UNIVERSIDADE DO EXTREMO SUL CATARINENSE - UNESC
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO ESPECIALIZAÇÃO EM CIÊNCIAS
FARMACÊUTICAS
LIDIANI ALMEIDA PEDROSO
ESTUDOS DOS ASPECTOS CLÍNICOS DA GARDNERELLA
VAGINALIS E CANDIDÍASE VAGINAL
CRICIÚMA, SETEMBRO DE 2009
LIDIANI ALMEIDA PEDROSO
ESTUDOS DOS ASPECTOS CLÍNICOS DA GARDNERELLA
VAGINALIS E CANDIDÍASE VAGINAL
Monografia apresentada à Diretoria de Pósgraduação da Universidade do Extremo Sul
Catarinense- UNESC, para a obtenção do título
de especialista em Ciências Farmacêuticas
Orientador: Prof. MSc. Paulo Roberto Barbosa
CRICIÚMA, SETEMBRO DE 2009
Dedico esta monografia a minha família e ao
meu
noivo,
pelo
apoio
em
todos
os
momentos desta importante etapa em minha
vida.
AGRADECIMENTO
Considerando esta monografia como resultado
de uma caminhada, agradecer pode não ser
tarefa fácil, nem justa. Para não correr o risco
da injustiça, agradeço de antemão a todos que
de alguma forma passaram pela minha vida e
contribuíram para a construção de quem sou
hoje.
A um ser superior, por ter me concebido saúde
para percorrer esta etapa de pós-graduação,
muito obrigada Deus.
Aos meus pais e irmãs por todo amor,
educação e dedicação transmitidos durante o
decorrer da minha vida.
Ao meu noivo que sempre me deu força para
encarar a vida de frente e pelo amor intenso.
Ao meu orientador Prof. Paulo Roberto Barbosa
pelo incentivo, simpatia e presteza no auxílio da
construção desta monografia.
Aos professores do curso de pós-graduação e
as colegas Karine, Gisleine e Juliane, com os
quais muito aprendi e a quem devo esta nova
visão de profissional da saúde.
“Melhorar
Melhorar o mundo é melhorar os seres humanos. A
compaixão é a compreensão da igualdade
igualdade de todos os seres, é
o que nos dá força interior. Se só pensarmos em nós mesmos,
nossa mente fica restrita. Podemos nos tornar mais felizes e,
da mesma forma, comunidades, países, um mundo melhor. A
medicina já constatou que quem é mais feliz tem menos
menos
problemas de saúde. Quando cultivamos a compaixão temos
mais saúde.”
saúde.”
Dalai Lama
RESUMO
A gardnerella vaginalis é uma bactéria que faz parte da flora vaginal normal das
mulheres sexualmente ativas. Quando, por um desequilíbrio dessa flora, ocorre um
predomínio dessa bactéria, temos um quadro que convencionou-se chamar de
vaginose bacteriana. Já a candida albicans é a espécie mais comum de fungo que
pode habitar a vagina. E em condições normais, a vagina é habitada por vários
microorganismos (bactérias e fungos) que constituem sua flora normal. Quando
ocorre desequilíbrio nesta flora e/ou nos mecanismos de defesa da mulher, existe
crescimento da Candida sp, ocasionando o aparecimento da doença, a candidíase
vulvovaginal. Estas vulvovaginites, gardnerella vaginalis e candida sp. vem
acometendo milhões de mulheres anualmente causando preocupações e problemas
de saúde pública mundial. Devido a isso, será realizada uma revisão mediante
pesquisa bibliográfica sobre estas patologias, enfatizando os aspectos
epidemiológicos dessas principais vulvovaginites, enfocando os grupos etiológicos
dessa afecção, causas e sintomas, destacando-se também, a importância da
abordagem terapêutica adequada, enfatizando a profilaxia dessas infecções, bem
como o tratamento em cada caso.
.
Palavras-chave: Vulvovaginites, vaginose
candidiase vulvovaginal, candida sp.
.
bacteriana,
gardnerella
vaginalis,
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1 – Gardnerella Vaginalis................................................................................18
Figura 2 – Candida sp................................................................................................18
Figura 3 – Gardnerella Vaginalis................................................................................20
Figura 4 – Gardnerella Vaginalis................................................................................20
Figura 5 – Principais Características da Gardnerella Vaginalis.................................21
Figura 6 – Principais Características da Gardnerella Vaginalis.................................21
Figura 7 – Candida sp................................................................................................25
Figura 8 – Candida sp................................................................................................26
Figura 9 – Micrografia de varredura de candida albicans..........................................27
Figura 10 – Principais características da Candidíase Vaginal...................................29
Figura11 – Principais características da Candidíase Vaginal....................................29
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
VV - Vulvovaginites
VB – Vaginose Bacteriana
CVV – Candidíase Vulvovaginal
GV – Gardnerella Vaginalis
HIV – Vírus da Imunodeficiênica Humana
DST – Doenças Sexualmente Transmissíveis
CDC – Centro para o Controle de Doenças
MTZ - Metronidazol
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 11
2 OBJETIVOS............................................................................................................13
2.1 Objetivo Geral...................................................................................................13
2.2 Objetivos Específicos.......................................................................................13
3 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA ............................................................................. 14
3.1 VULVOVAGINITES...........................................................................................15
3.1.1 Vaginose Bacteriana causada pela Gardnerella Vaginalis ...................... 19
3.1.1.1 Definição e Etiologia ................................................................................... 19
3.1.1.2 Sinais e Sintomas........................................................................................20
3.1.1.3 Prevenção .................................................................................................. 22
3.1.1.4 Tratamento..................................................................................................23
3.1.2 Candidíase Vaginal.......................................................................................25
3.1.2.1 Definição e Etiologia....................................................................................25
3.1.2.2 Sinais e Sintomas........................................................................................29
3.1.2.3 Tratamento..................................................................................................32
3.1.2.3.1 Candidíase não complicada...................................................................32
3.1.2.3.2 Candidíase complicada..........................................................................35
3.1.2.3.2.1 Candidíase recorrente.........................................................................36
3.1.2.3.2.2 Candidíase vulvovaginal severa..........................................................37
3.1.2.3.2.3 Candidíase não albicans.....................................................................37
3.1.2.3.2.4 Candidíase na gravidez.......................................................................38
3.2 Vulvovaginite e DST.......................................................................................39
4 CONCLUSÃO ........................................................................................................40
5 REFERÊNCIAS ...................................................................................................... 42
11
1 INTRODUÇÃO
A vulvovaginite é um dos problemas ginecológicos mais comuns, sendo o
corrimento genital umas das 25 razões mais freqüentes pela qual a mulher procura
atendimento médico.
A etiopatogenia das vulvovaginites é bastante variável, sendo a causa
infecciosa a mais importante. Os principais agentes etiológicos dessas infecções são
a bactéria gardenerella vaginalis associada a vaginose bacteriana e o fungo do
gênero candida sp, causando candidíase vaginal.
A vaginose bacteriana e a candidíase vaginal são responsáveis por 90%
dos casos das infecções vaginais. Sendo que a vaginose bacteriana ocorre em 4050% dos casos, enquanto a candidíase vaginal ocorre em 25-37%.
As
infecções
vaginais
são
responsáveis
por
sintomas
bastante
desagradáveis nas mulheres, que muitas vezes provocam grande desconforto
orgânico e psicossocial para a vida de uma mulher (SANTOS, 2007).
