Terapia Nutricional nas
Hepatopatias, Distúrbios do Sistema
Biliar e Pâncreas
UNISUAM
Prof. Alexandra
Anastacio
SISTEMA DIGESTÓRIO
FUNÇÕES:
1- Destina-se ao aproveitamento pelo organismo, de
substâncias estranhas ditas alimentares, que
asseguram a manutenção de seus processos vitais.
2- Transformação mecânica e química das
macromóléculas alimentares ingeridas (proteínas,
carboidratos, etc.) em moléculas de tamanhos e
formas adequadas para serem absorvidas pelo
intestino.
3- Transporte de alimentos digeridos, água e sais
minerais da luz intestinal para os capilares
sangüíneos da mucosa do intestino.
4- Eliminação de resíduos alimentares não digeridos e
não absorvidos juntamente com restos de células
descamadas da parte do trato gastro intestinal e
substâncias secretadas na luz do intestino.
– Mastigação: Desintegração parcial dos alimentos, processo
mecânico e químico.
Deglutição: Condução dos alimentos através da faringe para
o esôfago.
Ingestão: Introdução do alimento no estômago.
Digestão: Desdobramento do alimento em moléculas mais
simples.
Absorção: Processo realizado pelos intestinos.
Defecação: Eliminação de substâncias não digeridas do trato
gastro intestinal.
– ÓRGÃO ANEXOS: GLÂNDULAS PARÓTIDAS , GLÂNDULAS,
SUBMANDIBULARES, GLÂNDULAS SUBLINGUAIS
FÍGADO, VESÍCULA BILIAR E PÂNCREAS
ÓRGÃOS ANEXOS-SISTEMA
DIGESTÓRIOS
Fígado
• Órgão central do metabolismo;
• É a maior glândula do corpo humano,
• Pesa ±1500g;
• 1500 ml de sangue por minuto circulam através do
fígado e saem através das veias hepáticas direita e
esquerda para a veia cava inferior;
• Armazena e ativa vitaminas e sais minerais;
• Forma e excreta a bile;
• Converte a amônia em uréia.
Metabolismo das Proteínas
Metabolismo dos Carboidratos
(transaminação e
(glicogênese, glicogenólise,
desaminação), síntese e
gliconeogênese)
degradação de proteínas;
Formação e
excreção da bile
Fígado
Ciclo da uréia
Central metabólica: 500 tarefas
Armazenamento e
Metabolismo dos Lipídios
ativação das vitaminas
(síntese de triglicerídios,
(lipossolúveis,
colesterol e lipoproteínas)
zinco, ferro, cobre,
magnésio e vitamina B12);
Hepatopatias
• Agudas ou crônicas;
• Causas:
– Agentes químicos, virais, farmacológicos;
– Alteram a estrutura morfológica e
capacidade funcional dos hepatócitos.
Hepatopatias
• Hepatite – vírus A, B, C, D e E ou componentes
tóxicos (acetaminofeno=paracetamol);
• Hepatite Crônica – curso de 6 meses de hepatite;
• Hepatopatia Alcoólica;
• Hepatopatia Colestática: Cirrose Biliar Primária;
• Distúrbios Hereditários – Doença de Wilson
(excreção biliar de cobre prejudicada);
•Tumores.
Hepatopatia Alcoólica:
Em relação a cirrose, por exemplo, considera-se que
um homem deve beber em média 80 gramas de etanol (60 g
para mulheres ) por semana por 10 a 12 anos.
Hepatite
Esteatose
Alcoólica
Hepática
Consumo de etanol
persistente
por 15-20 anos .
Taxa de mortalidade 3060%.
Comum em 80% dos
casos.
Acúmulo de
triglicerídios no
citoplasma celular
Cirrose
Deposição de
colágeno entre os
hepatócitos.
Necrose
Bebida
Unidade
mL
Etanol (g)
dose
50
17
garrafa
660
220
Destilados ( whiskey, vodka )
dose
50
+/- 16
Aperitivos ( martini, campari )
dose
50
+/- 8
Cerveja
copo
250
9
lata
350
13
garrafa
660
25
Cachaça
g/L = °GL x 10 x 0,7893
Fonte: Neves, MM e cols. Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais
consumidas no Brasil. GED 8(1):17-20, 1989
Hepatite Alcoólica é caracterizada por:
• Hepatomegalia;
• Elevação dos níveis das transaminases;
• Concentrações de bilirrubina sérica
elevadas;
• Concentrações de albumina sérica normais
ou diminuídas;
• Anemia;
• Dor abdominal, náusea, vômito, fraqueza,
diarréia, perda de peso e febre.
