UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO
LUCIANA LIGIA GUIDOLIN
DILATAÇÃO GÁSTRICA-VÓLVULO EM CÃES: REVISÃO
DE LITERATURA
PORTO ALEGRE-RS
2009
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO
LUCIANA LIGIA GUIDOLIN
DILATAÇÃO GÁSTRICA-VÓLVULO EM CÃES: REVISÃO
DE LITERATURA
Monografia apresentada à Universidade
Federal Rural do Semi-Árido – UFERSA,
Departamento de Ciências animais para a
obtenção do título de especialista em
clínica Médica.
Orientador: M.V. Msc. Maria Alessandra
M. Del Barrio.
PORTO ALEGRE- RS
2009
LUCIANA LIGIA GUIDOLIN
DILATAÇÃO GÁSTRICA-VÓLVULO: REVISÃO DE
LITERATURA
Monografia
apresentada
ao
Departamento de Ciências Animais para
a obtenção do título de especialista em
Clínica Médica.
APROVADA EM: ____/____/______
BANCA EXAMINADORA
_______________________________________
Presidente
_______________________________________
Primeiro Membro
_______________________________________
Segundo Membro
Guidolin, Luciana Ligia
Dilatação Gástrica-Vólvulo: Revisão de Literatura/ Luciana Ligia Guidolin. Porto Alegre: 2009.
41p.
Monografia (especialização em Clínica Médica)- Universidade Federal Rural
do Semi-árido,2009.
Orientadora: Profª. Mestre Maria Alessandra M. Del Barrio.
1. Dilatação. 2. Descompressão. 3. Gastropexia. I.Título.
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho aos animais, que
são a razão da minha vida.
AGRADECIMENTOS
A minha mãe Alda Guidolin, pela dedicação dela a mim.
RESUMO
A Dilatação gástrica-vólvulo é uma patologia que requer diagnóstico preciso e rápido, para
intervenção cirúrgica imediata e adequada. Acomete mais frequentemente cães de porte
grande e tórax profundo, sendo por acúmulo de gases, líquidos ou excesso de alimento no
estômago, causando uma obstrução mecânica e fisiológica do mesmo. Os sinais clínicos são
aumento do volume abdominal, dificuldade de vomitar, flatulência, hipersalivação,
intranqüilidade e depressão. É necessária a intervenção cirúrgica imediata, pois traz risco à
vida, apresentando alta taxa de mortalidade para os animais acometidos. O presente trabalho
tem como objetivo aprofundar os conhecimentos sobre esta patologia, facilitar o diagnóstico,
pois é uma patologia comum na clínica de pequenos animais.
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 -
Rotação do estômago ao redor do esôfago no sentido horário, fazendo um
ângulo de 360°..................................................................................................13
Figura 2 -
Radiografia abdominal lateral direita de um cão com DVG , mostrando o
estômago preenchido por gás, distendido e compartimentalizado...................16
Figura 3 -
Gastropexia com aplicação de tubo. A- Aplicação do cateter de Foley através
de incisão perfurante na parede abdominal ventrolateral. B- A sutura em Bolsa
de fumo é aplicada no antro piloro, sendo efetuada incisão perfurante até o
lúmen gástrico. C- A extremidade do cateter de foley é introduzida na incisão
perfurante, e a sutura em bolsa de fumo é fixada em seguida à insuflação do
balão. D- O antro pilórico é suturado à parede abdominal por meio de vários
pontos interrompidos simples pré-aplicados. Ao serem aplicadas as suturas,
deve-se ter cuidado de evitar a penetração da agulha no balão do cateter de
foley..................................................................20
Figura 4 -
Gastropexia circuncostal.. A- É efetuada incisão sobre a 11ª a 12ª costela,
através do peritôneo parietal e músculo transverso do abdômen. B- A costela é
cuidadosamente exposta, por meio de divulsão. C- È efetuado um retalho
antral no estômago e com o auxílio da pinça Allis, ou suturas aplicadas na
extremidade do retalho antral, para introdução do retalho, sob a costela
exposta. D- O retalho é suturado às margens às suas margens gástricas
seromusculares originais.................................................................................22
Figura 5 -
Gastropexia em presilha de cinto. A- Duas incisões perfurantes transversais
são efetuadas no peritôneo parietal e músculo transverso do abdômen. As
incisões devem estará afastadas em cerca de 2,5 a 3 cm. B- è utilizada tesoura
de Metzembaum para a ampliação do comprimento das incisões; este
procedimento resulta em formação de retalho de 2,5 a 3 cm de músculo
transverso do abdômen. C - É construído retalho seromuscular no antro
pilórico. D- A parede gástrica é suturada à parede abdominal. E- O retalho
antral é introduzido sob o retalho da parede adbominal. F- O retalho antral é
suturado de volta às margens incisionais gástricas
originais.............................................................................................................23
Figura 6 -
Gastropexia incisional permanente. . A- É efetuada incisão das camadas serosa
e muscular no antro pilórico. B- É efetuadas incisão no peritôneo e fáscia
interna do músculo reto do abdômen ou transverso abdominal, com localização
da parede abdominal ventrolateral direita. C e D- As bordas da incisão gástrica
são suturadas à incição abdominal, por meio de padrão de sutura contínua
simples. As margens incisionais mais profundas (dorsocraniais) são suturadas
em primeiro lugar, seguindo-se a sutura das margens mais superficiais. EGastropexia completada...................................................................25
LISTA DE SÍMBOLOS, UNIDADES e ABREVIATURAS
%
Porcentagem
µg
Microgramas
<
Menor que
>
Maior que
BID
Duas vezes ao dia ou a cada 12 horas
g
Gramas
kg
Quilograma
L
Litro
mEq
Miliequivalente
mg
Miligrama
mL
Mililitro
mm
Milímetro
PA
Pressão arterial
DVG
Dilatação gástrica vólvulo
min
Minuto
IV
Intravenoso
ECG
Eletrocardiograma
EV
Endovenoso
IM
Intramuscular
IVC
Intravenoso central
PO
Via Oral
n°
Número
cm
Centímetro
x
Por
bpm
Batimentos por minuto
K+
Potássio
°
Graus
SUMÁRIO
1
INTRODUÇÃO....................................................................................................... 11
2
REVISÃO DE LITERATURA.............................................................................. 12
2.1
FISIOPATOLOGIA................................................................................................ 12
2.2
DIAGNÓSTICO...................................................................................................... 15
2.2.1
DIAGNÓSTICO CLÍNICO...................................................................................... 15
2.2.2
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL....................................................................... 15
2.2.3
DIAGNÓSTICO RADIOGRAFICO........................................................................ 16
2.2.4
DIAGNOSTICO CIRURGICO................................................................................ 17
2.25
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL............................................................................ 17
2.3
TRATAMENTO...................................................................................................... 18
2.3.1
TRATAMENTO CLÍNICO .................................................................................... 18
2.3.2
DESCOMPRESSÃO GÁSTRICA........................................................................... 19
2.3.3
ANESTESIA............................................................................................................. 21
2.3.4
TRATAMENTO CIRÚRGICO................................................................................ 21
2.3.4.1
Determinação da viabilidade do estômago.......................................................... 23
2.3.4.2
TÉCNICAS DE FIXAÇÃO DO ESTÔMAGO....................................................... 24
2.3.4.3
Gastropexia com aplicação de tubo....................................................................... 25
2.3.4.4
Gastropexia Circuncostal......................................................................................
