Juliana Mesquita Nunes
ABORDAGEM AO ABDOME AGUDO
E
SÍNDROME DILATAÇÃO-VÓLVULO - TORÇÃO GÁSTRICA
Belo Horizonte
2009
Juliana Mesquita Nunes
ABORDAGEM AO ABDOME AGUDO
E
SÍNDROME DILATAÇÃO-VÓLVULO-TORÇÃO GÁSTRICA
Monografia
apresentada
para
a
conclusão
do
Curso
de
Especialização “Latu sensu” em Clínica Médica e Cirúrgica de
Pequenos Animais – UNIP
Orientadora: Prof.ª Flávia de Rezende Eugênio
Belo Horizonte
2009
2
Resumo
NUNES, J.M. Abordagem ao Abdome Agudo e Síndrome da DilataçãoVólvulo-Torção Gástrica. 2009. 40f. Monografia (Especialização em clínica
médica e cirúrgica de pequenos animais) – Instituto de Pós-Graduação Qualittas UNIP, Belo Horizonte, 2009.
O abdome agudo pode ser definido como um episódio de dor abdominal intensa
onde os pacientes podem apresentar vômito, diarréia, distensão abdominal,
alterações no andar e de postura, anorexia, letargia ou choque. Várias desordens
estão associadas com a dor abdominal, entre elas as gastrintestinais, hepáticas,
esplênicas e urogenitais. A abordagem do abdome agudo deve ser rápida,
organizada e eficiente.
A Síndrome dilatação-vólvulo-torção gástrica (DVGT) é emergência clínica médica
e cirúrgica com alta mortalidade no cão. Ocorre principalmente em cães de raças
grandes e que possuem “peito profundo.” O reconhecimento precoce desta
entidade é de fundamental importância para o tratamento com sucesso desta
síndrome. A causa definitiva ainda está por esclarecer. Provavelmente esta
patologia resulta de uma interação de vários fatores de risco. Não existe nenhuma
prevenção não cirúrgica de DVTG conhecida. A gastropexia preventiva em
animais predispostos é o método mais eficaz para evitar a ocorrência, podendo
ser recomendado como profilaxia em animais valiosos.
Palavras-chaves: Abdome agudo, dor abdominal, síndrome dilatação-vólvulotorção gástrica (DVGT), gastropexia.
3
Abstract
NUNES, J.M. Approach to the Syndrome of Acute Abdomen and Dilatation-Volvulus-Gastric
torsion. 2009. 40f. Monografia (Specialization in medicine and surgery of small animals) - Office of
Graduate
Studies
Qualittas,
UNIP,
Belo
Horizonte,
2009.
The acute abdomen can be defined as an episode of intense abdominal pain which the patients may
have vomiting, diarrhea, abdominal distension, changes in walking and posture, anorexia, lethargy and
shock. Several disorders are associated with abdominal pain, including the gastrointestinal, liver, spleen,
and urogenital. The approach of the acute abdomen should be fast, organized and efficient.
The dilation-volvulus syndrome, gastric torsion (DVGT) is general medical and surgical emergency with
high mortality in the dog. It occurs mainly in dogs of breeds that have large and "chest deep." Early
recognition of this entity is of fundamental importance for the successful treatment of this syndrome. The
final cause is still unclear. Probably this condition results from an interaction of several risk factors. There
is no prevention of surgical DVTG not known. The gastropexia preventive in predisposed animals is the
most effective method to avoid, may be recommended as prophylaxis in valuable animals.
Keywords: Acute abdomen, abdominal pain, dilation-volvulus syndrome, gastric torsion (DVGT),
gastropexia.
4
Lista de Quadros e Tabelas
1.
Quadro 1: Principais causas de vômito agudo e diarréia aguda.............11
2.
Quadro 2: Técnica de realização da Lavagem Peritoneal Diagnóstica
(LPD)..............................................................................................................13
3.
Quadro 3: Enfermidades causadoras de abdome agudo associadas ao
manejo adotado............................................................................................14
4.
Quadro 4: Relação entre alguns sinais clínicos e a suspeita de
diagnóstico....................................................................................................16
5.
Quadro
5:
Esquema
simplificado
sobre
a
patofisiologia
da
dilatação/vólvulo gástrico............................................................................21
6.
Quadro 6: Tipos de manifestações anatomopatológicas.........................23
7.
Quadro 7: Fisiopatologia da dilatação /vólvulo gástrico..........................26
5
Lista de figuras
1.
Ilustração 1: Torção Gástrica.................................................................22
2.
Ilustração 2: Dilatação Gástrica.............................................................27
3.
Ilustração 3: Correção da Torção Gástrica...........................................32
4.
Ilustração 4: Gastropexia Incisional......................................................33
5.
Ilustração 5: Gastropexia Circuncostal.................................................34
6.
Ilustração 6:Gastrostomia com aplicação de tubo..............................35
7.
Ilustração 7: Gastrostomia com aplicação de tubo.............................36
8.
Ilustração 8: Estômago necrosado........................................................36
9.
Ilustração 9: Gastrectomia parcial.........................................................37
10.
Ilustração 10: Esplenectomia.................................................................38
6
Sumário:
Resumo........................................................................................................................03
Abstract........................................................................................................................04
Lista de Quadros e Tabelas........................................................................................05
Lista de Figuas.............................................................................................................06
Abordagem ao abdome agudo:
1. Introdução.................................................................................................................09
2. Revisão de literatura................................................................................................09
2.1. Patofisiologia da dor abdominal..........................................................................09
2.2.Avaliação do paciente............................................................................................10
2.3.Avaliação laboratorial............................................................................................12
2.4.Avaliação complementar.......................................................................................13
2.5.Abordagem e manejo do paciente........................................................................13
2.6.Analgesia.................................................................................................................16
3.0conclusão.................................................................................................................17
Síndrome Dilatação-Torção gástrica:
1.Introdução..................................................................................................................18
2.Revisão de literatura.................................................................................................18
2.1.Incidência do Moléstia e Susceptilidade racial....................................................18
2.2.Fatores de risco......................................................................................................19
2.3.Fisiopatologia.........................................................................................................19
2.4.Efeitos em outros sistemas do organismo..........................................................24
2.5.Sintomas clínicos e diagnóstico...........................................................................27
7
2.6.Achados radiográficos...........................................................................................28
2.7.Tratamento pré-operatório de emergência..........................................................30
2.8.Tratamento cirúrgico..............................................................................................31
2.9.Correção da torção gástrica..................................................................................31
2.10.Gastropexia...........................................................................................................32
2.11.Gastropexia incisional.........................................................................................32
2.12.Gastropexia circuncostal.....................................................................................33