A VB é a causa de infecção vaginal de maior prevalência em mulheres em
idade reprodutiva e sexualmente ativas. É caracterizada como uma síndrome que
resulta de um supercrescimento da flora anaeróbia obrigatória ou facultativa da
vagina. Nela a fisiologia da vagina é alterada de maneira quantitativa e qualitativa.
Um dos microrganismos anaeróbios isolados com maior freqüência da secreção
vaginal de mulheres portadoras de VB é a gardnerella vaginalis (OLIVEIRA2 et al.,
2008; BRASIL1, 2009).
A descoberta da bactéria gardnerella vaginalis em 1953 foi anunciada
como a resposta à etiológicos inespecíficos vaginite, no entanto, a evolução do
conhecimento levaria a subestimar o seu papel nesta condição clínica, para
restabelecer, na década de 1990, mais uma vez como uma bactéria com um
potencial de virulência, tornando-o capaz de induzir importância clínica. A GV é um
bacilo imóvel, não encapsulado, aparecem com um coco-bacilo pleomórfico que
12
geralmente é corado como gram-negativos ou gram variável (HERNANDEZ, 1998).
Já a CV é caracterizada por inflamação verdadeira da vagina devido á
infecção por um fungo denominado candida sp., na maioria das vezes pelo tipo
candida albicans. Isto gera uma inflamação na vagina. Não se trata de uma doença
ligada à falta de higiene, mas a uma alteração da flora vaginal natural, em que vários
fatores podem ser os causadores. Inclui-se neste espectro pacientes com ou sem
sintomas cujo diagnóstico foi estabelecido por cultura positiva de secreção vaginal
(ROSA, RUMEL, 2004).
O estudo clínico dessas vulvovaginites torna-se importante, tendo em
vista a alta incidência de casos nos consultórios ginecológicos, sintomáticos ou não,
e o alto grau de recidivas.
Desta forma, faz-se necessário descrever as principais vulvovaginites,
causada pela bactéria gardnerella vaginalis e pelo fungo candida sp., fazendo uma
revisão bibliográfica sobre o tema, citando as principais causas e sintomas,
prevalência, prevenção e forma de contágio, assim como os tipos de tratamento,
para contribuir para a assistência farmacêutica neste serviço.
13
2 OBJETIVOS
2.1 Objetivo Geral
Conhecer as principais vulvovaginites, causada pelo fungo candida sp. e pela
bactéria gardnerella vaginalis, procurando assim descrever o assunto desde os
aspectos históricos, epidemiológicos e fisiopatogênicos até o devido tratamento para
cada caso.
2.2 Objetivos Específicos
•
Citar as principais causas e sintomas dessas vaginites;
•
Descrever a prevalência e fatores de risco;
•
Enfatizar as formas de contágio e prevenção;
•
Conhecer os tipos de tratamento para cada uma dessas vulvovaginites.
14
3. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
A vagina ocupa o espaço compreendido pelo vestíbulo uterino e pelas
faces dorsal da bexiga e ventral do reto. É revestida por mucosa escamosa que
responde ciclicamente aos efeitos hormonais de estrógenos e progesterona. Sendo
a flora vaginal fisiológica, constituída pelos lactobacilos, mantém um pH local ácido
que atua como barreira protetora contra infecções (BOGLIOLO, BRASILEIRO
FILHO, 2000).
Logo após o nascimento, aparecem lactobacilos aeróbios na vagina, que
persistem enquanto o pH permanecer ácido. Quando o pH se torna neutro, observase a presença de uma microbiota mista de cocos e bacilos. Na puberdade, os
lactobacilos aeróbios e anaeróbios reaparecem em grande número e contribuem
para a manutenção do pH ácido através da produção de ácido a partir de
carboidratos, sobretudo o glicogênio. Trata-se aparentemente, de um mecanismo
importante para prevenir o estabelecimento de outros microrganismos possivelmente
prejudiciais para a vagina. Após a menopausa, os lactobacilos novamente diminuem
em número, e reaparece uma microbiota mista (JAWETZ, MELNICK, ADELBERG,
2005).
A microbiota vaginal normal é rica em lactobacilos produtores de peróxido
(bacilos de Döderlein), os quais formam ácido lático a partir do glicogênio, cuja
produção e secreção é estimulada pelos estrogênios. Esse mecanismo propicia uma
acidez adequada (pH 4,5) do ambiente vaginal, dificultando a proliferação da maioria
dos patógenos. Porém a ausência ou baixa concentração de lactobacilos ou
desequilíbrio da microbiota vaginal ocorre com alguma freqüência, levando a
quadros de vulvovaginites, que são muitas vezes exceções, pois se proliferam em
ambientes ácidos (VAL, ALMEIDA FILHO, 2001; OLIVEIRA et al., 2007)
15
3.1 VULVOVAGINITE
A vulvovaginite, expressão de diversas patologias que acometem o trato
genital inferior feminino, é conhecida desde Hipócrates e Soranus como importante
manifestação de distúrbios potencialmente graves para a saúde genital e sistêmica
das mulheres (LINHARES et al., 1998).
O termo vulvovaginite indica infecção da mucosa da vulva e/ou vagina.
Constituem a principal causa de corrimento vaginal, sabendo hoje que sinais e
sintomas são de pouca valia na determinação da presença e etiologia das
vulvovaginites. Segundo o CDC e o American College of Obstetricians and
Gynecologists (ACOG), o diagnóstico etiológico deve ser feito pelo exame
microscópico da secreção a fresco e medida do pH vaginal (CAVALCANTI,
MARTINS, 2007).
As vulvovaginites podem ser classificadas em inespecíficas e
específicas. Nas primeiras, nenhum agente etiológico específico é identificado e são
geralmente relacionadas à contaminação secundária e precariedade de higiene.
Representam a grande maioria das vulvovaginites na infância e na adolescência
sem vida sexual ativa. As vulvovaginites específicas são causadas por agentes
etiológicos específicos. Embora alguns agentes possam ser de transmissão não
sexual, as vulvovaginites costumam ser observadas na adolescente sexualmente
ativa. Quando presentes na infância e adolescentes muito jovens, a possibilidade de
abuso sexual deve ser considerada (LOURENÇO, 2009).
Nos
últimos
anos,
após
a
epidemia
de
AIDS
(síndrome
da
imunodeficiência adquirida), o estudo dos mecanismos de defesa vaginal têm se
revestido de especial importância para a compreensão da fisiopatogênese das
infecções genitais femininas. A resposta imune celular é talvez um dos principais
mecanismos de proteção da mucosa vaginal mediante desenvolvimento da resposta
imune local. Na placa basal do epitélio vaginal existem células de defesa prontas
para atuar. Os linfócitos são as principais células de defesa que migram pelos canais
intercelulares, precedidos pelas células de Langerhans e pelos macrófagos para
erradicar o microrganismo invasor. As células de defesa controlam o crescimento
16
bacteriano e fúngico, mediante ativação de mecanismos de fagocitose. Havendo
falha da imunidade celular, com a exposição da mucosa vaginal aos antígenos, pode
ocorrer o desenvolvimento de infecções vaginais (GIRALDO et al., 2006).
As vulvovaginites contituem-se em afecções que acompanham as
mulheres sexualmente ativas, desde que foram feitos os primeiros relatos históricos
sobre os problemas ginecológicos. É, sem dúvida alguma uma das doenças mais
freqüentes na prática diária do ginecologista (CORDEIRO et al., 2004).