Esteatose hepática:
Excesso de acetoaldeído e Hidrogênio
= Aumento NADH/NAD
•
Aumento na síntese de triglicerídios em virtude
do maior fornecimento de ácidos graxos ao
fígado,
•
Menor oxidação dos ácidos graxos, e menor
formação e liberação de lipoproteínas.
CASO CLÍNICO 1
• Paciente MRS, sexo masculino, 58 anos, relatou
que sua urina é muito clara e que sente muito
cansaço ao mínimo esforço, ictérico
• Exames:
• Ht= 28%
• Hb = 10 g/dL
• Aumento de reticulócitos e ausência da cadeia alfa
Hb
• Bilirrubina indireta= 1,6 mg/dL (0,2-0,8)
• Bilirrubina direta= 0,16 mg/dL (0-0,2)
• TGO (até 37) e TGP (até 41)= 28 UI
Cirrose
• Processo difuso de fibrose e
formação de nódulos,
acompanhando-se freqüentemente
de necrose hepatocelular.
Cirrose
Complicações
da Cirrose
Esclera ictérica
Eritema palmar
Cabeça de medusa (umbigo)
Ascite
Distribuição alterada de pelos
Atrofia testicular
Angioma aracniforme
Icterícia
Contusões
Perda muscular
Encefalopatia
Varizes Esofágicas
Hipertensão Portal
Ascite – acúmulo de
líquido na cavidade
abdominal.
Varizes Esofágicas
HIPERTENSÃO
PORTAL
Encefalopatia hepática
 Excesso de produtos tóxicos provenientes
da alimentação e do próprio fígado, que
deveria eliminá-las.
 A encefalopatia surge quando o fígado
torna-se incapaz de eliminar ou transformar
esses tóxicos pela destruição das suas células
Encefalopatia
Hepática
Estágios de encefalopatia hepática
Estágio
Sintomas
I
Confusão leve, agitação,
irritabilidade, distúrbio do sono,
atenção diminuída
II
Letargia, desorientação, tontura
III
Sonolência despertável, fala
incompreensível, confusão, agressão
quando acordado
IV
Coma
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
– Hipóteses:
 Amônia: Fígado incapaz de converter a amônia em
uréia – tóxica para o cérebro;
 Neurotransmissor Alterado: Desequilíbrio de
aminoácidos (AA).
– CÉREBRO - altos níveis de aa aromáticos - AAA fenilalanina, triptofano e tirosina levam à
formação de falsos neurotransmissores, os quais
parecem produzir a encefalopatia.
– AACR - aa de cadeia ramificada têm o mesmo
sistema de transporte dos AAA na barreira
hematoencefálica
Doença hepática leva a um comprometimento
na degradação de aminoácidos e na síntese de
uréia: a amônia e aminoácidos aromáticos acumulam
nos tecidos e no sangue
A captação
elevada de
aa aromáticos
pelo cérebro
aumenta
a síntese de
neurotransmissores
levando a
alterações
neurológicas
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
– A amônia livre favorece o transporte dos AAA
para dentro do SN;
– Pacientes portadores de doença hepática
terminal têm proporções relativamente
elevadas de AAA/AACR;
– Como tratar? Formulações enterais e
parenterais com altos níveis de AACR e baixos
níveis de AAA
– Indicados para pacientes sensíveis às
quantidades normais ptn da dieta ou em
franca encefalopatia hepática.
Exames Laboratoriais
• Excreção Hepática:
• Bilirrubina: útil na avaliação de
hepatopatias.
– Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas;
– Valor de referência
- Adultos: Total : 0,20 a 1,00 mg/dL
Quando aumentada, pode indicar
produção excessiva de bilirrubina ou
defeito na captação ou conjugação hepática
Exames Laboratoriais
• Enzimas Hepáticas:
• Transaminase Glutâmico Pirúvica (TGP)
– Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas;
– Valor de referência:
– - Feminino: até 31 U/L
- Masculino: até 41 U/L
– - O teste é útil na avaliação de hepatopatias. É um
teste sensível para lesão hepatocítica e recomendado
para rastreamento de hepatites.
Aumenta com
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dano hepático
Exames Laboratoriais
• Enzimas Hepáticas:
• Transaminase Glutâmico Oxalacética (TGO)
–
–
–
–
–
Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas;
Valor de referência:
Feminino: até 31 U/L
Aumenta com
Masculino: até 37 U/L
dano hepático
Na hepatite viral, valores 20 ou mais vezes
superiores ao normal são quase sempre encontrados
na fase aguda. Valores elevados podem ser vistos
também na hepatite alcoólica e em necroses
hepatocíticas tóxicas ou isquêmicas
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Exames Laboratoriais
• Proteínas Séricas :
• Tempo de Protrombina
– Jejum: jejum mínimo necessário de 2 horas.