2.13.Gastrostomia com aplicação de tubo.................................................................34
2.14.Gastrectomia parcial............................................................................................35
2.15.Esplenectomia......................................................................................................37
2.16.Complicações pós-operatórias...........................................................................38
2.17.Conclusão.............................................................................................................38
Referências Bibliográficas..........................................................................................40
8
1) - Introdução:
O abdome agudo pode ser definido como uma enfermidade que se inicia subitamente com dor
abdominal. Sinais abdominais agudos estão associados com distúrbios que ameaçam a vida e
necessitam de terapia imediata, por isso a realização de cirurgia de emergência ou tratamento com
medicamentos frequentemente constitui um dilema. O veterinário deve adotar rapidamente uma postura,
definindo um plano terapêutico apropriado através da sua experiência profissional, testes laboratoriais,
Raio X e LPD. O sucesso no manejo desses pacientes requer acurácia clínica, informações precisas no
diagnóstico, e tratamento imediato e correto.
2)-Revisão de Literatura:
A elevada importância que os animais de estimação têm ocupado na vida das pessoas denota
necessidade de pesquisas de novas condutas médicas e cirúrgicas que possam ser aplicadas.
O abdome agudo pode ser definido como um episódio de dor abdominal intensa onde os
pacientes podem apresentar vômito, diarréia, distensão abdominal, alterações no andar e de postura,
anorexia, letargia ou choque. Várias desordens estão associadas com a dor abdominal, entre elas as
gastrintestinais, hepáticas, esplênicas e urogenitais.
A abordagem do abdome agudo deve ser rápida, organizada e eficiente. O trato gastrintestinal é
extremamente sensível às injúrias traumáticas, sépticas e isquêmicas. É preciso mantê – lo sempre
“ocupado” para evitar úlceras de estresse, erosões, sangramentos e outras lesões que iniciem a cascata
de translocação, para isso a nutrição enteral deve ser iniciada rapidamente.
2.1) – Patofisiologia da dor abdominal:
A dor abdominal nos casos de abdome agudo está sempre presente e é necessário determinar
sua localização, início, progressão e características básicas. Ela é transmitida por vias sensoriais
aferentes, que carregam os impulsos nocioceptivos até o corno dorsal da medula espinhal, caminha pela
via espinotalâmica e trato espinorreticular até o tálamo e são liberadas no córtex cerebral, onde a
sensação de consciência é percebida. De acordo com a localização, podemos descrever três tipos de
dor abdominal: visceral, parietal e difusa ou aplicada.
A dor visceral é mediada por fibras aferentes C, localizadas nas paredes de cavidades viscerais,
cápsula de órgãos sólidos abdominais, mesentério e peritônio caudal. É desencadeada após distensão,
inflamação ou isquemia por estimulação de neurônios receptores ou por envolvimento direto de nervos
sensoriais. A dor é entorpecente, lenta, sem localização precisa e pode estar acompanhada de náusea,
apatia e vômito. Normalmente o paciente com esse tipo de dor se move de um lado para o outro
tentando se desvencilhar do desconforto.
A dor parietal é mediada por fibras nervosas delta C e A, sendo a última responsável pela
transmissão aguda, severa e sensação de dor localizada. Origina-se no peritônio parietal geralmente
fazendo com que o paciente prefira ficar imóvel.
A dor aplicada é sentida num sítio distante, mas suprida pelos mesmos neurosegmentos como
em órgãos abdominais, isso ocorre porque algumas células do cordão espinhal recebem fibras sensitivas
da dor visceral e fibras periféricas.
9
A localização da dor serve como um guia para o diagnóstico, sendo que, em apenas dois terços
dos casos, são reportadas descrições atípicas. É de suma importância localizar a dor, para que a
abordagem seja mais específica e a terapêutica apropriada.
O modo de início da dor abdominal pode ser explosivo (em segundos), rapidamente progressivo
(em uma ou duas horas) ou gradual (várias horas). Acompanhando a dor, os sinais sistêmicos como
taquicardia, taquipnéia e choque sobrepõem os distúrbios abdominais e diminuem o risco no caso de
pronta ressuscitação e laparotomia,
A progressão da doença vai de uma dor branda permanente, que fica centrada em área bem
localizada, em torno de uma a duas horas, chegando à dor entorpecente. Os sintomas gastrintestinais
associados não são frequentes no início e os sintomas sistêmicos estão ausentes.
É essencial observar as características básicas da dor, como a natureza, a severidade e a
periodicidade que geram pistas importantes para se definir as causas.
2.2) – Avaliação do Paciente:
A abordagem inicial deve conter uma história clínica e exame físico dirigido. Raça, idade, sexo
ou peso podem ajudar a diminuir a lista de diferenciais (Dilatação/Torção Gástrica em raças gigantes,
piometra em fêmeas, pancreatite em fêmeas de meia idade e raça média, parvovirose em filhotes, etc.).
O exame físico deve incluir inspeção, palpação, auscultação e percussão do abdome, com o objetivo de
localizar a dor e detectar presença de ondas e fluidos, órgãos com gases e massas sólidas.
O abdome pode ser inspecionado e avaliado se há distensão, deformidades, deslocamento ou
edema; os pêlos do abdome devem ser tricotomizados para melhorar a visualização de petéquias ou
outras anormalidades. Uma região umbilical avermelhada pode indicar hemorragia intra – abdominal,
enquanto que massas firmes podem sugerir neoplasias primárias ou metastáticas intra – abdominais. O
diagnóstico de herniações é importante nessa fase. Petéquias e equimoses indicam coagulopatias como
coagulação intravascular disseminada (CID).
A auscultação da cavidade abdominal pode mostrar aumento dos borborigmos em enterites
agudas, obstrução intestinal aguda e intoxicações. Diminuição dos sons intestinais indica íleo, obstrução
crônica, peritonite ou presença de fluido peritoneal. Sons ectópicos ou auscultados fora da cavidade
abdominal podem indicar hérnia diafragmática ou presença de corpo estranho.
A palpação abdominal pode detectar dor, distensão, aumento de órgãos, presença de fluidos e
massas.
Percussão no abdome é usada para detectar fluido abdominal, delinear linhas de fluido e
demonstrar a presença de gás. O balotamento pode ser usado para detectar fluido abdominal.
Pacientes com abdome agudo geralmente estão instáveis em seus padrões respiratórios e
cardiovascular, por isso a avaliação dos sinais vitais deve ser concluída dentro de 30 a 60 segundos.
Podem também apresentar hipotermia ou se tornarem hipotérmicos durante a ressuscitação secundária
a infusão intravascular de grandes volumes de fluidos. A hipotermia interfere nas funções metabólicas
normais levando à disfunção cardíaca, vasodilatação na sua fase tardia e interferência na cascata de
coagulação.
10
O exame deve ser rápido e a determinação do procedimento a ser seguido é importante
(cirúrgico ou não). Em caso de dúvida o ideal é fazer uma laparotomia exploratória, antes que o paciente
deteriore. Na maioria das vezes, o diagnóstico de abdome agudo pode ser dado baseando – se nos
sinais clínicos, como: letargia ou depressão, anorexia, vômito e distensão abdominal. Esses pacientes
normalmente sentem dor à palpação abdominal, embora a dor possa não estar evidente em pacientes
apáticos. Alguns desses pacientes devem ser medicados, outros requerem cirurgia de emergência.
A opção por um procedimento de emergência deve ser feita nas seguintes situações:
traumatismos (hemorragia persistente, ferimento penetrante na cavidade, ruptura de bexiga, por
exemplo), obstrução gastrintestinal (corpo estranho, neoplasia, etc.), acidentes gastrintestinais (torção,
volvo ou intussuscepção, entre outros), peritonite, torção hepática ou esplênica, massas abdominais e
acidentes vasculares.
Muitas vezes o paciente apresenta um quadro agudo de vômito e/ou diarréia. É de extrema
importância tentar diferenciar as possíveis causas destas alterações (Quadro 1).
Quadro 1: Principais causas de vômito agudo e diarréia aguda
CAUSAS DE VÔMITO AGUDO
Gastrintestinais primárias:
CAUSAS DE DIARRÉIA AGUDA
Gastrintestinais primárias:

Gastrite aguda

Doenças infecciosas

Neoplasias

Doenças parasitárias

Ulcerações

Gastroenterite hemorrágica

Gastroenterite eosinofílica

Obstrução intestinal

Parasitismo

Linfossarcoma intestinal

Enterites infecciosas

Doença inflamatória idiopática

Obstruções

Intolerância à dieta

Corpos estranhos

Intussuscepção

Doença renal
Extragastrintestinais:

Doença hepática

Doença hepática

Pancreatite

Doença renal

Doenças endócrinas

Pancreatite

Intoxicações

Doenças endócrinas

Desordens do SNC

Piometra

Distúrbios eletrolíticos

Desordens do SNC

Intoxicações

Reações medicamentosas
Extragastrintestiais:
Fonte: Revista Nosso Clínico: “Emergências Gastrintestinais”
11
2.3) – Avaliação laboratorial:
Exames laboratoriais são frequentemente necessários para se determinar a extensão da doença
e confirmar o diagnóstico. Hematócrito, proteína total, uréia, glicose e urinálise devem ser considerados.
O perfil eletrolítico é de indiscutível importância para se definir o fluido adequado e as correções
necessárias. Havendo tempo, um hemograma com plaquetas, leucograma, painel bioquímico completo e
dosagem de amilase e lipase são auxiliares na busca de outras patologias que possam estar causando
ou agravando o caso. Nos pacientes críticos ou sépticos, um estudo das funções de coagulação, cultura
sanguínea ou de urina e gasometria devem ser cogitados. Como regra geral, a condição clínica do
paciente vai eleger a conduta dos exames complementares.
A lavagem peritoneal diagnóstica (LPD) é uma técnica simples e de grande valor diagnóstico em
muitos quadros abdominais.
A LPD é importante para se avaliar a necessidade de uma laparotomia exploratória e apresenta
vários benefícios, como:

Remoção de sangue acumulado, que é fonte de hemoglobina;

Redução do número de bactérias;

Remoção de toxinas bacterianas e enzimas lisossomais da grande área de absorção;

Remoção de materiais estranhos irritantes;

Remoção de neutrófilos degenerados e debris celulares;

Diluição de fibrinogênio e fibrina que são os substratos da formação de aderências.
A LPD deve ser indicada em casos onde houve perda de detalhe no Raio – X abdominal, injúria
múltipla, choque, sinais de trauma contuso, dor persistente ou complicações pós operatórias como
extravazamento de conteúdo intestinal após enterotomia. O fluido de LPD deve ser avaliado
visualmente, citologicamente, bioquimicamente e para culturas anaeróbias e aeróbias. Um fluido
muito claro quase sempre exclui uma peritonite séria ou patologia inflamatória mais grave. Um
líquido turvo e floculento é bastante sugestivo de peritonite. A coloração mais esverdeada
geralmente contém bile e indica extravazamento de líquido biliar. O fluido rosa com hematócrito
abaixo de 1% indica hemorragia leve e fluido vermelho com hematócrito acima de 2% ou 5% indica
hemorragia severa e obriga monitoramento mais rígido do paciente. Uma contagem de leucócitos
entre 500 e 200/mm³ pode ser indicativa de peritonite se não houve leucocitose periférica ou se o
paciente não tiver sofrido intervenção cirúrgica recente. A presença de neutrófilos degenerados ou
bactérias fagocitadas sugere peritonite supurada ou séptica. A avaliação bioquímica para
bilirrubina, amilase e creatinina acima dos valores séricos normais indica vazamento biliar,
pancreatite e ruptura do trato urinário, respectivamente.
A acurácia da lavagem peritoneal fica prejudicada se não houver um período mínimo de três a
seis horas entre a contaminação e o aparecimento de células inflamatórias no fluido recuperado e
também nos casos de doença no espaço retroperitoneal em que não se detectará a anomalia. O
Quadro 2 descreve a técnica completa para realização da lavagem peritoneal diagnóstica.
12
Quadro 2: Técnica de realização da Lavagem Peritoneal Diagnóstica (LPD)

Esvazie a bexiga;

Posicione o paciente em decúbito dorsal ou lateral e prepare cirurgicamente a área ventral
do abdome;

Infiltre a pele, fáscia e peritônio parietal com anestésico local, 1 a 3 cm caudal à cicatriz
umbilical;

Com uma lâmina de bisturi faça uma incisão de 0.5 a 1 cm na fáscia;

Entre com o catéter através da área anestesiada dentro do peritônio e avance na direção
dorso caudal;

Se o fluido retornar de imediato, colha a amostra para análise. Se isso não ocorrer, conecte
um equipo e um fluido morno (salina 0,9%) e injete 22mg/Kg. Gentilmente, vire o paciente
para os dois lados para distribuir bem o fluido e drene por aspiração ou gravidade. Colete
de 10 a 20 ml do fluido.

Remova o cateter e suture o local ou mantenha o cateter suturado para novas lavagens.

A incisão pode ficar aberta ou ser suturada
Fonte: Revista Nosso clínico: “Emergências Gastrintestinais”
2.4) – Avaliação complementar:
Exames complementares como radiografias, ultrassom, endoscopia e outras técnicas
diagnósticas podem ser de grande utilidade. Os exames radiográficos torácico e abdominal são sempre
indicados, usando contrastes se necessário e possível. O ultrassom pode ser útil no diagnóstico, exceto
na presença de excesso de ar na cavidade abdominal.
2.5) – Abordagem e manejo do paciente:
Animais com abdome agudo podem ser classificados em três categorias:

Não cirúrgicos: animais que não requerem cirurgia de emergência e são primeiramente
abordados clinicamente.

Urgentes: animais que devem ser operados rapidamente, no máximo em 12 horas.