A vulvovaginite está de 20 a 30% das doenças ginecológicas e é
observado em mulheres de 20 a 30 anos de idade. Pode levar a complicações
ginecológicas e obstétricas, e como doenças inflamatórias pélvica, celulite póshisterectomia, endometrite pós aborto, corioaminionite e trabalho de parto prematuro
(AZZAM-W et al., 2002; OLIVEIRA2 et al., 2008).
Desde a década de 1960, o número de mulheres tratadas por
vulvovaginites aumentou cerca de três vezes. E diante da queixa de pacientes por
corrimentos vaginas anormais, sendo este a principal causa das queixas
ginecológicas, alguns tópicos devem ser lembrados:
•
A vagina apresenta normalmente um conteúdo fisiológico que é
formado por transudato vaginal junto com células descamadas, muco cervical e
secreção das glândulas de Bartholin e glândulas sebáceas e sudoríparas do
vestíbulo vulvar;
•
A quantidade normal de conteúdo vaginal varia individualmente
e também durante as diferentes fases do ciclo menstrual. A secreção é mais fluida e
abundante próximo à ovulação, tornando-se progressivamente mais espessa, opaca
e em menor quantidade;
•
A cor normal do fluido vaginal encontra-se entre o transparente e
o branco. Quando em contato com o ar pode adquirir aspecto amarelado;
•
O odor normal varia com os feromônios, a higiene pessoal e o
uso de roupas sintéticas e apertadas, mas, em geral, vai do inodoro a um odor
levemente “ácido”;
•
O pH vaginal normal é ácido, é garantido pela concentração
17
adequada de bacilos de Döderlein, mas encontra-se alcalinizado na presença de
sangue ou esperma, por exemplo;
•
A secreção vaginal normal não causa prurido (CAVALCANTI,
MARTINS, 2007).
As vulvovaginites quase sempre são causadas por agentes biológicos
(transmitidos ou não pelo coito), mas também podem relacionar-se a fatores físicos,
químicos, hormonais e anatômicos que agem, ora de forma predisponente, ora
desencadeante do processo. Assim, deve-se mencionar o diabetes, a ingestão de
esteróides, os traumas, o uso de lubrificantes e de absorventes internos e externos,
como fatores que podem fazer desenvolver-se uma vulvovaginite. A depilação
exagerada e freqüente, as roturas perineais, a prática de coito não convencional, e o
uso de DIU além dos estados hiper/hipoestrogênicos podem favorecer às
vulvovaginites por modificarem a flora vaginal (BRASIL2, 2009).
A vulvovaginite é um problema ginecológico comum nas meninas em
idade prépubertária, embora a sua incidência seja desconhecida. Os fatores que
explicam esta maior susceptibilidade na prépuberdade incluem a proximidade do
retro e da vagina, a falta de tecido adiposo labial e pêlos púbicos, pequenos lábios
diminutos, parede vulvar fina, mucosa vaginal fina, atrófica e anestrogênica tornando
a mucosa susceptível a infecção e irritação, má higiene local e exploração do corpo,
exposição a irritantes locais (RODRIGUES et al., 2004).
Os agentes etiológicos causadores de vulvovaginites mais prevalente em
nosso meio a serem estudados são:
•
A vaginose bacteriana causada por gardnerella vaginalis;
•
E a causada pelo fungo Candida sp.
18
Figura 1 - Gardnerella vaginalis
Fonte:www.fotosearch.com
Figura 2 - Candida sp
Fonte: www.terceiromilenioonline.com.br
A vaginose bacteriana é a primeira causa de infecção vaginal, sendo a
candida sp. a segunda (FERRER, 2000).
19
3.1.1 VAGINOSE BACTERIANA CAUSADA PELA GARDNERELLA VAGINALIS
3.1.1.1 Definição e Etiologia
A história da nomenclatura da vaginose bacteriana parece ser bastante
interessante à medida que mostra o avanço nos conhecimentos microbiológicos. Os
recentes conhecimentos de biologia molecular e a descoberta das técnicas da
reação em cadeia por polimerase (PCR) para amplificação e identificação de
agentes bacterianos talvez tragam nova discussão a esta questão da nomenclatura
de uma síndrome até hoje não muito bem compreendida. A atual vaginose
bacteriana já teve diferentes nomes com o desenvolvimento dos conhecimentos, a
saber: mais recentemente, especulou-se a possibilidade de usar-se o nome
bacteriose vaginal em vez de vaginose bacteriana, uma vez que o sufixo “OSE” pode
significar um aumento de bactérias na vagina (GIRALDO et al., 2007).
A vaginose bacteriana é considerada, atualmente, a infecção vaginal de
maior prevalência em mulheres em idade reprodutiva. Foi originalmente descrita por
Gardner e Dukes 1955 como uma vaginite não específica, tendo como agente
causal a gardnerella vaginalis.
De etiologia não definida, a vaginose bacteriana é conceituada hoje como
uma lateração da flora vaginal em que os lactobacilos, normalmente predominantes,
são substituídos por uma flora complexa abundante, dominada por bactérias
anaeróbias estritas e facultativas, podendo também ser observados padrões
intermediários de flora vaginal em que os microrganismos anaeróbios e lactobacilos
coexistem (WANDERLEY et al., 2001).
A gardnerella vaginalis é um microrganismo sorologicamente distinto,
isolado do trato genitourinário feminino normal e também associado a vaginose,
assim denominada em virtude da ausência de células inflamatórias. Em esfregaços
a fresco, essa vaginite inespecífica ou vaginose bacteriana revela células
indicadoras, que são células epiteliais vaginais recobertas por numerosos bacilos de
coloração gram variável, na ausência de outras causas comuns de vaginite
(JAWETZ, MELNICK, ADELBERG, 2005).
20
A gardnerella vaginalis é a única espécie deste gênero. É um cocobacilo
muito pleomórfico, gram-negativo a gram-variável, imóvel e não formador de cápsula
ou endósporos. Foi antigamente denominada Corynebacterium vaginalis e
Haemophilus vaginalis. Uma vez que 40-50% das mulheres normais podem ser
portadoras sãs de gardnerella vaginalis, o isolamento deste microrganismo não
indica, necessariamente, um caso de vaginose bacteriana. Entretanto, a ausência
desta bactéria quase sempre caracteriza ausência de vaginose bacteriana (SILVA,
1999).
Figura 3
Figura 4
Fonte:www.galeriadeprojetos.fundep.br
Fonte:www.digherbs.com/bacteria
3.1.1.2 Sinais e Sintomas
A gardnerella vaginalis tem como principais características: a modificação
do pH vaginal (acima de 4,5); com a geração de corrimento abundante de cor branco
acinzentada
e
de
odor
fétido
(peixe
podre)
oriundos
da
produção
de
aminopeptidases com formação de aminas (principalmente, putrecina, cadaverina e
trimetilamina), que rapidamente se volatilizam em pH elevado e produzem o odor
característico e, por serem citotóxicas, ocasionam a esfoliação das células epiteliais
e corrimento vaginal (OLIVEIRA et al., 2007).
21
Figura 5
Fonte:www.aids.gov.br/dst
Figura 6
Fonte:www.ginecoweb.com.br
Pode gerar ardência ao urinar e/ou coceira no exterior da vagina porém,
algumas mulheres podem não apresentar algum sintoma (BRASIL4, 2009).