– Considerar todos os medicamentos tomados nos
últimos 7 dias, especialmente anticoagulantes orais.
– Valor de referência:
– Tempo: 11,1 a 13,2 segundos
– maioria dos fatores de coagulação sangüínea é
sintetizada no fígado, aumento do tempo de
protrombina aumenta risco de sangramento
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Exames Laboratoriais
• Proteínas Séricas :
• Albumina
– Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas.
Valor de referência:
– Valores: 3,5 - 5,2 g/dL.
– Exame útil na avaliação do estado nutricional (???)
e da capacidade de síntese hepática.
Síntese diminuída
com disfunção hepática
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Avaliação Nutricional
nas hepatopatias
Avaliação Nutricional
• Avaliação dietética:inquérito recordatório
alimentar de 24 horas, registro alimentar de 3 dias;
• Avaliação Subjetiva Global + Exame Clínico;
• Exames Bioquímicos:albumina, pré-albumina,
transferrina, contagem linfócitos totais,
micronutrientes (ferro, zinco, cálcio, folato);
• Avaliação Antropométrica: IMC, dobras cutâneas,
circunferência muscular do braço, circunferência
abdominal - edema;
• Medicamentos;
• Situação psico-sócio-econômica - família
Terapia Nutricional
 Reversão da desnutrição;
 Melhora do prognóstico (retardar complicações);
 Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o
aproveitamento dos nutrientes;
 Atender necessidades orgânicas – ganho de
peso;
 Controlar catabolismo protéico – Manter balanço
nitrogenado;
 Aporte de aa adequado para regeneração
hepática – cuidar encefalopatia.
Desnutrição
 Ingestão oral inadequada;
 Anorexia:
 Saciedade precoce (ascite);
 Náusea;
 Vômito;
 Restrições dietéticas.
 Má digestão;
 Má absorção (esteatorréia);
 Metabolismo anormal dos macro e micronutrientes;
Estratégias:
• Refeições menores e freqüentes;
• Encorajar suplementos líquidos orais (BCAA
para encefalopatia);
• Sonda quando necessário (ingestão menor
que 0,8g ptn/kg e menos de 30 Kcal/kg);
• Restrição Sódio (edema);
• Restrição líquido;
Melhorar o balanço nitrogenado e prevenir a hipoglicemia
Calorias
• Necessidades individualizadas;
• Método prático: 25-35Kcal/kg peso/dia peso
atual; Se edema ou ascite utilizar peso ideal;
• Ascite eleva o Gasto Energético de Repouso
em 10% - considerar;
• Harris Benedict – não é recomendada –
elevada margem de erro;
Carboidratos
 50-60% VET;
 HC Complexos;
Lipídios
 Até 30% do VET;
 Excesso – desconforto abdominal,
hiperlipidemias
Proteínas
Pacientes hepatopatas estáveis: NORMO
0,8 – 1,0 g/kg PA ou PI/dia
Para promover retenção nitrogenada, pacientes
desnutridos ou com indicação para transplante,
hepatectomia
1,2 a 1,8 g/kg peso/dia
Encefalopatia hepática
Não se indica restrição protéica
Substituição de ptn animal por vegetal +
suplemento de aa cadeia ramificada
Micronutrientes
Suplementação oral:
• Zinco – melhora dos sintomas de câimbras
musculares;
• Ferro;
• Pacientes com excesso de ferro plasmático e
com alteração do metabolismo
(hemocromatose):  Fe;
• Sódio: Restrição severa = 250 a 500mg/dia =
0,63 a 1,3 g de NaCl;
Garantir RDA
Hepatopatia
Proteína
G/kg/dia
Energia
Kcal/kg/dia
VET
% HC
VET
% Lip
Objetivos
Hepatite aguda
ou crônica
1,0 -1,5
30-40
67-80
20-33
Prevenir
desnutrição
Favorecer
regeneração
Cirrose
descompensada
ou
descompesada
Desnutrição
1,0 -1,5
30-40
67-80
20-33
Prevenir
desnutrição
Favorecer
regeneração
Encefalopatia
0,5 -1,2
25-40
75
25
Suprir
necessidades
nutricionais sem
precipitar EH
Pré – Transplante
1,2 -1,75
30-50
70-80
20-30
Restaurar ou
manter estado
nutricional
Pós Transplante
1,0
30-35
70
30
Restaurar ou
manter estado
nutricional
Fonte: Livro Lilian Cuppari 2005
Alimentos que devem ser evitados para dieta
rica em aminoácidos de cadeia ramificada:
Queijo, Gema de ovo,
Carne de vaca, de
porco e frango e
derivados – ricos em
AA aromáticos
Sistema biliar
Produz bile
Armazena bile
levando-a ao
Duodeno (digestão
das gorduras)
Conecta a
vesícula ao
duodeno
(passagem
da bile)
LITÍASE BILIAR (colelitíase)
Grego: “Lithos” - pedra
É a formação de cálculos biliares na
ausência de infecção da vesícula
biliar.