Críticos: animais que requerem cirurgia imediata após estabilização. O atraso na decisão
cirúrgica aumenta o risco do paciente.
13
Quadro 3: Enfermidades causadoras de abdome agudo associadas ao manejo adotado
NÂO CIRÚRGICAS
CASOS URGENTES
CASOS CRÍTICOS
Pancreatite aguda
Obstrução intestinal
Dilatação vólvulo gástrica
Gastroenterite hemorrágica
Ruptura de bexiga
Vólvulo intestinal
Parvovirose
Obstrução do trato urinário
Peritonite aguda
Doença do disco intervertebral
Dilatação
Trauma
Hiperlipidemia
vólvulo
interna
Doença hepática
Torção esplênica
Intussuscepção intestinal
Ingestão de toxina
Ruptura esplênica
Hérnia diafragmática
Úlcera gastroduodenal
Ruptura vesícula biliar
Feridas
Colites
Abscesso prostático
abdominais
Nefrite aguda
Torção testicular
Corpo estranho linear
gástrica
sem
Obstrução
com
hemorragia
perfurantes
total
(corpo
estranho)
Torção
esplênica
ou
testicular
Fonte: Revista Nosso Clínico: “Emergências gastrintestinais”
Existem dois métodos básicos de abordagem ao paciente com abdome agudo. O primeiro é
seguir o diagnóstico presuntivo ou ir de acordo com a avaliação inicial (decidir se o paciente precisa ou
não de cirurgia baseado nos sintomas clínicos, resultados do exame físico e resposta primária à terapia).
O outro meio seria estabelecer um diagnóstico clínico – patológico, de onde as decisões partiriam. Para
algumas patologias, como o complexo Dilatação/Torção Gástrica, o diagnóstico é rápido e acurado. Isto
não é regra e nem sempre possível, principalmente se o paciente tem dor abdominal aguda e chega em
emergência. Nesses casos a opção é sempre a primeira abordagem. O clínico deve se ater não somente
na necessidade de confirmação do diagnóstico, mas principalmente nos cuidados necessitados pelo
paciente.
A abordagem deve seguir a ordem: exame físico rápido para identificar o que pode prejudicar o
paciente, ressuscitação se necessário e um exame físico mais completo para identificar todos os
problemas. O Objetivo da ressuscitação é reverter os sinais de choque e promover oxigenação efetiva
das células. Nos pacientes da emergência, a seqüência ABC (ar, batimentos, circulação) é obrigatória,
em seguida deve–se providenciar um painel laboratorial. O choque no abdome agudo pode levar a
hipovolemia, sepse e falência múltipla de órgãos, por isso é essencial à suplementação de oxigênio e
fluidoterapia.
A mucosa gastrintestinal pode sofrer dois tipos de seqüelas no quadro septicêmico: perda de
água, eletrólitos e proteínas em excesso, dificultando a manutenção de hidratação adequada e balanço
energético positivo e também translocação bacteriana resultando em falência múltipla de órgãos e
progressão para estágio irreversível de choque. Basicamente a translocação ocorre pela passagem de
14
bactérias nativas da mucosa gastrintestinal até os linfonodos mesentéricos e órgãos em geral,
agravando a septicemia e levando à morte.
A infusão de antibióticos de amplo espectro deve ser lembrada na sepse. Os esteróides serão
sempre foco de controvérsia, valendo a experiência pessoal do clínico na decisão final. É necessário
administrar cristalóides e colóides como: Ringer Lactato, Normosol – R ou Plasmalyte – A em pacientes
que apresentam acidose metabólica. Colóides sintéticos como o Dextran – 70 e Hetastarch são
eficientes em animais com hipovolemia. Para julgar a quantidade de fluido requerida deve – se observar
o débito urinário, pressão venosa central e a pressão arterial. A ressuscitação com salina hipertônica
associada a um colóide, restabelece a função cardiovascular, além de reduzir significativamente a
quantidade de fluido necessária que em excesso representa risco para o paciente.
O tratamento inclui suplementação de oxigênio para maximizar a perfusão tissular e taxa de
infusão constante de anti–arrítimicos (lidocaína e/ou procaína) nos pacientes com alteração
eletrocardiográfica. Pacientes com sinais de choque devem receber oxigênio em médias altas (5 15l/min), administrados por cateter nasal, transtraqueal, cateter tipo óculos, máscara ou colar
elizabetano.
Existem seis vias principais para o início da dor abdominal: hepatobiliar, esplênica, urogenital,
gastrintestinal, pancreática e parietal. Localizar a via de acesso da dor e complementar com dados de
anamnese, exame físico, laboratorial, LPD e imagem auxiliará no início imediato do tratamento.
Podemos associar alguns sinais clínicos, por sua intensidade e localização, às alterações e
distúrbios em órgãos ou regiões específicas que provocam e/ou agravam o quadro de abdome agudo.
Após esta avaliação minuciosa, algumas indicações para cirurgia imediata devem ser seguidas:

Hemorragia incontrolável ou inabilidade de estabilizar o paciente com drogas;

Gás livre em radiografias;

Dilatação/Torção Gástrica

Bactérias intracelulares, material fecal ou vegetal e predominância de neutrófilos degenerados
no fluido de LPD;

Bilirrubina ou amilase no fluido abdominal

Obstrução intestinal completa por corpo estranho linear;

Injúria abdominal penetrante;

Torção esplênica com vólvulo mesentérico;

Ferimento à bala;

