; assimetria, nenhum movimento. Ausência de
sincinesia, contratura e espasmo hemifacial.
79
APÊNDICE 4
Lazarini P, Mitre E, Takatu E, Tidei R. Graphic-visual adaptation of House-Brackmann facial nerve grading
for peripheral facial palsy. Clin Otolaryngol. 2006; 31:192-7.