No exame Papnicolau, a gardnerella vaginalis apresenta-se sob a forma
de leucorréia e alterações celulares de grande valor diagnóstico chamadas de
“células-guias”, um efeito citológico caracterizado pela presença de células
escamosas recobertas por densas colônias do microrganismo, que se coram em
escuro pela coloração de Papanicolau (OLIVEIRA et al., 2007).
A vaginose bacteriana costuma afetar mulheres em idade reprodutiva,
sugerindo a possibilidade dos hormônios sexuais estarem envolvidas na sua
patogênese. Embora de forma menos freqüente, ela pode ser também encontrada
em crianças e na pós-menopausa. Em gestantes e não-gestantes, a prevalência da
vaginose bacteriana parece ser semelhante. O número de parceiros sexuais e a
utilização do DIU têm sido associados ao incremento da vaginose bacteriana. O uso
de contraceptivos hormonais, por promover uma microbiota predominantemente
lactobacilar, parece ter um efeito protetor para o desenvolvimento da vaginose
bacteriana. Nos EUA tem sido diagnosticada em 17 a 19% das mulheres de clínicas
22
de planejamento familiar, porém recentemente, Landers et al. relataram que dentre
589 mulheres com alguma queixa genital, 46% tinham vaginose bacteriana. No
Brasil a vaginose bacteriana mostra-se muito freqüente, atingindo também cerca de
45% das mulheres com queixa de corrimento vaginal. Poderá estar presente,
também, mesmo em mulheres assintomáticas (GIRALDO et al., 2007).
3.1.1.3 Prevenção
Não há vacinas disponíveis para nenhuma destas patologias. Medidas de
prevenção são direcionadas à educação, com ênfase no número de parceiros
sexuais. Alguns cuidados básicos são essenciais para se diminuir a disseminação
destas infecções genitais (SILVA, 1999).
Estes cuidados que reduzem o risco de desequilíbrio da natureza da
vagina e evitar o desenvolvimento da vaginose bacteriana são:
•
Usar camisinha durante as relações sexuais;
•
Evitar o uso de duchinhas;
•
Evitar produtos químicos que podem causar irritação e desconforto
na região genital (BRASIL4, 2009).
Estudos demonstram uma evidente associação entre esta condição e
complicações durante a gravidez, como parto prematuro, complicações pós-parto
para o recém-nato, e infecções após procedimentos ginecológicos, como
histectomia, e um possível aumento do risco para contrair o vírus da
imunodeficiência humana (HIV) (NAI et al., 2007).
A prevalência da VB é de difícil determinação, uma vez que grande
parte das mulheres portadoras são assintomáticas, ou seja, não procuram
atendimento médico, por não terem queixa, não sendo, portanto, incluídas nos
estudos. Em pesquisas realizadas em diversos países observou-se que o índice de
VB é mais elevado em mulheres com múltiplos parceiros sexuais do que em
mulheres sem atividade sexual. Muitas observações correlacionam a aquisição da
VB à atividade sexual, uma vez que ela é mais freqüente em mulheres sexualmente
23
ativas, nas que tiveram um maior número de parceiros, que iniciaram atividade
sexual mais jovens, ou nas que possuem histórico de doenças sexualmente
transmissíveis (DST). Por outro lado, existem casos – detectados mais raramente,
em mulheres virgens e em crianças, o que indica que a ocorrência deste
desequilíbrio da microbiota não é decorrente exclusivamente do contato sexual.
Além disso, existem fortes evidências de que o tratamento do parceiro sexual não
previne a recorrência da VB, mais um indício de que, apesar de ser uma doença
relacionada ao sexo, não pode ser considerada como uma verdadeira DST
(SIMÕES et al., 2006)
O tratamento e o controle da vaginose bacteriana visam a restabelecer
o equilíbrio da microbiota vaginal, mediante a redução da população de germes
anaeróbios e um possível incremento dos lactobacilos produtores de peróxido de
hidrogênio (GIRALDO et al., 2007).
Os benefícios estabelecidos da terapia da vaginose bacteriana na
paciente não gestante são:
•
Melhora dos sintomas e sinais de infecção;
•
Reduzir o risco de complicações infecciosas pós-cirúrgicas.
Outros benefícios incluem a redução de outras doenças infecciosas,
como HIV e outras DST. Todas as pacientes sintomáticas devem ser tratadas. Nas
gestantes, o tratamento, além de reduzir o aparecimento de outras infecções,
também contribui para a redução de complicações obstétricas, como ruptura
prematura de membranas e trabalho de parto prematuro (CAVALCANTI, MARTINS,
2007).
3.1.1.4 Tratamento
O tratamento por via oral é a primeira opção, podendo ser realizado em
dose única ou fracionada. Embora a eficácia das doses fracionadas seja maior o
tratamento em dose única pela sua praticidade é recomendada nos casos não
24
complicados (SIMÕES2, 2004).
Os derivados imidazólicos ainda se constituem na primeira opção
terapêutica. O metronidazol é o antibiótico e antiparasitário de primeira linha da
família dos nitroimidazólicos. Foi descoberto em 1957 e tem sido diariamente
utilizado nos últimos 30 anos (GIRALDO et al., 2007).
É uma droga que erradica os anaeróbicos essenciais à continuação da
doença, mas permite que os lactobacilos normais repovoem a vagina. Os
tratamentos desenvolvidos para restaurar a população normal de lactobacilos, como
a aplicação de géis de ácido acético e até mesmo de iogurte, não demonstraram ser
conclusivamente eficazes (TORTORA, FUNKE, CASE, 2005).
O metronidazol é ativo para praticamente todas os anaeróbios. Ele é
totalmente absorvido por via oral, sendo amplamente difundido no plasma, sistema
nervoso central, bile, brônquios, líquidos peritoneal e órgãos intra-abdominais. Ele
também atravessa a barreira placentária e o leite materno. O mesmo é
extensivamente metabolizado pelo fígado na forma de cinco metabólitos oxidativos e
eliminado pela urina e fezes. A sua meia vida é de 6 a 10 horas. E a dose única, de
mais fácil adesão, embora para os casos de vaginose bacteriana é de 400 mg de 12
em 12 horas, durante sete dias ou 2 g em dose única, de mais fácil adesão, embora
para os casos de vaginose bacteriana recorrente o tratamento prolongado pareça
ser mais eficiente. Existe ainda a opção do metronidazol via vaginal, usa-se
metronidazol 0,75% em gel vaginal, 5 g por aplicador 2 vezes ao dia, por 5 dias. A
eficácia das duas vias para a VB parece ser semelhante. As contraindicações para a
utilização desse produto são limitadas ao primeiro trimestre de gravidez e á
hipersensibilidade a esta droga. As interações e reações adversas do MTZ já foram
bem estudadas, e combinando ao álcool e ao dissulfiram pode causar desordens
psiquiátricas, como delírio agudo e confusão mental. As reações adversas mais
freqüentes são dor epigástrica, náuseas e vômitos. Pode ser acompanhado menos
freqüentemente por pancreatites, hepatites, urticária, cefaléia, convulsões, tonturas e
choque anafilático (GIRALDO et al., 2007; LOPES, 2007).
Existem ainda outros derivados nitroimidazólicos mais potentes, como
25
o tinidazol e o secnidazol, com indicações e efeitos colaterais semelhantes ao
metronidazol, sendo utilizados na vaginose bacteriana não complicada na dose
única de 2 g, com índices de cura semelhantes.