Evisceração.
15
Quadro 4: Relação entre alguns sinais clínicos e a suspeita de diagnóstico
SINAIS CLÍNICOS
SUSPEITA
Dor abdominal cranial
Alterações hepatobiliares, pancreáticas, no
estômago ou duodeno.
Icterícia, hepatomegalia e bilirrubina/enzimas
Doença hepática
hepáticas elevadas.
Ingestão de gordura, vômito, dor abdominal
Pancreatite
cranial direita e amilase/lípase elevadas.
Uso de esteróides ou antiinflamatórios não
Distúrbios gastroduodenais
esteroidais, hematemese, anemia ou vômito.
Dor abdominal central
Alteração
no
baço,
rins,
intestino
e/ou
linfonodos associados ao útero.
Presença
de
esplenomegalia,
anemia,
Doença e/ou ruptura esplênica
hemoperitônio.
Azotemia, isostenúria, sedimento celular na
Doença renal
urina e dor na região dorsal média.
Vômito,
diarréia,
desidratação,
distúrbios
Distúrbios intestinais
eletrolíticos, melena ou hematoquezia, palpação
alterada.
Estrutura tubular aumentada no abdome médio
Piometra, torção ou gestação.
de fêmeas não castradas
Dores abdominais caudais
Alterações na bexiga, próstata ou intestino
grosso.
Fonte: Revista Nosso Clínico: “Emergências gastrintestinais”
2.6) – Analgesia:
A parte chave do tratamento para a maioria dos pacientes que apresentam abdome agudo é a
analgesia. Após o exame inicial, o paciente deve ter a dor reduzida para ter conforto e também facilitar
exames clínicos subseqüentes.
Anorexia, balanço energético
negativo, disfunção urinária
e
gastrintestinal, catabolismo tissular, fadiga e convalescência prolongada são alguns dos efeitos
provocados pela dor. Por isso a analgesia pós–operatória é importante para diminuir a morbidade.
Atualmente a analgesia pré–operatória é preconizada ao invés de se tratar a dor. Em animais com hérnia
diafragmática ou dilatação gástrica severa, o aparelho respiratório pode estar significativamente
comprometido, por isso o manejo anestésico inclui ventilação com pressão positiva e cuidados para que
os analgésicos opióides não provoquem depressão respiratória. Estes podem ser administrados por
infusão constante ou por cateterização epidural (morfina, oximorfina, butorfanol, meperidina ou
buprenorfina). Os opióides apresentam a vantagem de minimizar a quantidade de anestesia geral
durante a cirurgia.
16
O paciente deve ser monitorado rigorosamente enquanto é feita a ressuscitação e o preparo
para a cirurgia. Sinais vitais, pressão arterial, pressão venosa central, eletrocardiograma e oximetria de
pulso devem ser avaliados a cada trinta ou sessenta minutos em pacientes estáveis.
3)-Conclusão:
Os pacientes em abdome agudo serão sempre um desafio diagnóstico e terapêutico ao clínico
de emergência. A decisão de se recorrer à cirurgia ou tratar clinicamente é geralmente difícil e requer a
assimilação completa das informações do paciente, sendo a manobra mais importante de todo o
processo, podendo ser o elo entre o sucesso e o fracasso. A importância do exame clínico frequente e
minucioso não pode ser subestimada. Se todos os diagnósticos não são definitivos e o paciente ainda
apresenta os sinais de abdome agudo, fica indicada a laparotomia exploratória enquanto se dá o suporte
médico. É importante o monitoramento intensivo e cuidados críticos com o paciente.
17
Síndrome da Dilatação - Vólvulo - Torção gástrica
1)–Introdução:
A síndrome dilatação – vólvulo – torção gástrica (DVTG) é emergência clínica médica e cirúrgica
com alta mortalidade no cão. O reconhecimento precoce desta entidade é de fundamental
importância para o tratamento com sucesso desta síndrome. O clínico deve estar familiarizado com a
epizootiologia, etiologia, anatomia patológica e fisiopatologia no sentido de providenciar cuidados
terapêuticos e cirúrgicos eficientes.
2)-Revisão de literatura:
A dilatação gástrica refere-se à distensão do estômago, causada mais frequentemente por ar
deglutido. Geralmente, a dilatação também contém líquido e ingesta misturados com substrato
mucóide espumoso. A dilatação implica numa condição inócua que pode ser facilmente corrigida
passando-se um tubo estomacal para aliviar a distensão. Raramente dilatação é corrigida pela
passagem de tubo estomacal. O paciente pode ser temporariamente aliviado, mas frequentemente
pode sofrer torção coincidente que deveria ser diagnosticada pela ingestão de bário e exame
radiográfico. A torção gástrica ocorre quando o estômago tubular rotaciona sobre si mesmo.
A rotação comum inicia-se com o piloro e o antro pilórico passando do lado ventral direito do
abdômen e rotacionando sob o estômago e repousando dorsalmente sobre o cárdia no lado
esquerdo. Esta torção pode permanecer como ocorrência oculta e pode não conduzir à síndrome
DVTG, ou a torção pode continuar desenvolvendo-se para vólvulo. Quando e se o vólvulo ocorrer, a
síndrome DVTG resultante é evento fisiopatológico grave.
Na torção, a drenagem estomacal pode não ser totalmente bloqueada. Muitos animais podem
aparecer absolutamente normais, mas ainda estão sob condição de torção. Um diagnóstico precoce
da torção permite ao clínico atuar para prevenir o desenvolvimento de vólvulo. O vólvulo gástrico
ocorre se a torção continuar rotacionando sobre seu eixo maior. Este vólvulo obstrui completamente
o fluxo gástrico de líquido, alimento e gases. A rotação do órgão oco precipita necrose por
estrangulamento de segmentos da parede estomacal. Como a saída de gases é bloqueada, ocorre
dilatação gástrica.
2.1)-Incidência da moléstia e susceptibilidade racial:
Ocorre principalmente em cães de raças grandes e que possuem “peito profundo”. As raças mais
afetadas são fila brasileiro, dog alemão, mastim napolitano, mastiff, dobermam, Setter, pastor
alemão, são bernardo, serra da estrela, weimaraner. No entanto, ocasionalmente pode ocorrer em
raças pequenas como os Bulldogs Ingleses, Terriers, Basset Hound, Teckels, apenas dilatação no
estômago. Não existe predisposição sexual, podendo afetar animais entre 2 meses e 15 anos.
Normalmente esta condição ocorre 2 a 3 horas após a ingestão de uma refeição.
Segundo estudo desenvolvido pela Purina, “Estudos Epidemiológicos de torção do Estômago em
cães,” as 10 raças mais susceptíveis à torção gástrica são:
18
1) Dogue Alemão
2) São Bernardo
3) Weimaraner
4) Setter Irlandês
5) Gordon Setter
6) Poodle Standard
7) Basset Hound
8) Dobermam
9) Old English Sheepdog
10) Braco Alemão de pêlo curto.
Dados do estudo realizado pela Universidade Perdue de Medicina Veterinária sobre a doença:

Tamanho: Quanto maior o cão, maior o risco;

Conformação do tórax: Cães com tórax profundo e estreito são mais susceptíveis;

Idade: Animais mais velhos correm maior risco, especialmente após os 7 anos;

Base genética: se existem parentes do cão que já sofreram de torção gástrica o
risco aumenta sensivelmente;