2.3.4.5
Gastropexia com presilha de cinto......................................................................... 29
2.3.4.6
Gastropexia incisional permanente....................................................................... 31
2.4
COMPLICAÇÕE PÓS OPERATÓRIAS E TRATAMENTOS......................... 33
2.5
CUIDADOS NO PÓS-OPERATÓRIO................................................................. 36
2.6
PROGNÓSTICO.................................................................................................... 36
2.7
PREVENÇÃO......................................................................................................... 37
2.8
CONCLUSÕES....................................................................................................... 37
REFERÊNCIAS...................................................................................................................
27
38
1 INTRODUÇÃO
A Dilatação gástrica vólvulo (DVG) é uma afecção aguda, com alta taxa de mortalidade,
chegando a 45% nos animais tratados. Ela acomete na maioria cães sendo estes na maioria de
porte grande e com tórax profundo.
O estômago se dilata e gira em torno do seu próprio eixo, causando a dilatação mecânica
do mesmo, devido à obstrução dos orifícios cárdia e piloro. Com isso, pode ocorrer tanto
manifestações fisiológicas, locais e sistêmicas.
As causas não são bem compreendidas, mas acredita-se que alimentação em excesso,
atividade pós-prandial e aerofagia sejam as causas principais.
O presente trabalho apresenta uma revisão bibliográfica a respeito da DVG, relatando a
fisiopatologia, sinais clínicos, diagnóstico, tratamento clínico e cirúrgico, escrevendo as
técnicas de gastropexia mais realizadas e prognóstico dessa afecção.
2 REVISÃO DA LITERATURA
2.1 FISIOPATOLOGIA
Ainda que vários fatores, incluindo raça, tenham sido investigados, a etiologia é
desconhecida. Embora ocorra mais frequentemente em cães de raças grandes ou gigantes, e de
torax profundo. A DVG pode ocorrer em qualquer raça de cão, em gatos e em outras espécies
(PLUNKETT, 2002). Segundo Costa et al (1999), provavelmente não exista apenas um fator
desencadeante, mais sim vários fatores potencialemnete responsáveis pelo inicio da DVG.
Tem-se implicado como causas, a superalimentação, atividade pós-prandial e o
esvaziamento gástrico retardado, recorrente de uma piloroplastia ou na obstrução pilórica
(LANTZ, 1996).
A ingestão de comida e água e a aerofagia iniciam a dilatação gástrica. O exercício
vigoroso ou alteração da posição corporal parecem complicar o processo. O vólvulo gástrico
impede o vômito efetivo e ainda permite que o ar seja engolido. O piloro também pode ser
obstruído (FRASER, 1996).
A composição da dieta e os hábitos alimentares também são apontados como fatores
etiológicos. Um estudo realizado em 1974 identificou uma relação entre o aumento da
incidência dos casos de DVG e o início do uso de proteína de soja pela indústria pet, o que
leva vários autores a associarem a ingestão de alimentos altamente fermentáveis e a aerofagia
ao início ou exacerbamento do quadro (WEIDE et al., 2008).
Outras causas contribuintes incluem predisposição anatômica, íleo paralítico,
traumatismos, distúrbios de motilidade gástrica primários, vômito e estresse. Ser do sexo
masculino, estar abaixo do peso, ingerir uma refeição ao dia, comer rapidamente e ter
temperamento amedrontado, constituem fatores predisponentes que podem aumentar
significativamente o risco de DVG de um cão. Apresentar um tórax mais profundo e estreito
pode alterar a relação anatômica entre o estômago e o esôfago, de maneira que prejudique a
capacidade de eructação do cão. Alimentar cães a partir de um comedouro elevado pode
aumentar o risco de DVG, pois isso pode causar aerofagia (FOSSUM, 2005).
Em casos de DVG, o estômago gira geralmente no sentido horário, quando visto a partir
da perspectiva do cirurgião (cão deitado de costas e o clínico de pé ao lado do cão, olhando
cranialmente). A rotação pode ser de 90° a 360° (Figura 1), mas geralmente é de 220 ° a 270°.
O duodeno e o piloro se movem ventralmente para a esquerda da linha média, e ficam
deslocados entre o esôfago e o estômago (FOSSUM, 2005).
Figura 1 – Rotação do estômago ao redor do esôfago no sentido horário, fazendo um
ângulo de 360°. Fonte: LANTZ (1996)
O deslocamento do antro pilórico e do piloro ocorre a partir da parede abdominal direita,
na direção da linha média ventral, passando sobre o fundo e corpo gástricos até uma área ao
longo da parede abdominal esquerda do cão, adjacente ao esôfago. O fundo desloca-se em
direção ventral no sentido da parede abdominal, passando sob o piloro até a posição ao longo
da parede abdominal ventrolateral direita. O deslocamento caudal da grande curvatura resulta
no seu posicionamento ao longo da parede abdominal esquerda e borda dorsal da cavidade
abdominal com os vasos gastroepiplóicos e grande omento, praticamente paralelos à linha
média ventral. Devido à fixação normal do omento a grande curvatura, o folheto ventral do
omento cobre a porção ventral do estômago deslocado. Isto fica evidente na abordagem da
cavidade peritoneal por ocasião da cirurgia. A posição do baço pode variar dependendo do
grau do vólvulo. Frequentemente o órgão está significativamente congesto, e pode sofrer
torção em torno do seu próprio pedículo vascular (MATTHIESEN, 1998). O baço geralmente
se desloca para o lado ventral direito do abdômen (FOSSUM, 2005).