Outra alternativa de tratamento para pacientes com vulvovaginites
intensas ou recorrentes e/ou em pacientes imunodeprimidas, portadoras de VB é a
clindamicina 300 mg via oral a cada 12 horas, durante 7 dias ou creme vaginal a 2%,
aplicado uma vez à noite também por 7 dias ou ainda o tiafenicol – 2,5 g ao dia via
oral durante dois dias (SIMÕES2, 2004; LOPES, 2007; GIRALDO et al., 2007).
Há ainda controvérsia quanto á necessidade ou não de indicar o
mesmo tratamento aos parceiros sexuais das mulheres com vaginite por gardnerella
vaginalis (NETO2, BALDY, 1991).
3.1.2 CANDIDÍASE VAGINAL
3.1.2.1 Definição e Etiologia
A outra vulvovaginite estudada nesta monografia é a candídiase vaginal,
causada pelo fundo candida sp.
Figura 7
Fonte:www.wellness.com/candidiasis
26
A candidíase inclui uma ampla variedade de síndromes clínicas que são
causadas por leveduras do gênero Candida. Das espécies que causam infecção no
homem, a candida albicans, é a mais comum; candida glabrata, candida parapsilosis
e candida tropicalis são responsáveis pela maioria dos demais casos de infecção.
No entanto, outras leveduras como candida krusei, candida lusitaniae e candida
guilliermondii podem causar infecções em alguns pacientes (CECIL, GOLDMAN,
AUSIELLO, 2005)
A candida é classificada como fungo gram positivo, dimorfo, saprófita,
com virulência limitada, sendo encontrada na vagina em 20% de mulheres sadias e
assintomáticas (SOBEL et al., 1998; SPINILLO et al., 1992).
Existe na forma de esporos e de hifas, estas quando agrupadas, formam
os micélios. Estes últimos são responsáveis pela invasão da mucosa vaginal
(SOBEL, 1990).
Figura 8
Fonte: www.freedomantiviral.addr.com/candida
Pode ser tido como comensal ou patogênico, na dependência dos seus
fatores próprios de virulência e dos fatores de defesa do hospedeiro. Para que
ocorra a CV clínica, o fungo precisa vencer a batalha com o meio vaginal e invadir a
mucosa, causando sintomatologia (SIMÕES, 2005).
27
Candida albicans é a espécie mais importante de candida, e causa
vaginite, assim como outras doenças. É uma levedura oval com brotamento único,
ela é parte da flora normal da mucosa genital feminina. Em tecidos pode aparecer
como leveduras em brotamento ou como brotamento alongados, as “pseudohifas”.
Reações de fermentação de carboidratos a diferenciam de outras espécies, por
exemplo, candida tropicalis, candida parapsilosis, candida krusei (LEVINSON,
JAWETZ, 2005).
Figura 9 - Micrografia de varredura de candida albicans
Fonte: www.geoceties.com.br
A prevalência de VV por candida sp. causada por espécies não-albicans
vem aumentando nas últimas décadas. Estudo italiano demonstrou que a
prevalência de vaginite fúngica causada por espécies não-albicans cresceu 9,9%,
em 1998, para 17,2% em 1995. A razão deste aumento é atribuída ao uso
inadequado de antimicóticos (ROSA2, RUMEL, 2004).
A candidiase VV é uma das infecções comuns na prática clínica de um
ginecologista. Na Inglaterra a incidência varia entre 28 e 37% das mulheres. Nos
Estados Unidos, a incidência desta infecção micótica tem também crescido
acentuadamente, sendo a segunda causa de vaginite logo após a vaginose
28
bacteriana. Estima-se que naquele país o número de mulheres acometidas com
CVV atinja mais de 13 milhões por ano. A incidência nos EUA de vaginite micótica
dobrou entre 1989 e 1990, coincidindo com aumento de 80% no uso de
antimicóticos no mesmo período (NETO, HAMDAN, SOUZA, 1999; GALLE,
GIANINNI, 2004).
Estudo clínico feito em 1973, no Reino Unido, demonstrou que a presença
de candida albicans na vagina coincidiu com 84% de casos de vaginites. Estudo
desenvolvido na Universidade de Michigan estimou que provavelmente 55,7% de
todas as mulheres terão pelo menos um episódio de VV por candida sp. Ao longo de
suas vidas. Estudo transversal com 774 mulheres, atendidas em clínicas de DST,
realizado pela Universidade de Washington em 1998 encontrou prevalência de VV
por candida sp. de 24%. Na Itália uma prevalência de 34,1% de cultura positivas
para candida sp em triagem realizada com 2043 pacientes atendidas no ambulatório
de Ginecologia da Universidade de Pádua. No Brasil, os dados epidemiológicos são
bem mais escassos. Estudo transversal realizado em 1996, incluindo 72 mulheres
não grávidas que procuraram o Serviço de Planejamento Familiar do Hospital das
Clínicas da universidade federal de Minas Gerais, observou a prevalência de CVV
de 25%, confirmado por cultura. Outro estudo transversal realizado em 1998-1999
da Universidade do Espírito Santo, demonstrou prevalência de 25% de CVV entre as
assintomáticas e de 60% entre as que apresentavam sintomas de VV (ROSA2,
RUMEL, 2004).
A prevalência de CVV relatada na literatura varia de 25 a 37%. A
incidência não se conhece muito bem realmente, por ser uma enfermidade não
notificada e que se vê mascarada por erros de diagnóstico e estudos pouco
representativos da população geral. Afeta entre 70 a 75% das mulheres em idade
fértil e estima-se que 40 a 50% destas apresentam recorrência. Cinco a 8% dessas
mulheres desenvolvem um quadro mais grave, a CVV recorrente (quatro ou mais
episódios ao ano). Estima-se que, na média, 20% (10 a 80%) das mulheres sãs
assintomáticas estão localizada por candida. Nos EUA, o diagnóstico e o tratamento
da CVV geram um gasto de 1 bilhão de US$ por ano (ROSA, RUMEL, BURIGO
2005; TAPIA, 2008).
29
A CVV é inflamação da mucosa genital, que compromete principalmente
vulva e vagina, desenvolve-se em decorrência de infecção por leveduras, as quais
podem ser habitantes normais dessas mucosas. As leveduras são carreadas para a
vagina por meio de processo de auto-transmissão a partir da região perianal, tendo
como fonte a microbiota normal do próprio intestino ou a troca com o parceiro por via
sexual. Entretanto, estes microorganismos costumam permanecer abrigados na
mucosa vaginal apenas como colonizantes e, uma vez encontrando condições
apropriadas, aceleram o processo de multiplicação e expressam fatores de
virulência, culminado com a invasão da mucosa e ocasionando a CVV sintomática
(FERRAZA et al., 2005).
3.1.2.2 Sinais e Sintomas
O principal sintoma é o prurido, de intensidade variável, ardor e dor à
micção e durante a relação sexual, corrimento branco, grumoso, sem cheiro, com
aspecto caseoso ou de “leite talhado”. É grande a hiperemia loco-regional e o
edema, muitas vezes formando-se fissuras e até maceração da vulva. A dispareunia
na fase aguda é intensa, tornando o coito muito desfavorável ou mesmo impossível.
Algumas pacientes desenvolvem uma infecção contínua ou apresentam recidivas
regulares. Clinicamente não é possível distinguir entre a infecção por candida
albicans das outras espécies de candida (LOPES, 2007; LUNA, SABRÁ, 2006).
