Ambulatório de Cefaléia
Acadêmica Lívia M.B. Tamai
4º ANO FAMEMA - 2010
Prof.Dr. Milton Marchioli
Referência:
MARTINS, I.P. Enxaqueca: da clínica para a
etiopatogenia. Acta MédicaPortuguesa.Portugal,
v.22, n.5, p.589-598, 2009.
Introdução
• Enxaqueca: uma das doenças neurológicas
mais frequentes e com maior impacto social e
econômico nos países industrializados
• Avanços através da biologia molecular e das
técnicas de imagem
• Contudo,ainda há dúvidas: um marcador
biológico fidedigno e terapêuticas eficazes
para todas as suas manifestações.
• O diagnóstico continua a ser essencialmente
clínico.
Epidemiologia, comorbidades e
impacto social
• Afeta 6 a 20% dos adultos nos países
industrializados
• Estudo longitudinal (EUA): sua prevalência
tem-se mantido estável ao longo da última
década.
• Inicia-se na infância, na juventude ou no
início da vida adulta
• Na infância afeta cerca de 6 % das crianças até
aos 15 anos de idade.
Epidemiologia, comorbidades e
impacto social
• A prevalência aumenta partir da adolescência
• Pico pelos 40 anos
• Depois dos 50 anos ocorre uma diminuição
progressiva da prevalência
• Atinge, aproximadamente, 20% das mulheres
e 10% dos homens com 40 anos de idade.
• Pouco habitual em idosos.
Epidemiologia, comorbidades e
impacto social
• Crises muito incapacitantes: pela dor e pelos
sintomas associados
• Incapacidade + elevada prevalência = OMS:
enxaqueca em 19º lugar na lista de doenças
que condicionam maior número de anos
vividos com incapacidade.
• Abstenção no trabalho + diminuição da
produtividade + consumo de cuidados de
saúde = elevados custos econômicos
Epidemiologia, comorbidades e
impacto social
Doenças frequentes entre pacientes com
enxaqueca:
• Doença cerebrovascular (a enxaqueca com
aura)
• Tremor essencial
• Perturbações da ansiedade
• Depressão
• Doença bipolar
• Epilepsia (enxaqueca com aura visual)
• Síndromes vertiginosas
• Perturbações do sono
Epidemiologia, comorbidades e
impacto social
Os mecanismos para essas associações são
vários:
• Partilha de fatores genéticos ou de risco
• Mecanismos patogénicos comuns (a
enxaqueca e a epilepsia, por exemplo, podem
partilhar uma maior excitabilidade cortical)
• Relações causa-efeito
Manifestações clínicas
•
•
•
•
Cefaléia
Intolerância aos estímulos sensoriais
Náuseas ou vômitos
Sintomas neurológicos transitórios ou aura.
• Manifestações têm grandes variações
individuais e podem modificar-se ao longo da
vida
Manifestações clínicas
Crise completa de enxaqueca inclui quatro
fases:
• Pródromos
• Aura
• Cefaléia
• Pósdromos.
Manifestações clínicas
Pródromos (ou sintomas premonitórios)
• Antecedem a crise em horas ou 2-3 dias.
• Ocorrem em 20-60% dos doentes
• Sensação de fadiga
• Dificuldade de concentração
• Sonolência
• Bocejo incoercívelAlterações do humor
• Rigidez cervical
Manifestações clínicas
Pródromos (ou sintomas premonitórios)
• Apetência por determinados alimentos
• Retenção hídrica.
• Sugerem uma disfunção neuro-endócrina
(hipotalâmica) ou cerebral difusa
• Demonstram que a crise se inicia muito antes
da fase álgica.
Manifestações clínicas
Aura
• Definição: sintomas neurológicos focais,
progressivos com duração média de 20 min.
• Ocorrem em cerca de 20% dos doentes.
• Podem ser visuais (80%), somato-sensoriais,
perturbações da linguagem e da articulação
verbal e sintomas motores (hemiparesia raros).
• Podem começar por fenômenos positivos
(fotopsia, espectro de fortificação) que dão
lugar a fenômenos negativos (escotomas, ou
perda de visão)
Manifestações clínicas
Aura
• Sintomas visuais tipicamente do centro para a
periferia do campo visual
• Sintomas sensitivos um tropismo particular
para a região queixo-oral.
• Mais frequente: aura cognitiva envolvendo
afasia (com anosmia, parafasias).
• Raras: auras cognitivas do hemisfério direito
como a amnésia topográfica, a mão alienígena
ou o neglect (unilaterais, se instalam em cerca
de 5 min e duram menos de1h).
Manifestações clínicas
Aura
• Sintomas motores (hemiparesia ou
hemiplegia) duram habitualmente mais tempo
e caracterizam a enxaqueca hemiplégica,
familiar ou esporádica.
Manifestações clínicas
Fase álgica
• Cefaléia tipicamente unilateral, sobretudo à
região temporo-orbitária ou hemicraniana,
muda de lado nas diferentes crises.
• Forte intensidade, pulsátil
• Intolerância aos estímulos sensoriais
• Sintomas autonômicos gastrointestinais
(náuseas e vômitos)
• Sintomas vaso motores (palidez,
vasoconstrição periférica, sensação intensa de
frio).