Os vasos esplênicos são parcialmente ocluídos causando congestão venosa secundária e
esplenomegalia. A rotação esplênica pode também causar necrose gástrica (LIPPINCOTT et
al, 1998)
A dilatação gástrica leva a um aumento da pressão intra-abdominal, o que reduz
significativamente o fluxo sanguíneo venoso na veia cava e no sistema portal. O débito
cardíaco diminui devido ao menor retorno venoso. Conforme a dilatação e o vólvulo
progridem, o fluxo arterial gástrico pode ficar comprometido. A estase sanguínea e a hipóxia
tecidual resultam em sequestro de fluido e acúmulo de endotoxinas nos órgãos esplâncnicos
(FRASER, 1996).
A oclusão da veia porta pode causar queda na capacidade do sistema reticulo-endotelial
hepático de eliminação das endotoxinas provenientes de bactérias gram-negativas que são
absorvidas da mucosa gástrica desvitalizada. A endotoxemia produz mais hipotensão, queda
no débito cardíaco, e aumento do seqüestro renal (MATTHIESEN, 1998).
A hipotensão arterial causa diminuição do fluxo sanguíneo coronário, com hipóxia do
miocárdio. Deste modo, as formas de choque cardiogênico, hipovolêmico e endotóxico
contribuem para os desarranjos fisiológicos observados na DVG (FRASER, 1996).
Em muitos cães com DVG (particularmente os com necrose gástrica), ocorrem arritmias
cardíacas. As arritmias podem contribuir para a mortalidade, exigem monitoração e
tratamento adequados. Também foi reconhecido o fator depressor miocárdico em cães
afetados. Uma lesão por reperfusão foi implicada como causadora de boa parte dos danos
teciduais que acarretam morte após a correção de uma DVG (FOSSUM, 2005).
Uma disfunção respiratória resulta da queda na complacência pulmonar e da restrição
mecânica do movimento diafragmático pelo estômago dilatado. O resultado clínico decorrente
da deficiência
respiratória,
queda
no
débito
cardíaco,
e
desequilíbrio
entre a
ventilação/perfusão, é a queda da tensão do oxigênio sanguíneo e hipóxia dos tecidos
(MATTHIESEN, 1998).
2.2 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da síndrome dilatação gástrica-vólvulo baseia-se nos sinais clínicos e na
avaliação radiográfica. Isoladamente, os sinais clínicos não diferenciam entre a dilatação
simples e o vólvulo gástrico acompanhado de dilatação. A capacidade de passar um tubo não
é critério confiável para a diferenciação entre dilatação simples e o vólvulo (MATTHIESEN,
1998).
2.2.1 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
O cão típico sofrendo a síndrome da dilatação gástrica-vólvulo apresenta-se com a
porção cranial do abdômen progressivamente distendida e timpânica, ânsia de vômito não
produtiva, hipersalivação, intranqüilidade e depressão. Geralmente estão presentes os sinais
clínicos associados ao choque hipovolêmico (pulsos periféricos débeis, freqüência cardíaca
elevada, membranas mucosas pálidas, tempo de preenchimento capilar prolongado,
taquipnéia). A palpação abdominal revela graus variados de distensão gástrica e
esplenomegalia (MATTHIESEN, 1998).
2.2.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
A contagem sanguínea completa (CSC) raramente é útil, a menos que uma coagulação
intravascular disseminada (CID) cause trombocitopenia (FOSSUM, 2005).
O Hemograma demonstra um leucograma de estresse com leucocitose e linfopenia, que
pode progredir para uma redução na contagem de polimorfonucleares com o agravamento do
quadro (WEIDE et al., 2008).
Embora a concentração de potássio possa ficar normal ou aumentada, é mais comum
uma hipocalemia. A estase vascular pode provocar aumento na produção de ácido lático,
resultando em acidose metabólica. No entanto, a acidose metabólica causada por um
seqüestro de íons hidrogênio no lúmen gástrico pode compensar a acidose metabólica,
fazendo com que o pH permaneça normal (ou seja, um distúrbio ácido-básico misto). A
acidose respiratória pode ser causada por hipoventilação secundária à invasão gástrica sobre o
diafragma e diminuição na complacência ventilatória. Portanto, um uso rotineiro de
bicarbonato é inadequado (FOSSUM, 2005).
A urinálise em geral reflete hipovolemia, densidade urinária alta devido à azotemia prérenal (WASCHAK , 2008).
2.2.3 DIAGNÓSTICO RADIOGRAFICO
A avaliação radiográfica é necessária, para diferenciar a dilatação simples, da dilatação
mais vólvulo. Animais afetados devem ser descomprimidos antes de se tirar radiografias.
Prefere-se vistas radiográficas dorso ventrais e laterais direitas. Em cães normais, o piloro se
localiza ventralmente ao fundo, na vista lateral, e no lado direito do abdômen, na vista dorso
ventral. Na vista lateral direita de um cão com DVG, o piloro se situa cranialmente ao corpo
gástrico e fica separado do resto do estômago por tecido mole (sinal de C reverso), (Figura 2).
Na vista dorso ventral, o piloro aparece como uma estrutura preenchida por gás, à esquerda da
linha média (FOSSUM, 2005).
Pode ocorrer a compartimentalização do estômago na vista lateral e esplenomegalia. O
pneumoperitônio sugere perfuração gástrica e requer cirurgia imediata. A radiografia torácica
não é essencial, mas pode demonstrar microcardia, devido à hipovolemia, megaesôfago ou
pneumonia por aspiração (JOHNSON et al, 1998).
Figura 2 – Radiografia abdominal lateral direita de um cão com DVG, mostrando o estômago
preenchido por gás, distendido e compartimentalizado. Fonte: FOSSUM(2005)
Segundo Kealy et al(2005), os sinais radiológicos são: um estômago distendido
preenchido com gás é visto em radiografias simples. O estômago pode estar tão dilatado que
parecerá preencher quase todo o abdome. Os intestinos estão deslocados caudalmente.
Geralmente, uma prega da parede gástrica pode ser vista na incidência lateral cruzando o
estômago distendido. Essa prega representa a divisão entre os compartimentos do estômago
torcido. O piloro está deslocado dorsalmente, cranialmente e à esquerda. Seu reconhecimento
nessa posição anormal auxilia a diferenciação entre torção e dilatação simples. Ele pode ser
identificado numa incidência em recumbência lateral direita. O duodeno e o intestino delgado
podem conter grandes quantidades de gás. O baço está aumentado em tamanho e deslocado
para a direita em graus variados. Geralmente, é difícil identificá-lo. O fígado e a veia cava
aparecem menores do que o usual por causa do comprometimento do retorno venoso.