Figura 10
Fonte:www
Figura 11
Fonte: www.osvaldoelobo.com.br/dst
30
Embora não exista consenso, alguns fatores de risco potenciais para a
CVV tem sido relatados como:
•
A presença de ciclos menstruais regulares tem sido identificada
como relevante fator de risco da CVV, com maior incidência de casos a partir do pico
de estradiol;
•
A gravidez, o uso de contraceptivos orais de altas doses e a
terapia de reposição hormonal, por serem situações de hiperestrogenismo,
determinam altos níveis de glicogênio resultando um aumento do substrato
nutricional dos fungos e favorecendo a infecção da mucosa vaginal; (Por outro lado
o uso de progestogênio orais, sobretudo, injetáveis confere as mulheres certa
proteção contra episódios de CVV, tendo em vista os níveis de estradiol serem
mantidos baixos, como no período de lactação).
•
O
diabetis
mellitus
não
controlado
promove
alterações
metabólicas, como o aumento dos níveis de glicogênio, que podem ser significativos
para o surgimento de colonização e infecção por candida;
•
O uso de antibióticos, sistêmicos ou tópicos, parecem estar
associados dos bacilos de Döderlein, diminuindo a competição por nutrientes,
facilitando a proliferação da candida;
•
Hábitos
higiênicos
inadequados
podem
ser
fatores
predisponentes para a contaminação vaginal, dentre eles a higiene anal realizada no
sentido do ânus para a vagina, levando resíduos de fezes para as roupas íntimas;
•
O uso de roupas íntimas justas e/ou sintéticos determinando
pouca aeração nos órgãos genitais e aumentando a umidade; (HOLANDA et al.,
2007)
Outros fatores considerados predisponentes para o desenvolvimento de CVV
incluem: o uso de corticosteróides, doenças imunossupressoras, obesidade e
regiões com clima quente (HOLANDA2 et al., 2005; BRASIL2, 2009).
Mudanças na ocorrência de candida sp. são possíveis dependendo da idade,
de patologias e de influencias exógenas como a nutrição e o estresse. Situações
que promovam redução da capacidade imunológica também podem aumentar a
31
susceptibilidade de infecção pelo fungo (PASCHOAL, NAVES, FONSECA, 2007).
A candidíase pode ser classificada segundo a forma de apresentação como
não-complicada ou complicada
•
Não-complicada:
o CV esporádica
o CV de grau leve a moderada
o C frequentemente associada à Candida albicans
o C na ausência de gravidez
• Complicada:
o Cv recorrente
o CV severa
o C não-albicans
o Alterações do hospedeiro (diabetes, gravidez, imunodepressão)
(VAL, ALMEIDA FILHO, 2001; WHO, 2006).
Embora o consenso de candidiase vulvovaginal recorrente não seja bem
estabelecida, a condição de recorrência é definida quando são diagnosticados pelo
menos quatro episódios durante um ano. Ocorre quando o fungo não é
completamente eliminado da vagina permanecendo com baixas concentrações de
microorganismos. Já o termo reinfecção ou vaginites de repetição é considerado
quando a candida é completamente erradicada da vagina e novamente introduzida
através da via sexual, sendo que ocorrem esporadicamente, com três ou menos
episódios ao ano (BOATTO et al., 2007).
Não se recomenda tratar as pacientes assintomáticas. A VV aguda, o
tratamento deve ser decidido com base a cada paciente e pelo tipo de CVV (Não
complicada ou complicada) (TAPIA, 2008).
Estão disponíveis várias opções terapêuticas tópicas e/ou sistêmicas para o
tratamento das infecções de CVV, sendo os imidazóis as drogas mais indicadas.
32
Dentre os principais agentes antifúngicos, o imidazol, o triazol e os agentes
antifungicos poliênicos, por exemplo, podem ser utilizados por via sistêmica ou
tópica, efetuado com a aplicação de comprimidos, óvulos ou cremes vaginais
(HOLANDA2 et al., 2005; FOCACCIA, VERONESI, 2007).
Os azóis são um grupo de agentes fungistáticos sintéticos com amplo
espectro de atividade, baseado nos núcleos imidazóis (clotrimazol, econazol,
fenticonazol, cetoconazol, miconazol, tioconazol e sulconazol) ou triazol (itraconazol,
voriconazol e fluconazol) (RANG, DALE, 2003).
Ambos os grupos compartilham do mesmo mecanismo de ação. Os triazóis
sistêmicos são metabolizados mais lentamente e têm um efeito menor sobre a
síntese de esteróis humanos do que os imidazóis. Tendo em vista essas vantagens,
os congêneres modernos em desenvolvimento correspondem, em sua maioria, a
triazóis, ao invés de a imidazóis (GOODMAN et al., 2003)
Os azóis inibem a enzima fúngica 3 A do citocromo P450, lanosina 14 αdesmetilase, que é responsável pela conversão do lanosterol em ergosterol, o
principal esterol na membrana celular fúngica. A depleção resultante de ergosterol
altera a fluidez da membrana e isto interfere na ação das enzimas associadas à
membrana. O efeito líquido é a inibição da replicação. Os azóis também inibem a
transformação das células de levedura de cândida em hifas – a forma invasiva e
patogênica do parasita. A depleção do ergosterol da membrana reduz os locais de
ligação para anfotericina (HANG, DALE, 2003).
3.1.2.3 Tratamento
3.1.2.3.1 Candidíase não-complicada
Os agentes orais são altamente eficazes e de maior praticidade não havendo,
portanto, necessidade de terapia antifúngica tópica concomitante.
33
Agentes orais:
•
Fluconazol – 150 mg em dose única
•
Itraconazol – 200 mg de 12 em 12 horas, por um dia ou 200 mg uma vez ao
dia, durante 3 dias
•
Cetoconazol – 200-400 mg uma vez ao dia, durante 5 dias
Agentes locais:
Antimicóticos azólicos:
•
Clotrimazol creme à 2% - 5 g à noite, por 6 noites
•
Clotrimazol comp. Vaginal – 1 comp. em dose única
•
Fenticonazol creme à 2,5% - 5 g à noite, por 7 dias
•
Fenticonazol óvulo 600 mg – 1 óvulo à noite em dose única
•
Isoconazol creme a 1% - 1 aplicação à noite, por 7 dias
•
Isoconazol óvulo – 1 óvulo à noite em dose única
•
Miconazol creme à 2% - 5 g à noite, de 7 a 14 dias de tratamento
•
Terconazol a 0,8% - 5 g à noite, durante 5 dias
•
Terconazol óvulo – 1 óvulo em dose única
•
Tioconazol pomada a 6,5% ou óvulo 300 mg – 1 aplicação à noite ao deitar
Antimicóticos Poliênicos
• Nistatina creme – 5 g à noite, por 12 dias
• Anfotericina B – 4g à noite, de 7-10 dias de tratamento (CAVALCANTI,
MARTINS, 2007; BRASIL2, 2009; HINRICHSEN, 2005).
Fluconazol apresenta espectro de ação similar ao do cetoconazol, mas pode
ser ativo em infecções que não respondem a este. Tem boa absorção oral,
excelente penetração liquórica e cerebral, meia-vida longa e excreção renal. Está
disponível para uso intravenoso (FUCHS, WANNMACHER, FERREIRA, 2004).