Personalidade: segundo o estudo, cães mais tímidos e medrosos correm mais risco
que aqueles mais amigáveis ou curiosos.
2.2)-Fatores de risco:
A causa definitiva ainda está por esclarecer. Provavelmente esta enfermidade resulta de uma
interação de vários fatores de risco, nomeadamente: exercício vigoroso após ingestão de grandes
quantidades de água ou após refeições; ingestão de dietas muito fermentáveis associadas a uma única
refeição diária, cadelas pós-parto com aumento das necessidades calóricas, stress e aumento da
aerofagia (ingestão de ar). Animais que apresentem congenitamente um aumento da latitude dos
ligamentos hepatoduodenais e hepatogástricos são mais predispostos a sofrerem de dilatação e torção
gástrica. Defeitos na eructação e uma diminuição do esvaziamento gástrico contribuem também para o
aparecimento de DVGT.
2.3)-Fisiopatologia:
A torção rotaciona ao redor da junção gastroesofágica. Uma vez que o orifício gastroesofágico
está fechado, não pode haver vômito ou eructação. A torção é continuada acompanhando a curvatura
maior do estômago para o antro. O fundo e o antro-pilórico ao se expandirem comprimem a região
piloroduodenal, bloqueando a saída de gás e líquido para o duodeno. As células gástricas do plexo
ganglionar de Auerbach podem ser comprometidas devido à distensão, criando atonia posterior da
parede estomacal. Estes pacientes podem inicialmente ter baixa atividade elétrica do potencial de
contração presente na parede gástrica. Isto pode contribuir para a incapacidade do estômago em expelir
pressões retidas, permitindo o desenvolvimento de DVTG. O gás retido causador da distensão gástrica
deriva principalmente da aerofagia. Outras hipóteses são que, organismos clostridiais produzem gás,
fermentação bacteriana de substrato adequado que produz CO², difusão de gases associada com
19
sangue retido na parede muscular aumenta o acúmulo de CO² e o aumento da pressão intragástrica
possivelmente previne esta difusão gasosa, e ácido gástrico e bicarbonato reagem e formam CO². As
fontes de bicarbonato podem ser as secreções pancreáticas e a saliva deglutida. Para cada
miliequivalente de bicarbonato, 22,4 cc de CO² são liberados. Isto pode contribuir para a distensão
gasosa aumentada após o bloqueio das saídas gástricas. A isquemia da musculatura gástrica ocorre
quando a pressão gasosa intraluminal excede à pressão sistólica arterial que supre a parede muscular.
O estômago torcido e distendido fisiologicamente inicia um “efeito dominó” profundo na maioria dos
órgãos e sistemas do corpo. Se não for instituído tratamento rápido, agressivo e específico em três
horas, o paciente geralmente morrerá.
20
Quadro 5: Esquema simplificado sobre a Patofisiologia da dilatação / vólvulo gástrico
21
O estômago normal contém geralmente gases, muco e o alimento que está a ser digerido.
Submente-se a um ritmo normal de contração, recebendo o alimento do esôfago situado acima,
submetendo o mesmo a um processo de digestão que culmina com a excreção dos dejetos.
No estômago dilatado gases e/ou os alimentos expandem o estômago muitas vezes acima do
seu tamanho normal, causando tremenda dor abdominal. Este estômago brutalmente distendido tem
tendência a girar e a torcer-se sobre si mesmo cortando o acesso sanguíneo e impedindo a expulsão
dos gases produzidos pela mesma. Com esta torção, dobram-se também os vasos sanguíneos que
irrigam não só o próprio estômago, como também grande parte do abdômen e o animal entra
rapidamente em estado de choque. Os alimentos no interior do estômago começam a fermentar e devido
à torção gástrica existente, o conteúdo alimentar não sai nem para o exterior através do vômito, nem
passa para os intestinos. A acumulação de gases que assim se vai formando no interior do estômago vai
dilatando-o, provocando um aumento anormal do abdômen e compressão da caixa torácica,
ocasionando mal-estar, dor abdominal e dificuldades respiratórias (Ilustração I). O baço é deslocado da
sua posição anatômica natural, para uma zona mais ventral (inferior) da cavidade abdominal no decurso
deste episódio, provocando a torção dos seus próprios vasos sanguíneos e, consequentemente, o seu
aumento desmensurado de dimensão e peso, mas também a compressão da veia cava, o que ocasiona
transtornos circulatórios graves.
Ilustração 1 - Torção Gástrica
22
ROTAÇÃO HORÁRIA:
180° (Torção gástrica)
270 - 360° (Vólvulo gástrico)
Quadro 06: Tipos de manifestações anatomopatológicas
Rotação horária:

Deslocamento crânio-ventral do
antro e piloro da porção direita em
direção à linha média ventral (A);

Sobreposição do corpo e fundo
gástrico pelo antro e piloro, que
passam a ocupar a porção mais
ventral à esquerda (B);

Deslocamento dorso-lateral para
a direita da curvatura maior do
estômago
e
deslocamento do
omento maior para a porção
gástrica ventral (C,D).
Fonte: Renato Linhares
23
2.4)-Efeitos em outros sistemas do organismo:

Baço: As alterações vistas em órgãos vizinhos são relacionadas à pressão aplicada pela
distensão do estômago e ao movimento anatômico do estômago e órgãos relacionados. Como a
curvatura maior do estômago move-se em posição torcida, o baço é também tracionado para
uma nova posição. Os vasos esplênicos são parcialmente ocluídos causando congestão venosa
secundária e esplenomegalia. Esta rotação esplênica pode também causar necrose gástrica.

Veia porta e veia cava caudal: A distensão gástrica restringe o fluxo sanguíneo normal
portacaval e da veia cava caudal. Isto causa desvio do sangue através do seio vertebral ventral e
veia ázigos à veia cava cranial e então para o coração direito. A oclusão da veia porta e veia
cava caudal causam congestão passiva crônica marcante das vísceras abdominais. Esta
obstrução anatômica é fator ulterior na síndrome de choque hipovolêmico.

Órgãos abdominais: Desde que as veias que drenam o abdômen caudal são comprimidas,
ocorre estase venosa nos órgãos. Os órgãos sofrem engurgitamento, aumento da viscosidade
sanguínea e acidose local. Estes fatores podem iniciar coagulação intravascular disseminada
(CID). Com o sequestro sanguíneo, ocorre dessaturação de oxi-hemoglobina, e o círculo vicioso
continua.

Fígado: O fígado normal recebe 85% de seu suprimento sanguíneo da veia porta. Como este
suprimento é interrompido, a isquemia hepática resultante é outro fator que contribui para o início
do choque hipovolêmico. Devido à falta de circulação portal, as células reticuloendoteliais do
fígado não podem neutralizar as endotoxinas de bactérias gram-negativas. Estas endotoxinas
precipitam o choque endotóxico, que potencia o choque hipovolêmico e apressa a morte.

Sistema cardiovascular: Três componentes principais do sistema cardiovascular são vitais para
continuidade da saúde do organismo. Não importa qual dos três componentes falhe – volume de
líquido (sangue), a bomba (coração), ou as estruturas tubulares (artérias, veias, capilares) – os
resultados são desastrosos. Na síndrome DVTG, a hipovolemia que resulta afeta todo o sistema
cardiovascular. Na DVTG, raramente existe perda excessiva de sangue, mas simplesmente
redistribuição do sangue respondendo à mediação de catecolaminas e adrenérgica.

Resposta adrenérgica: A liberação de epinefrina e norepinefrina do córtex adrenal causa
vasoconstrição das metarteríolas que penetram os leitos capilares e vasoconstrição das vênulas
pós-capilares que deixam os leitos capilares de todos os órgãos do corpo, exceto coração e
cérebro. Esta vasoconstrição hormonal torna a perfusão celular lenta.