2.2.4 DIAGNÓSTICO CIRÚRGICO
O diagnóstico cirúrgico do vólvulo gástrico fica determinado pela posição do omento
maior e pelo deslocamento do piloro. Visto que quase todos os deslocamentos gástricos
ocorrem no sentido horário (com o cão sendo observado em decúbito dorsal, na direção
caudocranial), o omento maior cobre a porção ventral do estômago. O piloro encontra-se
deslocado para a esquerda do cão, em posição adjacente ao cárdia. Se o piloro está localizado
mais na direção da linha média ventral e apresenta rotação inferior a 180°C com relação à sua
posição normal, o tipo de deslocamento é mais frequentemente conhecido como vólvulo
gástrico. Numa torção no sentido anti-horário acompanhada de dilatação simples, o piloro fica
localizado, no lado direito do abdômen do cão. O deslocamento pilórico, num plano situado
profundamente ao cárdia, indica a torção no sentido anti-horário, enquanto que a posição do
piloro superficial ao cárdia, sugere a dilatação simples. Por ocasião da cirurgia, alguns cães
apresentam-se com posicionamento gástrico normal, em decorrência da reposição do
estômago após a intubação e lavagem gástricas pré-operatórias (MATTHIESEN, 1998).
2.2.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tilley et al (1997), ressalta a importância do diagnóstico diferencial de dilatação gástrica
de uma simples distensão por excesso de alimentos, ou de outras doenças que causam
distensão abdominal.
A dilatação gástrica simples ocorre comumente em cães jovens por causa de
superingestão e raramente requer tratamento específico. O estômago, embora com tamanho
bastante aumentado por ingesta e gás, não fica mal posicionado. O vólvulo de intestino
delgado é um diagnóstico diferencial, pois resulta em abdômen timpânico e com tamanho
aumentado; no entanto, a dilatação do trato intestinal fica aparente em radiografias. A torção
esplênica primária causa dor abdominal aguda; no entanto se houver distensão gástrica, essa
geralmente será leve. Uma herniação diafragmática poderá produzir sinais clínicos
semelhantes aos de uma DVG, particularmente se o estômago ficar herniado e o escoamento
ficar obstruído (FOSSUM, 2005).
2.3 TRATAMENTO
2.3.1 TRATAMENTO CLÍNICO
Deve-se empreender imediatamente uma terapia agressiva quando um cão com sinais de
DVG entra no hospital. O tratamento inicial é a descompressão gástrica e a terapia de choque
para aumentar o retorno venoso ao coração, o que aumenta o rendimento cardíaco e a
perfusão tecidual. Teoricamente, devem-se começar ambos ao mesmo tempo. (LANTZ, 1996)
São aplicados dois cateteres venosos de grande calibre (cefálicos ou jugulares). Líquidos
isotônicos intravenosos são administrados numa velocidade inicial de 85 a 90 ml/Kg, durante
os primeiros 30 a 60 minutos. A velocidade de administração e o volume administrado podem
ser ajustados de acordo com a avaliação de diversos parâmetros clínicos (freqüência cardíaca,
caráter de pulso, coloração das membranas mucosas, tempo de preenchimento capilar) e com
a mensuração da pressão venosa central, pressão sanguínea arterial, hematócrito, e sólidos
totais. Inicialmente, deve ser evitada a cateterização da veia safena, devido ao reduzido
retorno venoso conseqüente ao estômago dilatado (MATTHIESEN, 1998). A solução de
ringer com lactato é geralmente o líquido cristalóide de escolha (LIPPINCOTT et al, 1998)
Coloca-se um cateter urinário e monitore a produção de urina como indicação de
perfusão tecidual. Deve-se obter uma produção urinária de pelo menos 2,0 ml/kg/h. Pode-se
colocar um cateter venoso central para a monitorização do volume excessivo (LANTZ, 1996).
O uso de corticosteróides (p.ex succinato sódico de prednisolona, 50 mg/kg IV; ou
dexametasona, 2 a 4 mg/kg IV) para o tratamento do choque hipovôlemico permanece
controverso. Os possíveis benefícios são a estabilização das membranas vasculares e
lisossômicas, o efeito inotrópico positivo, e melhora do metabolismo celular. O uso de
esteróides nos casos de choque séptico e endotóxico têm aumentado o tempo de sobrevida dos
pacientes, ao reduzir os níveis e endotoxinas e ao facilitar a eliminação desta substância pelo
sistema retículo-endotelial. A terapia com bicarbonato é efetuada apenas depois das
avaliações do pH arterial e dos gases/eletrolíticos do sangue (MATTHIESEN, 1998).
Administrar antibióticos de largo espectro (por exemplo cefazolina, ampicilina mais
enrofloxacina). Se o animal estiver dispnéico, pode-se administrar oxigenioterapia por meio
de insuflação nasal ou máscara (FOSSUM, 2005).
O bicarbonato de sódio 2mEq/Kg de peso corpóreo, IV e o cloreto de potássio, em nível
que não exceda 0,04mEq/Kg de peso corpóreo/hora, são administrados com fluidoterapia
intravenosa inicial (LIPPINCOTT et al, 1998).
2.3.2 DESCOMPRESSÃO GÁSTRICA
Deve-se realizar uma descompressão gástrica enquanto se inicia uma terapia de choque.
O estômago pode ser descomprimido percutâneamente com vários cateteres intravenosos de
calibre grande ou um trocater pequeno, ou (preferivelmente) pode-se introduzir uma sonda
gástrica (FOSSUM, 2005).
Fatores como a cooperação do paciente, a quantidade de distensão gástrica, e o grau de
vólvulo gástrico frequentemente determinam a facilidade e exeqüibilidade de introdução do
tubo. A impossibilidade da introdução do tubo orogástrico não é diagnóstica de vólvulo, e
nem a efetiva introdução do tubo descarta a possibilidade de ocorrência de vólvulo
(MATTHIESEN, 1998).
