CLASSIFICAÇÃO E
DIAGNÓSTICO DOS
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
Renata Vitorino Frossard R2 – Pediatria
Priscila Alves R3 – UTIPed
Coordenação: Dra. Márcia Pimentel
Hospital Regional da Asa Sul(HRAS)/Hospital
Materno Infantil de Brasília (HMIB)
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 22 de setembro de4 2012
 Todo desequilíbrio ácido-base decorre apenas de uma
alteração na concentração de hidrogênio ionte no
LEC.
 A caracterização de qualquer distúrbio necessita
basicamente de três variáveis: pH, pCO2 e H2CO3
 A diminuição do pH do sangue é chamada de
ACIDEMIA, enquanto o distúrbio que a causou recebe
o nome de ACIDOSE.
 Do mesmo modo, o aumento do pH do sangue,
ALCALEMIA, é causado pelo distúrbio chamado de
ALCALOSE.
 Alterações primárias na concentração de bicarbonato
são chamados de distúrbios metabólicos e resultam
de anormalidades no conteúdo de bases ou ácidos não
voláteis no LEC.
 Alterações primárias na pCO2 são chamadas de
distúrbios respiratórios, e são decorrentes de
desordens na ventilação pulmonar.
 Um distúrbio primário na concentração de
bicabornato acarreta uma alteração compensatória
na pCO2.
 De modo semelhante, uma alteração primária na
pCO2 determina uma resposta renal que altera a
concentração de HCO3 no LEC.
 A compensação sempre ocorre na mesma direção
do distúrbio primário, por exemplo, se a
concentração de HCO3 diminui por conta de uma
acidose metabólica, a compensação respiratória se
manifesta
por
diminuição
da
pCO2
(hiperventilação)
 Em distúrbios leves, as respostas compensatórias
são suficientes para manter o pH nos limites da
normalidade.
 A completa normalização do ácido-base depende da
reversão da anormalidade clínica que causou o
desequilíbrio e de tempo suficiente para que os
mecanismos
homeostáticos
normalizem
as
concentrações de hidrogênio e das substâncias
tampões no meio interno.
 As respostas compensatórias fisiológicas não são
consideradas como distúrbios separados, por
exemplo, não é correto dizer que o paciente tem
acidose metabólica com alcalose respiratória
compensatória. O certo seria acidose metabólica
com compensação respiratória.
 O que também é útil na avaliação dos distúrbios de
AB (ácido-base), é a estimativa da diferença de
aniontes (DA) ou anion gap no plasma obtido pelas
fórmulas:
DA=Na-(HCO3+CL) ou DA=(Na+K)-(HCO3+CL)
VR: 7-10.
 A diferença de aniontes é útil para revelar a
presença de substâncias, geralmente aniontes de
ácidos fortes, que podem influenciar o equilíbrio
ácido-base.
 A avaliação de um distúrbio ácido-base começa pela
observação do pH do sangue, seguida da PCO2 e
HCO3, para determinar qual o distúrbio primário.
 Por fim, quando necessário, obtém-se a diferença de
aniontes ou uma dosagem de eletrólitos urinários para
melhor caracterização do distúrbio.
 Em algumas situações clínicas, geralmente em
pacientes graves, a avaliação se torna mais difícil,
porque ocorre uma superposição de distúrbios.
ACIDOSE METABÓLICA
 É uma desordem secundária a um acúmulo de ácidos
não-voláteis no organismo que, se não for corrigida,
resulta em acidemia (pH menor que 7,35).
 A origem do processo pode ser direta, através do
acréscimo de H+, conjugado a uma variedade de
aniontes, ou indireta, através da perda de bicabornato.
 As acidoses metabólicas são divididas em dois grupos:
aquelas com diferença de aniontes elevadas e aquelas
com diferença de aniontes normal.
ACIDOSE METABÓLICA COM D.A ELEVADA
 Ocorre acúmulo de H+, acompanhado de um anionte
diferente do cloro.
 Enquanto o HCO3 é consumido para tamponar a carga
ácida, este novo anionte, que não é medido pelo
laboratório, ocupa o lugar do bicabornato.
 O resultado final é um aumento na D.A, pois o
bicabornato diminui e o cloreto não se altera.
 Ex: insuficiência renal / acidose lática / cetoacidose /
rabidomiólise, toxinas (salicilato, metanol)
ACIDOSE METABÓLICA COM D.A.
NORMAL
 Neste caso, o bicabornato plasmático é substituído pelo
cloreto. Por este motivo também é chamada de acidose
hiperclorêmica.
 Este fenômeno pode ocorrer pela ingestão ou infusão de
ácidos com anionte cloreto, ou, mais frequentemente,
pela resposta fisiológica renal que compensa a perda de
bicabornato, reabsorvendo o cloreto para preservar o
volume do LEC.
 Este tipo de acidose é mais responsivo a administração
de substâncias alcalinas como o bicabornato de sódio.
 Ex: diarréia / fístulas / acidose tubular renal /
insuficiência renal leve / alimentação parenteral.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
(ACIDOSE METABÓLICA)
 Depende da doença de base;
 Padrão respiratório típico: respiração de Kussmaul
(hiperventilação pulmonar com frequência lenta);
 Depressão do sensório;
 Arritmias cardíacas;
 Hipotensão por depressão miocárdica;
 Resistência à ação pressora das catecolaminas;
 As acidoses crônicas produzem dissolução do mineral
ósseo (nefrocalcinose, etc.)
ALCALOSE METABÓLICA
 Surge principalmente por perda de H+ ou acúmulo de
bicarbonato, que se não corrigida, resulta em alcalemia
(pH > 7,45).
 Fase de geração: ocorre um aumento do conteúdo de
bicarbonato no LEC.