Manifestações clínicas
Fase álgica
• Sintomas vasomotores (palidez,
vasoconstrição periférica, sensação intensa de
frio).
• Sintomas cognitivos: dificuldades de atenção,
planejamento, monitorização ou outras
funções executivas e irritabilidade.
• Mudança no comportamento: isolamento,
imobilidade, evita estímulos sensoriais,
aplicação de frio, compressão local e ingestão
de bebidas com cafeína.
Manifestações clínicas
Fase álgica
• Alguns referem alodínia = sensibilização
cutânea extrema, a transformação de
estímulos táteis em dor
• Pele que fica sensível
• Estruturas intracranianas desencadeiam dor
em resposta a estímulos que habitualmente a
não provocam (movimentos bruscos da
cabeça)
Manifestações clínicas
Fase posdrômica ou de resolução
• Ausência de dor
• Manutenção: queixas cognitivas e intolerância
aos estímulos.
• Adultos: crises duram entre 4 a 72 horas
• Crianças: as crises aliviam frequentemente
após o vômito e o sono
• ??? O que leva à resolução???
Etiopatogenia
Fatores genéticos
• Explicam cerca de 50% da vulnerabilidade
• Risco de enxaqueca entre os familiares de
primeiro grau é 1,9 vezes superior (sem aura)
e 3,8 vezes superior (com aura) ao da
população em geral
Etiopatogenia
Mecanismos desencadeantes
Principais desencadeantes:
• Variações hormonais
• Bebidas alcoólicas
• Estímulos visuais
• Alterações do sono
• Estresse
Hipótese da modulação do limiar: estímulos
suficientemente intensos desencadeiam a crise
em qualquer pessoa.
Etiopatogenia
Marcadores da predisposição
Perturbações neurofisiológicas:
• Maior excitabilidade do córtex cerebral a
vários tipos de estímulos (estímulos visuais,
estimulação magnética)
• Menor habituação à estimulação
• Resultado: menor tolerância aos estímulos
sensoriais ou cognitivos
Fisiopatologia
Terapêutica
Medidas gerais
• Relação médico-doente: esclarecimento e
educação do doente, identificação dos fatores
desencadeantes e na prevenção dos fatores
de cronicidade.
• Antidepressivos, higiene e tratamento das
perturbações do sono, perda de peso e
exercício regular.
• Terapêutica farmacológica individualizada de
acordo com frequência e o grau de
incapacidade.
Terapêutica
Terapêutica aguda da crise
Fármacos com eficácia comprovada:
• Analgésicos
• Anti-eméticos
• AINES
Fármacos específicos para a enxaqueca:
• Triptanos
• Ergotamina e derivados
Terapêutica
Analgésicos e AINES
• Inibição da inflamação neurogênica e ao efeito
analgésico.
• Vantagens: podem ser usados no início ou em
antecipação da crise (na enxaqueca
menstrual); diferentes formas de
administração
Terapêutica
Opiáceos alcalóides
• Não se recomenda o uso de opiáceos
• Tartarato de ergotamina era o fármaco de
eleição no passado
• Efeitos adversos que limitam o seu uso:
náuseas, vómitos, diarreia, mal estar geral,
dores abdominais, cãibras musculares, e
vasoconstrição periférica
Terapêutica
Triptanos
• Agonistas parciais dos receptores da
serotonina (5HT1B/1D) (central e periférico),
com efeito vasoconstritor
• Provocam efeitos adversos: queixas
précordiais, sensação de tontura, ou rubor e
calor cefálicos, parestesias nas extremidades e
sensação de fraqueza.
• Risco de causar dependência.
Terapêutica
Triptanos
• Efeito vasoconstritor: contra-indicados
quando há patologia vascular isquêmica, na
hipertensão não controlada e nas formas
complicadas de enxaqueca.
• Não associar à ergotamina pela potenciação
do efeito vasoconstritor.
Terapêutica
Tratamento para aura
• Não existe ainda nenhum fármaco eficaz para
a aura
• Utiliza-se inibidores dos canais do cálcio e
antiepilépticos, na terapêutica de auras
prolongadas.
Terapêutica
Terapia profilática
• Aconselhável quando crises são frequentes,
prolongadas, incapacitantes ou quando não
respondem à terapêutica aguda.
• Medicação deve ser mantida, de forma
contínua, durante alguns meses.
• Muitos doentes mantêm o benefício mesmo
depois de interromperem a terapêutica.
Terapêutica
Terapia profilática
Escolha da medicação depende:
• Perfil do doente
• Existência de patologia associada (indicar ou
contra-indicar)
• Efeitos adversos
Terapêutica
Terapia profilática
Fármacos com maior eficácia e menos efeitos
adversos:
• Antiepilépticos devido a maior excitabilidade
cortical dos indivíduos com enxaqueca
(divalproato de sódio e o topiramato)
• Betabloqueantes
• Antidepressivos tricíclicos.
Terapêutica
Terapia profilática
Fármacos de segunda linha:
• Antagonistas dos canais de cálcio
• Outros fármacos
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