A sonda deve ser medida desde a ponta do nariz, até o processo xifóide e deve-se aplicar
um pedaço de esparadrapo nela para marcar o comprimento correto. Pode-se colocar um rolo
e esparadrapo entre os incisivos e passar a sonda através do orifício central. Deve-se tentar
passar a sonda até o ponto medido. A colocação do paciente em posições diferentes (ou seja,
sentado, reclinado em mesa inclinada) poderá ajudar, se for difícil alcançar a sonda no interior
do estômago. Evite perfurar o esôfago com tentativas vigorosas de passar a sonda. Se essas
tentativas falharem, deve-se tentar uma descompressão percutânea do estômago. Isso pode
aliviar a pressão no cárdia e permitir que a sonda entre no estômago. Com o ar removido,
deve-se lavar o estômago com um jato de água morna. A observação do sangue no fluido
proveniente do estômago justifica uma intervenção cirúrgica imediata, pois isso pode indicar
necrose gástrica. Se ainda não se conseguir passar a sonda gástrica e uma correção cirúrgica
imediata não for possível, pode-se conseguir uma descompressão temporária com a realização
de uma gastrotomia temporária. Caso não seja possível uma cirurgia imediata em um animal
no qual se passou uma sonda gástrica, mas essa dilatação rapidamente após a descompressão,
a mesma poderá ser exteriorizada por meio de uma abordagem de faringostomia. Isso evitará
que o animal a mastigue, até que se possa realizar uma cirurgia definitiva (FOSSUM, 2005).
O momento apropriado para a realização da cirurgia definitiva é assunto controverso. A
imediata realização da cirurgia (dentro de duas a seis horas após a apresentação) é
recomendada por alguns autores. Outros defendem períodos de estabilização temporária mais
prolongados (12 a 48 h). Vários fatores devem ser levados em consideração, ao ser
determinada a duração do período de estabilização: a resposta a terapia anti-choque e de
descompressão, a disponibilidade da equipe e das instalações, e a possível presença de lesão
isquêmica gástrica, e de necrose secundária. A estabilização prolongada permite a completa
estabilização cardiovascular e metabólica, a obtenção de exames laboratoriais, e o transporte
(em caso de necessidade) para um centro de referência. Quando o paciente não é
imediatamente inspecionado (com a concomitante reposição do seu estômago), ocorre a
desvantagem potencial de prolongada estabilização temporária. Um estudo demonstrou que o
vólvulo de 360°, interferia com a drenagem venosa gástrica, causando edema mural e
hemorragia. Em casos clínicos, foi recomendado o reposicionamento do estômago dentro do
menor prazo possível. Embora a maioria dos cães com a síndrome da dilatação gástricavólvulo, não se apresente com vólvulo de 360°, desconhecemos os efeitos de menores graus
de vólvulo. A perfusão a segmentos localizados do estômago mal posicionado poderá ficar
reduzida, a despeito da descompressão. Outra possível desvantagem de estabilização
temporária prolongada é o aumento da freqüência das arritmias cardíacas, que normalmente
ocorrem 12 a 36 horas após a apresentação. Aproximadamente 40 a 50% dos cães tratados
para a síndrome da dilatação gástrica-vólvulo são acometidos por arritmias cardíacas, e destes
animais aproximadamente 25% sofrem este problema, por ocasião da apresentação, e os 75%
restantes sofrem arritmias cardíacas dentro de 36 horas. A estabilização prolongada pode
aumentar o risco do cirurgião se deparar com arritmia ventricular durante a cirurgia
(MATTHIESEN, 1998).
Segundo Johnson et al (1998), as arritmias ventriculares são as mais comuns, e o
tratamento é feito administrando lidocaína (1 a 2 mg/Kg) EV, enquanto se monitora o
eletrocardiograma. Se não se observar nenhuma conversão dentro de 3 a 5 minutos, repita esta
dose. Se ocorrer somente uma conversão temporária, inicie o gotejamento de lidocaína.
Obtém um efeito de manutenção com a infusão de velocidade constante de lidocaína a uma
velocidade de 40 a 60 µg/Kg/minuto, acrescentada aos fluidos endovenosos. A efetividade da
lidocaína pode ser prejudicada na presença de hipocalemia.
2.3.3 ANESTESIA
Depois que o paciente foi adequadamente estabilizado, a anestesia deve ser induzida e
mantida, com agentes que tenham efeitos mínimos sobre o sistema cardiovascular. Os agentes
neurolepto-analgésicos e narcóticos são adequados tanto para a sedação pré-operatória, quanto
para a indução anestésica. Agentes como a acepromazina e os barbitúricos de ação ultrarápida estão contra-indicados, devido aos seus efeitos hipotensivos, arritminogênicos, e
depressores da respiração. Isofluorano produz depressão cardiovascular comparativamente
menor do que o halotano, enfluorano ou tiobarbitúricos (MATTHIESEN, 1998).
Segundo Fossum, 2005, se o animal já tiver sido descomprimido, sua condição estiver
estabilizada e não se encontrarem presentes arritmias cardíacas, o animal poderá receber
intravenosamente oximorfona e diazepan e sofrer indução anestésica com etomidato,
tiobarbitúricos ou propofol. Se o animal estiver deprimido, podem-se usar oximorfona e
diazepan sozinhos para a indução ou, se for necessário para a intubação, etomidato. O
etomidato será uma boa escolha para a indução se o animal não estiver bem estabilizado, pois
mantém o débito cardíaco e não é arritmogênico. Como alternativa caso se encontrem
presentes arritmias, pode-se usar uma combinação de lidocaína e tiobarbitúricos; deve-se
compor 9mg/kg de cada um e administrar inicialmente metade dessa mistura por via
intravenosa. Deve-se administrar droga adicional até o efeito, para permitir que o cão seja
intubado. Geralmente não deve se administra mais que 6 mg/kg de lidocaína por via
intravenosa, para evitar intoxicação. Se houver bradicardia, pode-se administrar
anticolinérgicos (por exemplo, atropina ou glicopirrolato). Em cães com DVG, não se deve
usar óxido nitroso. O isofluorano ou o sevofluorano é o agente inalatório de escolha, pois é
menos arritmogênico que o halotano.
2.3.4 TRATAMENTO CIRÚRGICO
O tratamento cirúrgico objetiva atingir três metas principais: correção do mau
posicionamento gástrico, avaliação e tratamento da lesão isquêmica gástrica e esplênica, e a
prevenção de recidivas mediante a fixação permanente do estômago a parede abdominal
(MATTHIESEN, 1998).
O cão deve ser posicionado em decúbito dorsal e o abdômen deve ser preparado para
uma incisão abdominal na linha média. A área preparada deve se estender desde o meio-torax
até o púbis. Caso se tenha de realizar uma gastropexia com sonda, a área preparada deverá ser
estendida cranial e dorsalmente para permitir que a sonda seja exteriorizada atrás da costela
direita caudal (FOSSUM, 2005).