34
O itraconazol é um triazol intimamente relacionado ao cetoconazol. É
administrado por via oral e parece ter menos efeitos adversos do que o cetoconazol
e um espectro de atividade mais amplo. Mais de 90% do itraconazol ficam ligados às
proteínas séricas. Ocorre, ainda, uma ampla ligação aos tecidos. O fármaco não é
detectado no LCR e uma quantidade pequena ou nula dele aparece na urina. O
itraconzaol é metabolizado no fígado, apesar de hepatopatias brandas não alterarem
o catabolismo do fármaco. Os máximos de concentração plasmática da droga nativa
após 15 dias de 100 mg diários são de 0,5µg/ml. A meia-vida em equilíbrio dinâmico
é de cerca de 30 horas (GOODMAN et al., 2003).
O cetoconazol foi o primeiro azol que pôde ser administrado oralmente para
tratar as infecções fúngicas sistêmicas. Ele é eficaz contra vários tipos diferentes de
microrganismos. É, no entanto, tóxico, e a recidiva é comum depois do tratamento
aparentemente bem-sucedido. Ele é bem absorvido pelo trato gastrintestinal, e é
amplamente distribuído através dos tecidos e dos líquidos teciduais, mas não atinge
concentrações terapêuticas no sistema nervoso central, a não ser que sejam dadas
altas doses. Ele é metabolizado no fígado e eliminado na bile e na urina. Sua meiavida no plasma é de 8 horas (RANG, DALE, 2003)
O miconazol penetra facilmente a camada córnea da pele e persiste por mais
de 4 dias após a aplicação. Menos de 1% é absorvido para o sangue. A absorção
não ultrapassa 1,3% quando a aplicação é feita por via vaginal. Os efeitos adversos
da aplicação tópica á vagina incluem queimação, coceira ou irritação em cerca de
7% das pacientes e, raramente, cólica pélvica, cefaléia, urticária ou erupção
cutânea. O miconazol é considerado seguro para uso durante a gestação, apesar de
alguns autores acreditarem que seu uso vaginal deva ser evitado durante o primeiro
trimestre (GOODMAN et al., 2003).
No Brasil dispõe-se o tioconazol, isoconazol e terconazol em apresentação
para uso tópico. Muito eficazes, pouco tóxicos, com baixos níveis de resistência e
pouco custo, são agentes de escolha nas micoses superficiais. Tioconazol, induz
taxas de cura e melhora apreciável, de 22% e 40 %, respectivamente (FUCHS,
WANNMACHER, FERREIRA, 2004).
35
O clotimazol e o tioconazol são usados apenas para aplicação tópica. O
clotrimazol interfere com o transporte de aminoácidos para dentro do fungo por ação
na membrana celular. Ele é ativo contra ampla gama de fungos, incluindo os
microrganismos candida.
A anfotericina (também chamada de anfotericina B) é uma mistura de
substâncias antifúngicas derivadas de culturas de Streptomyces. Estruturalmente,
estas são moléculas muito grandes (macrolídeos), que pertencem ao grupo poliênico
dos agentes antifúngicos.
Como outros antibióticos poliênicos, o local da ação da anfotericina são as
membranas celulares fúngicas, onde ela interfere com a permeabilidade e com as
funções de transporte (RANG, DALE, 2003).
A atividade antifúngica da anfotericina B depende, pelo menos em parte, de
sua ligação a uma porção esterol, basicamente de ergosterol, presente na
membrana de fungos sensíveis. Em virtude de sua interação com os esteróis das
membranas celulares, os polienos aparentemente formam poros ou canais. O
resultado é um aumento na permeabilidade da membrana, que permite o
extravasamento de diversas pequenas moléculas. É possível que outros
mecanismos de ação incluam uma lesão oxidativa às células fúngicas, pelo menos
in vitro.
A nistatina foi descoberta no New York State Health Laboratory e seu nome
se deve a este fato. Trata-se de um macrolídeo tetraênico produzido pelo
Streptomyces noursei. Embora sua estrutura seja semelhante à anfotericina B e
tenha o mesmo mecanismo de ação, ela é mais tóxica e não é empregada
sistemicamente. A nistatina não é absorvida a partir do trato gastrintestinal, da pele
ou da vagina (GOODMAN et al., 2003)
3.1.2.3.2 Candidíase complicada
A resposta clínica e cura micológica da doença vai depender extremamente
da escolha apropriada da droga, da via de administração e da duração do
36
tratamento. Existem entretanto, situações próprias do hospedeiro, tais como história
de CVV recorrente e severa que podem contribuir para a redução da eficácia do
tratamento. Portanto, pacientes portadores de candidíase de repetição deverão ser
tratados com doses prolongadas de antimicótico independentemente da via de
administração.
3.1.2.3.2.1 Candidíase recorrente
Tratamento do episódio agudo
Tem como finalidade garantir a remissão clínica e microbiológica da candidíase.
Agentes Orais
Fluconazol – 150 mg a cada 2 dias (3 cápsulas)
Itraconazol – 200 mg ao dia, durante 14 dias
Cetoconazol – 400 mg ao dia, durante 14 dias
Agentes Locais
Qualquer que seja a droga escolhida, citada no tratamento da candidiase nãocomplicada, durante 14 noites consecutivas.
Tratamento de manutenção
Preconiza-se esquema oral ou local de terapia antifúngica azólica supressiva.
Agentes Orais
Cetoconazol – 100 mg ao dia, durante 6 meses, ou 2 comprimidos de 200 mg
por 5 dias após a menstruação, por 6 meses
Itraconazol – 50-100 mg ao dia, durante 6 meses, ou 1-2 comrp. De 200 mh
uma vez por mês, durante 6 meses
Fluconazol – 100 mg por semana, por 6 meses, ou 150 mg uma vez por mês,
37
durante 6 meses.
Agente Local
• Clotrimazol comp. vaginal 500 mg uma vez por semana, durante 6 meses
(CAVALCANTI, MARTINS, 2007; VAL, ALMEIDA FILHO, 2001; WHO, 2006)
3.1.2.3.2.2 Candidíase VV severa
De acordo com SOBEL (1998 e 1999), nas situações de candidíase com
comprometimento vulvar importante, os derivados azóis tópicos podem exacerbar os
sintomas de queimação e prurido. Se a via de administração escolhida for a tópica,
os antimicóticos poliênicos associados à banhos de assento com solução de
bicarbonato de sódio (30 à 60 g, dissolvido em 1 litro de água), geralmente,
oferecem resultados imediatos melhores. Caso a opção seja a via oral, o tratamento
não deverá ser o de dose única.
As formulações com derivados azóis, somente proporcionarão alívio dos
sintomas cerca de 24-48 horas após o início do tratamento.
Os corticotocóides tópicos de baixa potência podem ser utilizados com a
finalidade de proporcionar alívio ais imediato dos sintomas. Entretanto, os mais
potentes podem desencadear piora significativa do ardor vulvovaginal (VAL,
ALMEIDA FILHO, 2001).
3.1.2.3.2.3 Candidíase não-albicans
•
Ácido bórico: cápsula vaginal 600 mg uma vez ao dia, durante 14 dias
•
Nistatina creme vaginal – 5 g à noite de 12-14 dias
• Terconazol creme vaginal 0,8% - 5 g ao dia por 3 dias (CAVALCANTI,
MARTINS, 2007; VAL, ALMEIDA FILHO, 2001)
38
3.1.2.3.2.4 Candidíase na gravidez
Extremamente comum no transcorrer da gravidez, poderá apresentar
recidivas pelas condições propícias que se estabelecem neste período.