Conservação do volume sanguíneo: O paciente com DVTG tenta restabelecer o volume de
sangue circulante redirecionando líquido dos pulmões, ossos, fígado, cartilagem e espaços
teciduais extravasculares para os espaços intravasculares para compensar a hipovolemia que se
desenvolve. A hipovolemia pode ser monitorizada medindo-se a pressão de volume sanguíneo
que retorna ao coração direito (monitorização da pressão venosa central).
24

Débito cardíaco e perfusão tecidual: Retorno venoso reduzido ao átrio direito resulta em
débito cardíaco diminuído. No início da síndrome DVTG, a pressão sanguínea pode permanecer
normal ou estar aumentada. Com o desenvolvimento do choque, há geralmente um estado
hipotensivo presente. O desenvolvimento do choque não é causado por queda na pressão
sanguínea, portanto vasopressores não deveriam ser utilizados no tratamento da DVTG. A
estimulação de nervos simpáticos gástricos pode também contribuir para a hipotensão. A
hipotensão, fluxo sanguíneo circulante reduzido, baixa velocidade de fluxo e efeito adrenérgico
continuam a sinergisticamente reduzir a perfusão tecidual. Em resumo, o quadro fisiopatológico
marcante na DVTG é o choque hipovolêmico. A dilatação gástrica inicia o choque hipovolêmico
através da obstrução funcional do fluxo sanguíneo pela veia cava caudal quando ela passa
dorsalmente ao estômago distendido. A pressão intragástrica aumentada pode diminuir o fluxo
sanguíneo através da veia porta. O retorno venoso colateral compensatório via seio vertebral
ventral para a veia ázigos não é grande o suficiente para compensar, e ocorre seqüestro de
sangue nos leitos capilares do baço dilatado, rim e músculos posteriores. Muitas outras
conseqüências adversas da hipovolemia e congestão esplênica ocorrem. Hipotensão e estase
vascular resultam em transmissão diminuída de oxigênio às células e mudança para
metabolismo anaeróbico, com produção aumentada de ácidos orgânicos e eventualmente morte
celular em muitos tecidos.

Pulmões: O estômago dilatado no paciente com DVTG invade o diafragma torácico. A dilatação
abdominal é extremamente dolorosa. O ato de respirar profundamente é comprometido devido
dolorosa complacência reduzida resultando em uma diminuição no volume circulante dos
pulmões. Como o volume circulante está diminuído, a taxa de respiração automaticamente
aumenta para manter o volume minuto necessário. A resistência inspiratória e expiratória é
aumentada gravemente e a complacência pulmonar é diminuída. Desde que o débito cardíaco
está diminuído, a perfusão pulmonar é automaticamente diminuída, e desde que o volume
circulante está diminuído, o nível de ventilação – perfusão não é mantido adequadamente. Como
resultado pode-se ter edema pulmonar, hiperemia e hemorragia no local. Este quadro é referido
como “Pulmão de choque”.

Trato intestinal: A hipóxia do trato intestinal pode causar diminuição na motilidade intestinal, e a
seqüela de ílio paralítico é comum. Ocorre lesão na parede gástrica uma vez que a mucosa
gástrica normal é sujeita a alta pressão transmural que resulta em congestão, estase venosa e
anóxia local. Desenvolvem-se hemorragia subepitelial e edema, mais tarde seguidos por gastrite
hemorrágica. Pode ocorrer desvitalização da parede gástrica, com a área mais comumente
infartada estando junto da curvatura maior na área servida pelos curtos vasos gástricos.
25
Quadro 07: Fisiopatologia da dilatação /vólvulo gástrico
Fonte: Renato Linhares
2.5) – Sintomas clínicos e diagnóstico:
Os sintomas clínicos associados com DVTG incluem início agudo de distensão abdominal com
timpanismo, ânsia de vômito não produtiva, aumento da freqüência cardíaca, pulsos femurais fracos,
sialorréia e inquietude, dispnéia e pobre perfusão da membrana mucosa. O cão começa por apresentar
inquietação, movendo-se de um lado para o outro, tentando vomitar sem conseguir, baba-se, as
gengivas começam a ficar pálidas, a respiração torna-se rápida e o abdômen dilata-se. Batendo na
parede abdominal, atrás das costelas, provoca-se um som semelhante ao da percussão de um tambor.
Se possível, a radiografia deve ser utilizada. Quando o tempo é importante e a tensão ao paciente deve
ser minimizada, a posição de escolha para o diagnóstico de DVTG é o decúbito lateral direito.
26
Um piloro preenchido por gás e localizado dorsalmente e levemente cranial ao fundo do
estômago preenchido por gás na posição de decúbito lateral direito é compatível com o diagnóstico de
DVTG. A passagem de tubo gástrico não impede a presença de torção, e a torção pode persistir após
descompressão por tubo com sucesso. Isto torna essencial radiografar para avaliação de todos os cães
que não sofreram correção cirúrgica apropriada seguindo-se descompressão com tubo.
Alguns cães terão dilatação apenas intermitentemente a despeito de ter torção gástrica. Nestes
casos, um exame com contraste de bário ajudará a diferenciar dilatação gástrica simples de torção
gástrica.
Ilustração 2 - Dilatação gástrica
Fonte: FOSSUM (2005)
27
2.6) – Achados radiográficos:

Incidência lateral esquerda: estômago distendido e preenchido exclusivamente com gás; piloro
pouco identificado.
Fonte: Renato Linhares

Incidência lateral direita: estômago distendido, presença de fluido na porção fúndica; piloro
deslocado dorsalmente à esquerda e fundo à direita.
.
Fonte: Renato Linhares
28
Incidência lateral esquerda e direita: estômago distendido e preenchido exclusivamente com gás e
líquido; linha de compartimentalização gástrica.

Fonte: Renato Linhares
Incidência lateral direita: estômago distendido e preenchido exclusivamente com gás e liquido;
piloro deslocado crânio – dorsalmente; esplenomegalia.
Fonte: Renato Linhares
29