A cavidade abdominal é deve ser metodicamente inspecionada para anormalidades tais
como irregularidades na fixação mesentérica, rupturas da serosa intestinal, hematoma e áreas
isquêmicas da parede duodenal e estomacal, incluindo a região do orifício gastroesofágico
(LIPPINCOTT et al, 1998).
Caso esteja presente a distensão gástrica, pode ser passado tudo orogástrico, para a
descompressão do estômago. Se necessário, pode ser utilizada agulha calibrosa (nº14 ou 16)
acoplada a aparelho de sucção, para a remoção de ar e líquidos. Raramente haverá
necessidade de gastrotomia, se o estômago estiver cheio de alimento. Geralmente a reposição
deve ser efetuada sem o esvaziamento do estômago via gastrotomia. O risco de contaminação
abdominal pode ser elevado durante o procedimento de gastrotomia, predispondo à ocorrência
de peritonite pós-operatória (MATTHIESEN, 1998).
No caso de rotação no sentido horário, caso o estômago já tenha sido descomprimido,
deve-se gira-lo em sentido contrário segurando o piloro (geralmente encontrado abaixo do
esôfago) com a mão direita e a curvatura maior com a esquerda. Empurrar a curvatura maior,
ou o fundo, do estômago em direção à mesa enquanto levanta simultâneamente o piloro em
direção a incisão. Certificar-se de que o baço se encontra posicionado normalmente no
quadrante abdominal esquerdo. Se houver necrose esplênica ou infarto significativo, realize
uma esplenectomia parcial ou completa. Remover ou invaginar os tecidos gástricos
necrosados. Evite entrar no lúmen gástrico, se possível. Se não tiver certeza que o tecido
gástrico permanecerá viável, invaginar o tecido anormal. Verificar se o ligamento
gastroesplênico não se encontra torcido e, antes do fechamento, palpar o esôfago intraabdominal para assegurar que o estômago se encontra na posição correta. Para evitar que
ocorra recorrência da DVG, o estômago deve ser aderido permanentemente à parede corporal.
A gastropexia deve ser realizada sempre em conjunto com a exploração abdominal e
desrotação gástrica (FOSSUM, 2005).
2.3.4.1 Determinação da viabilidade do estômago
Tão logo o estômago tenha sido reposicionado, será avaliada a viabilidade do estômago
e do baço. Na maioria dos casos, o baço congesto (que tem coloração vermelho-escura ou
azulada) retorna ao tamanho e coloração normais alguns minutos depois de sua reposição. A
esplenectomia está indicada apenas no caso de ter ocorrido necrose esplênica secundária à
avulsão ou ao infarto vascular. A esplenectomia não influencia a prevalência de recidiva da
síndrome da dilatação gástrica-vólvulo (MATTHIESEN, 1998).
Aproximadamente 10% dos cães apresentam-se com parede gástrica desvitalizada,
necessitando de tratamento cirúrgico. A determinação da presença e extensão da lesão
isquêmica gástrica e da necrose secundária pode ser tarefa difícil. Obviamente a ruptura da
parede gástrica, secundária à necrose, é uma exceção. A ruptura é facilmente diagnosticada
em seguida à abordagem da cavidade abdominal. Geralmente estão presentes, intensa
contaminação peritoneal pelo conteúdo gástrico e peritonite grave. A trombose ou avulsão dos
ramos epiplóicos e gástricos curtos, dos vasos gastroepiplóicos esquerdos situados ao longo
da grande curvatura podem não necessariamente levar a necrose gástrica. Devido à freqüência
de complicações pós-operatórias associadas tanto ao tratamento cirúrgico e não cirúrgico da
necrose gástrica, torna-se importante a determinação da viabilidade gástrica. Inexistem
parâmetros objetivos consistentes para a avaliação operatória de lesão isquêmica gástrica. A
determinação da viabilidade gástrica baseia-se parcialmente na coloração e perfusão da
serosa, viabilidade dos vasos serosos, e na palpação da parede gástrica (MATTHIESEN,
1998).
As áreas de coloração pálida esverdeada ou acinzentada são atribuídas à lesão arterial ou
arteriovenosa. Este tipo de alteração na coloração geralmente sugere a ocorrência de áreas
isquêmicas ou necrosadas na parede gástrica, necessitando de avaliação mais criteriosa e,
possivelmente, de ressecção. A alteração da coloração serosa (para o negro ou negro-azulado)
se deve principalmente à oclusão venosa resultante numa hemorragia subserosa e intramural
(MATTHIESEN, 1998).
Geralmente as áreas serosas hemorrágicas, com uma coloração vermelha escura, são
lesões reversíveis que não dependem de ressecção. As áreas de viabilidade questionável serão
reavaliadas 10 a 15 minutos após a reposição, porque a irrigação vascular e a coloração dos
órgãos podem melhorar subsequentemente (MATTHIESEN, 1998).
A palpação da parede gástrica pode revelar o adelgaçamento ou estiramento da parede
gástrica, o que é indicativo da possível ocorrência de tecido desvitalizado. A ausência de
sangramento ativo após a incisão da parede gástrica é dado útil, para que seja demonstrada a
extensão da ressecção gástrica. Não é recomendável a prática de avaliação intraluminal da
mucosa gástrica, como indicação da viabilidade mural gástrica. A presença e extensão da
necrose da mucosa geralmente determinam a frequência e gravidade da gastrite pós-operatória
e das perdas de líquidos, sangue e proteínas secundariamente à ulceração gástrica. A anoxia
da mucosa resulta numa necrose hemorrágica e ulceração subepitelias (MATTHIESEN,
1998).
Assim que a presença e extensão da lesão isquêmica e necrose gástrica, tenham sido
determinadas, existem duas opções cirúrgicas. A gastrotomia parcial pode ser efetuada por
meio de técnica de resseção-sutura tradicional ou com equipamento de auto-grampeamento
GIA-50 (sutura mecânica). Alternativamente, pode ser utilizada técnica de invaginação
gástrica parcial, ambas as técnicas são aplicáveis, quando a lesão isquêmica se limita à grande
curvatura da região fúndica ou do corpo do estômago. A lesão isquêmica envolvendo ambas
as curvaturas (grande e pequena) geralmente não responde as técnicas de ressecção ou
invaginação, e justifica o prognóstico sombrio (MATTHIESEN, 1998).
