Alunos: Rodrigo Cândido Rezende
Thamires Baldo Cordeiro





O encéfalo do portador de enxaqueca está em
um estado de hiperexcitabilidade.
A hiperexcitabilidade é conferida por:
Aumento dos níveis de aspartato e glutamato
Diminuição do íon magnésio
Alteração dos canais de cálcio voltagem
dependentes







Se propaga no sentido póstero-anterior
É dada por uma onda de excitação seguida de
supressão da atividade neuronal
Essa fase de supressão é desencadeada pela liberação
de NO, potássio e glutamato após a despolarização
É a responsável pelo fenômeno da aura enxaquecosa,
mas pode ser subclínica explicando a enxaqueca sem
aura
Ativa o sistema trigeminovascular
Acompanhada por hipoperfusão no território da DA
Produz up-regulation da óxido nítrico sintase (NOS)





Composto por fibras amielínicas do tipo C
É ativado o núcleo caudal do trigêmeo
Libera como neurotransmissores vasoativos as
substância P (SP) e o peptídio relacionado ao gene
da calcitonina ( CGRP).
Devido a liberação de NO, potássio, ácido
araquidônico e íons hidrogênio as terminações
trigeminovasculares perivasculares são
despolarizadas
A crise enxaquecosa se desenvolve sobretudo em
artérias e estruturas trigeminais centrais e
periféricas


O CGRP e SP induzem vasodilatação e
aumento da permeabilidade vascular
Há extravasamento de proteínas, e ativação
plaquetária formando-se a inflamação
neurogênica estéril




Sintetizado a partir da L-arginina pela NOS
Está presente em fibras nervosas e no endotélio
Tem atividade vasodilatadora
Atua como neurotransmissor algógeno





Os receptores da serotonina mais relevantes para o
desencadeamento da enxaqueca são HT1B e HT1D.
O receptor HT1B está localizado na parede
vascular e tem atividade vasoconstritora
O receptor HT1D está localizado no 2° neurônio
motor e tem atividade anti-inflamação neurogênica
Estes receptores tem localização principalmente no
córtex frontal, visual, núcleo do trato solitário e
núcleo espinhoso do trigêmeo.
Na enxaqueca há indícios de uma hipoatividade
dessa via



O núcleo de Gasser emite disparos que
sensibilizam o 1° neurônio motor
O núcleo trigemino-espinhal sensibiliza o 2°
neurônio motor
Essa sensibilização é responsável pala
manutenção da dor mesmo na ausência de
estímulos nociceptivos e traduz-se clinicamente
pelo surgimento da alodínea.

1° fase: ativação do neurônio de primeira
ordem ( neurônio trigeminovascular), cujo
núcleo está localizado no gânglio trigeminal,
inervando tanto as artérias meníngeas quanto o
núcleo trigeminal caudal. Sua ativação causa
dor na distribuição trigêmea e tem qualidade
pulsátil.

2° fase: a persistência do ataque ativa neurônio
de segunda ordem, localizado entre o núcleo
trigeminal caudal e o tálamo. No tálamo, centro
do tronco cerebral é ativado e sensibilizado e,
se o ataque não for abortado, essa região vai
permanecer ativada ainda que cesse a
estimulação aferente do neurônio de 1° ordem.
Nesse estágio, os portadores de enxaqueca
descrevem sintomas alodínicos em seu couro
cabeludo e pescoço

Caso o ataque continue o neurônio de terceira
ordem, localizado entre o tálamo e o córtex
sensitivo cerebral, é envolvido, tornando a dor
mais prevalente e de caráter não pulsátil



A rafe dorsal do mesencéfalo contém a
concentração mais alta de receptores de
serotonina no cérebro e pode ser o gerador da
enxaqueca. Estes receptores são principalmente
5-HT1A. Presentes também 5HT1D.
As projeções da rafe dorsal terminam em
artérias cerebrais e alteram o fluxo sanguíneo
cerebral. Além disso também faz projeção para
neurônios de processamento visual.
Isto explica as característica circulatórias e
visuais da enxaqueca






Lopes, A.C.; Tratado de Clínica Médica, 2° ed., vol.2, ed
Roca, 2009
Nitrini, R., Bacheschi, L.A., A neurologia que todo
médico deve saber, 2° ed, Ed. Atheneu, 2005
Vincent, M.; Fisiopatologia da enxaqueca (ou
migrânea), 1997
Martins, I.P.; Enxaqueca: da clínica para a
etiopatogenia, 2009
Rowland, L.P.; Merrit Tratado de Neurologia, 11° ed,
Ed.Guanbara-Koogan, 2007
Fauci,A.S.; Braunwald,E.; Kasper,D.L.; Haulser,S.L.;
Longo,D.L.; Jameson,J.L. Loscalzo,J.; Medicina Interna
Harrison, 17° ed., editora AMGH , 2008