Com os derivados imidazólicos que devem ser de primeira escolha no caso de
gestantes:
• Miconazol creme vaginal 2% - uma vez ao dia, 7 dias ou 1 óvulo 100 mg uma
vez ao dia, 7 dias
• Clotrimazol creme vaginal 1% - uma vez ao dia, 6 dias ou 1 óvulo 500 mg em
dose única
• Nitrato de Isoconazol creme vaginal a 1% - aplicar uma vez ao dia ao deitarse por 7 dias ou 1 óvulo 600 mg, em dose única
• Fenticonzaol creme vaginal a 2% - uma vez ao dia, 7 dias ou 1 óvulo 600 mg,
dose única
•
Nistatina creme vaginal 100.000UI por dia, 14 dias
• Limpeza local, pincelamento da vulva e embrocação vaginal com violeta
genciana a 2% (LOPES, 2007; BRASIL2, 2009)
Não está estabelecida a necessidade do tratamento dos parceiros sexuais de
mulheres com candidíase vulvovaginal, essa conduta é adotada nos casos de
vulvovaginites recorrente. A abstinência sexual é sempre recomendada durante o
tratamento (NETO2, BALDY, 1991).
Há ainda os alimentos com ação antifúngica, que tem importantes ações
sobre a candida albicans:
• Alho (inibi o crescimento)
• Óleo de orégano (ação antimicrobiana por meio de lesões na membrana)
• Óleo de cravo (ação bactericida e fungicida)
• Óleo de Melaleuca (ação antimicrobiana)
• Echinacea (indutor da mortalidade de candida) (PASCHOAL, NAVES,
39
FONSECA, 2007)
3.2 Vulvovaginites e DST
As vulvovaginites estudadas nesta monografia, candidíase vaginal e a
vaginose bacteriana não são consideradas DST, pois não são transmitidas por esta
via.
Embora essas entidades não sejam doenças de transmissão sexual, elas
apresentam relação com as DST, tal relato está fundamentado nos seguintes
pontos:
• As pacientes com essas enfermidades, sobretudo no caso da candidiase
vaginal, apresentam maior chance de contrair o vírus HIV, pois, com a mucosa
inflamada, aumentam os riscos de ocorrerem microtraumatismos que facilitam a
penetração viral;
• Essas doenças se traduzem como possíveis marcadores da presença
concominante de algumas DST, pois, mais freqüentemente, se observa, associação
de candidiase, sobretudo recorrente, e infecção por HPV além do que, nesta
situação, a imunossupressão deve ser pesquisada e eventualmente o HIV poderia,
igualmente, estar associado.
• O ato sexual funciona como um fenômeno “abrasivo”, ou seja, após cada
relação sexual existe algum tipo de perda de epitélio vaginal, e na ocorrência de
coitos subseqüentes e em curto intervalo, as novas abrasões poderiam responder
por um dos mecanismos de alteração da flora vaginal. Sabidamente a vaginose
bacteriana está associada com pacientes que apresentam maior freqüência de
coitos e, sobretudo se subseqüentes. Igualmente, a candidiase vaginal apresenta
maior dificuldade de condução na manutenção do ato sexual durante o tratamento.
Além da freqüência exagerada de coitos, outros agentes químicos ou físicos podem
alterar o meio vaginal, e uma evidência disso é o aumento dos casos de candidiase
após verão e temporada de praias (CARVALHO, 2007).
40
4 CONCLUSÃO
Apesar dos avanços terapêuticos, as vulvovaginites continuam sendo um
problema no mundo, afetando a todas as classes sociais.
Por acometer milhões de mulheres anualmente, determinando grande
desconforto, interferindo nas relações sexuais e afetivas e prejudicando o
desempenho laboral, as vulvovaginites tem sido consideradas um importante
problema de saúde pública mundial. Não obstante a magnitude do problema, o
número de informações na literatura sobre a colonização/infecção por leveduras é
insatisfatório e as vulvovaginites tem recebido pouca atenção das autoridades
sanitárias e agências de apoio à pesquisa, embora diversos dados epidemiológicos
e microbiológicos permaneçam controversos (HOLANDA et al., 2007).
Nos últimos anos, o estudo dos mecanismos de defesa vaginal têm se
revestido de especial importância para a compreensão da fisiopatogênese das
infecções genitais femininas.
Em relação aos fatores de risco da candidiase vaginal, os regimes
profiláticos diários ou semanais parecem obter melhores resultados na prevenção da
recorrência, assim como manter um controle clínico rigoroso do diabetes e
suspensão de corticóides sistêmicos. Em grande parte dos casos, tanto o tratamento
antifúngico tópico como sistêmico de parceiros masculinos não têm qualquer
influência sobre os índices de recorrência em mulheres afetadas.
O uso de formulações tópicas combinadas não é boa prática, pois é
infrequente a associação de candidiase vaginal e vaginose bacteriana.
A infecção por candida sp e por gardnerella vaginalis é influenciada pelo
ph vaginal e a prevalência da VB é bastante variável, sendo que sua conotação
exclusivamente sexual tem sido questionada por alguns autores, já que a presença
da VB tem sido observada em mulheres assintomáticas, lésbicas e em adolescentes
virgens.
41
Embora estejam freqüentemente incluídas em textos sobre DST e muitos
autores ainda consideram como DST, a candidiase vaginal e a vaginose bacteriana
não são consideradas como DST, pois não são transmitidas por esta via.
Sendo que a candidiase e a vaginose bacteriana possam fazer parte da
microbiota vaginal, na evidência clínica ou laboratorial dessas situações (HIV)
deveremos estar atentos, pois algum desequilíbrio do meio ambiente vaginal poderá
estar se instalando e, eventualmente, se associando com graves situações para as
pacientes.
Diante destes fatos, recomendo como farmacêutica e aos demais
profissionais da área da saúde, que desenvolvam palestras explicativas, folders,
banners, reuniões em postos de saúde, farmácias e/ou nas comunidades,
orientando as pessoas acometidas pela gardnerella vaginalis e pela candida sp a
prevenir-se e conhecer melhor estas patologias. Enfocando principalmente aos
pacientes com maiores fatores de risco, que são as gestantes, crianças, idosos,
pacientes
imunodeprimidos,
portadores
do
HIV,
usuárias
de
corticóides,
contraceptivos orais, antibióticos, pacientes diabéticos, transplantados, dentre
outras. Sendo de extrema importância a orientação dessas pacientes em fazer um
controle ginecológico periódico, recomendando se houver algum caso dessas
patologias, a encaminhar à unidade de atenção básica, para fazer o tratamento
completo recomendado pelo seu médico.
42
5 REFERÊNCIAS
• AZZAM-W, M.; CERMEÑO-VIVAS, J. R.; ORELLAN-GARCIA, Y.
Vulvovaginite por Cândida spp. Y Tricomonas Vaginalis en Mujeres
Sexualmente Activas. v. 43, n. 1, p. 03-13, mar. 2002
• BOATTO, Humberto Fabio et al. Correlação entre os resultados
laboratoriais e os sinais e sintomas clínicos das pacientes com candidíase
vulvovaginal e relevância dos parceiros sexuais na manutenção da infecção
em São Paulo, Brasil. Rev. Bras. Ginecol. Obstet., Fev 2007, vol.29, no.2, p.80-84.
ISSN 0100-7203
• BOGLIOLO, Luigi,; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia. 6.ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, c2000. 1328 p. ISBN 8527706113
• BRASIL1. Ministério da Saúde. DST: Vaginose bacteriana. 2009. Disponível
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http://www.aids.gov.br/assistencia/manual_dst/vulvovaginite.htm Acesso em: 26
janeiro 2009
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