Segundo Morgan (1987) a mortalidade aumenta quando são necessárias gastrectomias
parciais ou totais.
2.3.4.2 TÉCNICAS DE FIXAÇÃO DO ESTÔMAGO
Para se assegurar que o estômago esteja em sua localização normal e para evitar a
recorrência da rotação gástrica, fixa-se a região antral pilórica à parede abdominal direita
adjacente. Os procedimentos comuns para a realização de uma gastropexia são uma
gastrotomia com sonda do lado direito (gastropexia com sonda), uma gastropexia circuncostal
e uma gastropexia incisional. A gastropexia é sempre realizada no lado direito do estômago
porque ainda pode ocorrer uma certa rotação se for realizada entre a parede gástrica esquerda
e a parede abdominal esquerda (LANTZ, 1996).
2.3.4.3 Gastropexia com aplicação de tubo
A gastrotomia com a aplicação de tubo é relativamente rápida e de realização
tecnicamente simples. Está técnica produz aderência permanente à parede do corpo, e permite
a descompressão gástrica pós-operatória. Os problemas associados a essa técnica são:
deslocamento prematuro do tubo, secundariamente à ruptura do balão pelo paciente, celulite
ou peritonite local ou generalizada associada ao extravasamento do conteúdo gástrico em
torno do tubo, e drenagem persistente pelo estroma (MATTHIESEN, 1998).
Um cateter de Foley nº18 a 30 “French” é introduzido através de incisão perfurante na
parede adbominal. A localização da incisão situa-se 4 a 10 cm lateralmente à direita da linha
média ventral, e aproximadamente 4 a 5 cm caudalmente à última costela (Figura 3-A).
Alguns estudos recomendaram a aplicação de segmento do omento em torno do tubo. É obtida
a melhor aderência quando o omento não fica interposto entre as paredes gástricas e
abdominal. A escarificação do peritôneo e da superfície serosa do estômago também melhora
a qualidade da aderência. É aplicada sutura em bolsa de fumo, com fio de material absorvível
2-0 na camada seromuscular do antro pilórico (Figura 3-B). É efetuada incisão perfurante na
parede gástrica, e a extremidade do cateter de Foley é introduzida até o lúmen gástrico.
Devem se tomadas as precauções para que não ocorra qualquer extravasamento de material
gástrico. O bulbo do cateter de Foley é inflado com 8 a 10 ml de solução salina, e a sutura em
bolsa de fumo é fixada de modo a garantir a vedação segura em torno do tubo. A posição do
cateter é verificada, para certificar-se que o balão não está obstruindo o piloro. Suturas
absorvíveis são pré-aplicadas entre o antro pilórico e a parede abdominal. Deve-se ter cuidado
de evitar a perfuração do balão do cateter de Foley que é introduzido no lúmen gástrico,
durante a aplicação da sutura de fixação (Figura 3-D). É aplicada bandagem para que o cão
não possa remover o tubo. O tudo será deixado no lugar durante sete a dez dias, o que
permitirá a formação de aderências fibrosas, em decorrência da fístula e do túnel
gastrocutâneos (MATTHIESEN, 1998).
Figura 3 – Gastropexia com aplicação de tubo. A- Aplicação do cateter de Foley através de
incisão perfurante na parede abdominal ventrolateral. B- A sutura em Bolsa de fumo é
aplicada no antro piloro, sendo efetuada incisão perfurante até o lúmen gástrico. C- A
extremidade do cateter de foley é introduzida na incisão perfurante, e a sutura em bolsa de
fumo é fixada em seguida à insuflação do balão. D- O antro pilórico é suturado à parede
abdominal por meio de vários pontos interrompidos simples pré-aplicados. Ao serem
aplicadas as suturas, deve-se ter cuidado de evitar a penetração da agulha no balão do cateter
de foley. Fonte: MATTHIESEN (1998).
2.3.4.4 Gastropexia circuncostal
A gastropexia circuncostal tem percentagem de recidiva menor que no caso da
gastropexia com aplicação de tubo, e um local de gastropexia mais forte que nas técnicas de
gastropexia permanente. Além disso, a gastropexia circuncostal não invade o lúmen gástrico,
o que reduz a prevalência do extravasamanento deste órgão. Não há necessidade de qualquer
cuidado pós-operatório especial, em comparação com a gastropexia com aplicação de tubo. A
realização da gastropexia circuncostal é tecnicamente mais fácil, e suas possíveis
complicações são a fratura de costela e o pneumotórax iatrogênicos (MATTHIESEN, 1998).
A técnica original descrevia uma incisão em I, com 5 cm de comprimento e 3 cm de
largura praticada na porção ventral do antro pilórico, criando dois retalhos pediculados de 1,5
cm x 5 cm da camada seromuscular. Devido à dificuldade de introdução, foram efetuadas
modificações da técnica básica. Ao invés do plano original, é criado retalho de seromuscular
com 5 cm x 1,5 a 3 cm a partir do antro pilórico ventral, a meio caminho entre à grande e
pequena curvaturas. A “dobradiça” do retalho está voltada na direção da pequena curvatura.
Caso ocorra penetração inadvertida da mucosa durante a coleta do retalho, as camadas
mucosa e submucosa podem ser suturadas com pontos interrompidos simples. É efetuada a
incisão de 5 cm sobre a costela completa mais caudal (11º ou 12º), através do peritônio
parietal e músculo transversal do abdômen (Figura 4-A). A incisão é centrada sobre a junção
costocondral. O túnel osteocondral é formado utilizando-se pinça hemostática (Figura 4-B).
Deve ser tomado o cuidado de se permanecer o mais caudalmente possível à inserção
diafragmática. O plano de dissecção em torno da costela é o mais próximo possível à porção
medial da costela (MATTHIESEN, 1998).
O retalho antral gástrico é passado desde a direção craniodorsal-cranioventral em torno
da costela. O retalho é suturado de volta às suas margens gástricas seromusculares originais
usando fio de sutura absorvível 2-0 ou 3-0. O músculo transversal do abdômen e o peritônio,
submetidos à incisão, são posicionados sobre o retalho e suturados a parede gástrica (Figura
4-D). Caso ocorra fratura iatrogênica da costela, o periósteo e o músculo transversal do
abdômen adjacente são suturados sobre o defeito, e é empregada a costela cranial seguinte.
Alternativamente pode ser utilizada gastropexia em “presilha de cinto”. A cuidadosa
dissecção em torno da costela ajuda a diminuir as complicações; do mesmo modo, também
ajudará se o cirurgião estiver atento à possibilidade de ocorrência de pneumotórax iatrogênico
(MATTHIESEN, 1998).