Assintomáticos
Sintomáticos
Cólicas, náusea, vômito (amarelada),
febre, icterícia, dor à palpação
profunda do quadrante superior
direito do abdômen
Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e
sais de cálcio
Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e
sais de cálcio
Cálculos de bilirrubina
Cálculos de colesterol
Colecistite x Colelitíase
 Passagem da bile ao duodeno é interrompida  colecistite
pode se desenvolver;
 Sem bile  absorção de gorduras é prejudicada
 Evacuações claras (acolia), esteatorréia;
 Icterícia em função da obstrução, os pigmentos da bile
retornam para para a circulação como bilirrubina.

Bilirrubina:0,2 – 1,3 mg/dl
Valor de alerta: acima de 12 mg/dl
 Se não corrigir este excesso de bile: dano hepático, cirrose ou
pancreatite biliar;
 Colecistectomia : cirurgia de remoção da vesícula e os cálculos (a
bile será estocada no colédoco, que liga o fígado ao intestino
delgado);
Causas da litíase biliar
 Mulheres são vítimas mais freqüentes;
 Obesidade associada;
 Dieta hiperlipídica
Terapia Nutricional na Litíase Biliar
Crise aguda:
 Há obstrução por cálculo biliar;
 Manter vesícula inativa: baixo teor de
gordura da dieta – prevenir contrações
da vesícula biliar;
 Após remoção cirúrgica – DIETA NORMO
Terapia Nutricional na Litíase Biliar
Crise crônica:
  peso;
LIP: até 25% do VET;
PTN: 0,8 a 1,0 g/kg;
HC: 60% VET.
Pâncreas
 Produz 2 a 2,5 litros dia de secreção de enzimas
digestivas e bicarbonato;
 Estimulado por presença de ácidos, ácidos graxos e
aminoácidos no duodeno;
 Secreta as enzimas: tripsina, quimiotripsnina,
aminopeptidases, elastases, amilase, lipase, fosfolipase e
nucleases – Função exócrina.
 Secreta hormônios: insulina e glucagon – Função
Endócrina.
Pancreatite
• Pancreatite Aguda: processo inflamatório
agudo;
– Forma leve (edematosa);
– Forma grave (necro-hemorrágico): 5 - 15 % dos casos.
• Pancreatite Crônica: é uma doença decorrente
de lesões anatômicas, de caráter irreversível e,
muitas vezes progressivo, do pâncreas.
Pancreatite
• Causas: alcoolismo crônico, cálculos biliares,
hipertrigliceridemia, traumas abdominais.
• Sintomas:
• edema , hemorragia e necrose;
• Náuseas, Vômitos, distensão abdominal,
esteatorréia;
• Sintomas pioram com ingestão alimentar,
Terapia Nutricional para Pancreatite
Aguda Leve a Moderada (Critérios Ranson)
• Pâncreas colocado em repouso;
• Estágio 1 (2 – 5 dias): A alimentação via oral
deve ser suspensa para não fornecer estímulos
ao pâncreas;
•Estágio 2 (3-7 dias) Fase de realimentação:
Rica em carboidratos (70 - 80%), moderada
oferta de ptn (1,0-1,5 gKg ptn), hipolípidica (<
20%);
• Estágio 3 (a partir de 7 dias): Dieta Normal
(observar lipídios)
Terapia Nutricional para Pancreatite
Aguda Grave (Critérios Ranson)
• Nutrição Enteral x Parenteral
• NE jejunal elementar ou semi-elementar;
• NE combinada com NP para completar o
VET.
• Utilizar lipídios via endovenosa.
•VET: 25 – 35 Kcal/Kg/dia;
•HC: 50-60% VET;
•PTN: 1,2 a 1,5g/kg/dia;
•Lip: 20% VET;
Pancreatite Crônica
• Substituir gordura dietética por TCM – aliviar
esteatorréia e melhorar ganho de peso;
• Observar ácidos graxos essenciais;
• Vitamina B12: deficiência de protease
pancreática, necessária para clivar vit B12 –
avaliar deficiência.
• Intolerância à glicose – orientações para DM;