Incidência lateral direita: estômago distendido e preenchido exclusivamente com gás e líquido;
piloro
deslocado
crânio–dorsalmente;
Fundo
caudo–ventralmente;
Linha
de
compartimentalização gástrica.
Fonte: Renato Linhares
2.7) – Tratamento pré – operatório de emergência:
O tratamento médico deve incluir a introdução imediata de cateter intravenoso de grande calibre
na veia cefálica ou jugular, ou em ambas. O cateterismo da veia safena deve ser evitado porque a
obstrução da veia cava caudal e veia porta causada pelo estômago dilatado interferirá com a distribuição
dos líquidos administrados. A administração rápida de solução de eletrólitos balanceada é indicada. A
solução de Ringer Lactato é geralmente o líquido cristalóide de escolha. A freqüência é ajustada com
base na resposta cardiovascular do paciente e sua pressão venosa central.
Corticosteroideterapia para o tratamento do choque. Terapia com antibióticos de amplo
espectro. Cães com DVTG são sujeitos à variedade de anormalidades eletrolíticas e de equilíbrio ácidobásico. A acidose metabólica e hipocalemia são achados comuns.
O desenvolvimento de DVTG é frequentemente complicado pela deterioração cardiopulmonar e
ocorrência de uma variedade de arritmias cardíacas. A monitorização eletrocardiográfica deve ser
utilizada rotineiramente para estabelecer a condição cardiovascular do paciente na admissão e através
do período de hospitalização.
30
FASE PRÉ-OPERATÓRIA
Primeiros socorros
Combater quadro de choque
Descompressão do estômago
TRATAMENTO
FASE TRANS - OPERATÓRIA
Correção da torção
Prevenção da recidiva
FASE PÓS-OPERATORIA
Monitorização do paciente
2.8)-Tratamento cirúrgico:
Objetivos:

Correção do mal posicionamento gástrico;

Avaliação e tratamento da lesão isquêmica gástrica e esplênica:

Prevenção da recidiva
2.9)-Correção da torção gástrica:
Objetivos:

Permite o reposicionamento do estômago na sua posição anatômica normal;

Contribui para o restabelecimento do fluxo sanguíneo na parede do estômago, tratando a
isquemia (se não existirem áreas de necrose);

Precede a fixação do estômago na parede abdominal lateral para a prevenção da recidiva.
Técnica cirúrgica:

Paciente posicionado em decúbito dorsal;

Laparotomia pré-umbilical pela linha média ventral;

Localização do omento maior sobre o estômago

Piloro encontra-se deslocado para o lado esquerdo do abdômen; o fundo se desloca da região
epigástrica dorsal esquerda para a linha média ventral;

Tração do duodeno e rotação do estômago em sentido dorsal e anti-horário.
31
Ilustração 3 – Correção da torção gástrica
Fonte: Renato Linhares
2.10)-Gastropexia:
Objetivos: utilizada na prevenção da recidiva do episódio de torção gástrica.
Técnicas: Gastropexia incisional; Gastropexia circuncostal: Gastropexia após gastrostomia com
aplicação de tubo.
2.11)-Gastropexia incisional:

Incisão das camadas serosa e muscular na região do antro pilórico (paralela e
eqüidistante às curvaturas maior e menor do estômago) (A);

Incisão do peritônio e fáscia interna do músculo reto abdominal na região ventrolateral
direita (posteriormente ao último par de costelas) (B);

Suturam-se as bordas da incisão gástrica à incisão abdominal (sutura simples
contínua) (C,D,E).
32
Ilustração 4-Gastropexia incisional
Fonte: MATTHIESEN (1998)
2.12)-Gastropexia circuncostal:

Prepara-se um retalho seromuscular no antro pilórico (uni ou bilateral) (A);

Incisão sobre o Peritônio e Músculo transverso do abdômen, até a exposição da 11ª ou
12ª costela do lado direito (expõem-se a costela por difusão) (B);

Introduz-se o retalho sobre a costela e sutura-se o mesmo às margens da incisão
gástrica (sutura simples separada) (C,D,E).
33
Ilustração 5-Gastropexia circuncostal
Fonte: MATTHIESEM (1998)
2.13)-Gastrostomia com aplicação de tubo:
Objetivos:

Permitir a fixação do estômago à parede abdominal e prevenir contra a recidiva dos
episódios de torção gástrica;

Permitir a alimentação do paciente no pós-operatório;

Controle sobre a quantidade e qualidade do alimento oferecido;

Impedir sobrecarga alimentar durante a recuperação;

Oferecer substrato para a plena recuperação do paciente anoréxico.
34
Ilustração 6 – Gastrostomia com aplicação de tubo - Fonte: MATHIESEM (1998)
Técnica cirúrgica:

Incisão paramediana direita, imediatamente caudal à última costela (A);

Sutura em bolsa de fumo no antro pilórico entre a curvatura maior e menor (B);

Incisão penetrante total entre a sutura (B);

Passagem da sonda (C);

Fechamento da sutura e tracionamento da sonda contra a parede abdominal (não
permitir a permanência de prega omental entre o estômago e a parede abdominal) (D);

Inflar o balão (E);

Suturar o orifício da parede abdominal (E).
35
Ilustração 7 – Gastrostomia com aplicação de tubo - Fonte: MATTHIESEM (1998)
2.14)-Gastrectomia parcial:
Objetivos: Ressecção de parte do estômago necrosado; evitar complicações pós-operatórias.
Ilustração 8-Estômago necrosado – Fonte: Renato Linhares
36
Técnica cirúrgica:

Determina-se a área necrosada (A);

Aplicam-se suturas de reparo na área preservada ao redor da área de gastrectomia
(B);

Excisão da porção necrosada (C);

Aplicam-se suturas contínuas ou interrompidas, penetrantes totais (D);

Aplica-se sutura invaginante seromuscular sobre o primeiro plano (E).
Ilustração 9 – Gastrectomia parcial – Fonte: MATTHIESEM (1998)
2.15)-Esplenectomia:
Indicações: Torção esplênica com congestão e necrose.
Técnica cirúrgica: Promover a ligadura dos vasos esplênicos antes da correção (evitar liberação
de Fator depressor do Miocárdio e precursores de radicais livres).
37
Ilustração 10 – Esplenectomia - Fonte: Renato Linhares
2.16)-Complicações pós-operatórias:
Complicações cirúrgicas:

Recidiva da dilatação/torção gástrica;

Deiscência das suturas;

Necrose e ruptura gástrica;

Ulceração gástrica;

Divertículo gástrico;

Peritonite;

Atonia gástrica.
Complicações clínicas;

Choque;

Arritmias ventriculares;

Deiscência das suturas;

Lesão por reperfusão;

Coagulação Intravascular Disseminada (CID);

Disfunções orgânicas gerais ou localizadas.
3)-Conclusão:
A gastropexia preventiva em animais predispostos é o método mais eficaz para evitar a
ocorrência, podendo ser recomendado como profilaxia em animais valiosos. Na maior parte dos casos
esta cirurgia não previne a dilatação, mas sim a impossibilidade de torcer.
Não existe nenhuma prevenção não cirúrgica de DVTG conhecida. Muitas sugestões são dadas:
Não sobrecarregar a alimentação; não agir de modo violento imediatamente após a ingestão; não
permitir que o animal ingira quantidades exageradas de água; não deixar o animal pular com o estômago
38
repleto e não permitir o consumo de grandes quantidades de refeição seca e então ingerir água; ter
especial atenção às necessidades dietéticas pós-parto e minimizar situações de stress. A maioria das
prevenções sugeridas consiste em não permitir que o animal faça exercícios vigorosos com o estômago
repleto.
39
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40