 Fase de manutenção: presença de uma anormalidade
que aumente a reabsorção tubular renal de bicarbonato
e mantém o distúrbio inicial.
 A manutenção da alcalose metabólica decorre da
incapacidade renal de excretar o bicarbonato
acumulado em excesso no LEC.
SITUAÇÃO CLÍNICA
PRINCIPAL MECANISMO BÁSICO
Insuficiência renal
Diminuição da filtração glomerular
Diminuição do volume extracelular
Aumento de reabsorção proximal de HCO3
Deficiência de potássio
Aumento da PCO2
Aumento da oferta distal de sódio
Aumento da atividade mineralocorticóide
Aumento de reabsorção proximal de HCO3
Aumento de reabsorção proximal de HCO3
Aumento de reabsorção distal de HCO3
Aumento de reabsorção distal de HCO3
ALCALOSE METABÓLICA
RESPONSIVA AO CLORETO
 É o tipo mais frequente.
 Ocorre em paciente com depressão de volume.
 Ex: vômitos ou aspiração nasogástrica / diarréias ricas
em cloreto / terapia com diuréticos / após correção de
hipercapnia, aniontes pouco reabsorvidos na urina
(penicilina, fosfato, sulfato).
ALCALOSE METABÓLICA INSENSÍVEL
AO CLORETO
 A maioria das etiologias é decorrente da ação excessiva,
não regulada, fisiologicamente de mineralocorticóides.
 Estes pacientes retém sódio avidamente e são levemente
hipervolêmicos, hipertensos e hipopotassêmicos.
 Ex: hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing,
uso de esteróides, deficiência de potássio e/ou magnésio,
disfunção renal com acúmulo de HCO3.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
(ALCALOSE METABÓLICA)
 Depressão do sistema nervoso central;
 Hiperexcitabilidade muscular;
 Diminuição do débito cardíaco (arritmias);
 Avidez da hemoglobina pelo oxigênio, dificultando a
oxigenação dos tecidos.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
 É uma desordem secundária ao acúmulo de CO2
(hipercapnia) que, se não for corrigida, resulta em
acidemia.
 A concentração sérica de bicarbonato pouco aumenta,
raramente excedendo 28 mEq/l.
 Quando o distúrbio primário se perpetua, ocorre tempo
suficiente para o aparecimento da compensação renal.
 Manifesta por aumento da geração de amônia e
produção de bicarbonato novo.
PRINCIPAIS CAUSAS DE ACIDOSE
RESPIRATÓRIA
DISTÚRBIO NA ELIMINAÇÃO DE CO2
DISTÚRBIO NO CONTROLE DA
RESPIRAÇÃO
PERFUSÃO
- Parada cardíaca, embolia pulmonar
DEPRESSÃO DO SNC
- Anestesia, sedativos, parada cardíaca,
infecções, traumatismos, etc
VENTILAÇÃO
- Pneumonia, edema pulmonar, SARA,
obstrução de vias aéreas, afogamento,
pneumotórax, etc.
PROBLEMAS NEUROMUSCULARES
- Doenças da medula e nervos
periféricos, neurotoxinas (tétano e
botulismo), miopatias, etc.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
(ACIDOSE RESPIRATÓRIA)
 O fundo de olho pode apresentar dilatação dos vasos do
sistema venoso e edema de papila em casos severos.
 Alterações no SNC que pode variar desde ansiedade até
narcose e coma.
 Fácies pletórica (em casos crônicos).
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
 Ocorre por aumento da ventilação pulmonar, causando
uma diminuição primária de CO2 (hipocapnia) que, se
não corrigida, resulta em alcalemia.
PRINCIPAIS CAUSAS DE ALCALOSE
RESPIRATÓRIA
MECANISMOS CENTRAIS
- Ansiedade, dor, febre, tumores, processos inflamatórios, hipoxemia,
hiperventilação voluntária
ESTIMULOS PERIFÉRICOS
- Fibrose ou edema pulmonar, irritação de vias aéreas, restrição pulmonar
DROGAS OU HORMÔNIOS
- Salicilatos, xantinas, catecolaminas, progesterona
OUTRAS SITUAÇÕES
- Hiperventilação mecânica, sepse, cirrose hepática, correção rápida de
acidose metabólica
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
(ALCALOSE RESPIRATÓRIA)
 Vasoconstrição cerebral com confusão mental e
predisposição a convulsões
 Tonteiras
 Parestesias periférias
 Dormência perioral
DISTÚRBIOS MISTOS
 Afastada a possibilidade de erro laboratorial, sempre que a
compensação observada parecer menor ou maior que o esperado,
ou ocorrer na direção inversa, é quase certo tratar-se de um
distúrbio misto.
 É importante a avaliação dos eletrólitos séricos e da diferença de
aniontes ao diagnosticar um distúrbio ácido -base.
 A combinação de alcalose metabólica e respiratória produzindo
alcalemia leve é o distúrbio mais frequente em pacientes após
cirurgias e em UTI. Nesta situação atuam em sinergismo, ansiedade
e dor, juntamente com o estado de hiperaldosteronismo normal do
pós-operatório.
 Também podem contribuir a hiperventilação induzida por febre e
sepse, aspiração nasogástrica e a metabolização do bicarbonato a
citrato presente em derivados sanguíneos.
BIBLIOGRAFIA:
 FISIOPATOLOGIA CLINICA
 BEVILACQUA. BENSIOUSSAN. JANSEN. SPINOLA
 EDITORA ATHENEU
 5A. EDIÇÃO
Consultem também:
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Autor(es): Paulo R. Margotto/ Geórgia Quintiliano Carvalho
da Silva
GASOMETRIA A LÓGICA DO RACIOCÍNIO
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Autor(es): Paulo R. Margotto