A
C
B
D
Figura 4 – Gastropexia circuncostal. A- É efetuada incisão sobre a 11ª a 12ª costela, através
do peritôneo parietal e músculo transverso do abdômen. B- A costela é cuidadosamente
exposta, por meio de divulsão. C- É efetuado um retalho antral no estômago e com o auxilío
da pinça Allis, ou suturas aplicadas na extremidade do retalho antral, para introdução do
retalho, sob a costela exposta. D- O retalho é suturado às margens às suas margens gástricas
seromusculares originais. Fonte: MATTHIESEN (1998)
2.3.4.5 Gastropexia em presilha de cinto
A gastropexia em presilha de cinto é o método de gastropexia mais rápido e
tecnicamente simples. A técnica é a modificação da gastropexia circuncostal; é utilizada alça
de músculo transverso do abdômen, ao invés de uma costela, para a passagem circundante do
retalho gástrico seromuscular. Poucas complicações clínicas foram associadas a esta técnica
(MATTHIESEN, 1998).
São efetuadas duas pequenas incisões perfurantes transversais no peritôneo parietal e no
músculo transverso do abdômen. As incisões estão localizadas 3 a 4 cm caudalmente à última
costela, e aproximadamente a um terço da distância da linha média ventrodorsal. As incisões
são efetuadas com o afastamento de 2,5 a 3 cm. Tesouras de Metzenbaum estendem as
incisões até 2,5 cm, o que resultará num retalho de 2,5 x 3 cm de músculo transverso do
abdômen (MATTHIESEN, 1998).
É construído retalho seromuscular de 4 cm por 2,5 cm a 3 cm no antro pilórico (Figura
5-A). Depois é retirado um retalho da parede gástrica situada numa posição imediatamente
ventrodorsal ao retalho de sutura da parede abdominal (Figura 5-D). Utilizando suturas de
sustentação ou uma pinça atraumática, o retalho é passado através da “presilha de cinto” na
parede abdominal (Figura 5-E). O retalho é introduzido em direção craniocaudal. O retalho é
suturado as bordas da incisão gástrica com fio absorvível 1-0 ou 2-0 (Figura 5-F). Outras
suturas são aplicadas entre a parede abdominal e o estômago, para que seja removida a tensão
sobre o local da gastropexia (MATTHIESEN, 1998).
A
C
B
D
Figura 5 – Gastropexia em presilha de cinto. A- Duas incisões perfurtantes transversais
são efetuadas no peritôneo parietal e músculo transverso do abdômen. As incisões devem
estar afastadas em cerca de 2,5 a 3 cm. B- É utilizada tesoura de Metzembaum para a
ampliação do comprimento das incisões; este procedimento resulta em formação de retalho de
2,5 a 3 cm de músculo transverso do abdômen. C - É construído retalho seromuscular no antro
pilórico. D- A parede gástrica é suturada à parede abdominal. Fonte: MATTHIESEN (1998).
Continuação.
E
F
Figura 5 – Gastropexia em presilha de cinto. E- O retalho antral é introduzido sob o retalho
da parede adbominal. F- O retalho antral é suturado de volta às margens incisionais gástricas
originais. Fonte: MATTHIESEN (1998).
2.3.4.6 Gastropexia incisional permanente
A gastropexia incisional permanente é também método de gastropexia rápido e
relativamente simples, que evita as complicações associadas à gastropexia com aplicação de
tubo e as dificuldades técnicas ou complicações associadas à gastropexia circuncostal ou
presilha de cinto (MATTHIESEN, 1998).
É efetuada incisão longitudinal na camada seromuscular, localizada sobre a superfície
ventral do antropilórico, e eqüidistante da pequena e grande curvaturas (Figura 6-A). Também
é efetuada incisão no peritônio e fáscia interna do músculo reto do abdômen ou transverso do
abdômen, e localizada na parede abdominal ventrolateral direita (Figura 6-B). As margens da
incisão gástrica são suturadas à incisão da parede abdominal por meio de padrão de sutura
contínua simples com material monofilamentar não absorvível 2-0 (Figura 6-C). As margens
incisionais mais profundas (dorso craniais) são suturadas em primeiro lugar, sendo seguidas
pela sutura das margens mais superficiais (Figura 6-D e E); isto era criar um estroma circular
não perfurado. Com a ruptura das superfícies mesoteliais, ocorrerá profunda infiltração do
tecido fibroso pelos músculos abdominais e gástrico no local da gastropexia. O
acompanhamento prolongado de casos clínicos confirma a formação de ponto de gastropexia
forte e permanente. Uma modificação da técnica de gastropexia permanente é a gastropexia
por retalho muscular (MATTHIESEN, 1998).
A
B
C
D
Figura 6 – Gastropexia incisional permanente. A- É efetuada incisão das camadas serosa e
muscular no antro pilórico. B- É efetuadas incisão no peritôneo e fáscia interna do músculo
reto do abdômen ou transverso abdominal, com localização da parede abdominal ventrolateral
direita. C e D- As bordas da incisão gástrica são suturadas à incisão abdominal, por meio de
padrão de sutura contínua simples. As margens incisionais mais profundas (dorsocraniais) são
suturadas em primeiro lugar, seguindo-se a sutura das margens mais superficiais. EGastropexia completada. Fonte: MATTHIESEN (1998).
2.4 COMPLICAÇÕE PÓS OPERATÓRIAS E TRATAMENTOS
Várias complicações podem ocorrer em seguida ao tratamento cirúrgico da síndrome
gástrica-vólvulo. Muitas das complicações são secundárias aos efeitos fisiológicos iniciais da
síndrome e da lesão isquêmica mural-mucosa gástrica (MATTHIESEN, 1998).
CHOQUE
O choque após a cirurgia pode ser decorrente do tratamento inadequado, no período préoperatório, do choque hipovôlemico, em combinação com o efeito hipotensivo de vários
medicamentos anestésicos, da perda de sangue durante a cirurgia, e do seqüestro do líquido
gastrointestinal ocorrente secundariamente ao íleo paralítico. O choque séptico-endotóxico
pode resultar da absorção de toxinas bacterianas e teciduais da mucosa gátrica necrosada ou
ulcerada, ou pode ocorrer em cães com ruptura gástrica e peritonite secundária
(MATTHIESEN, 1998).
ARRITMIAS
Arritmias ventriculares são comuns em cães com DVG e geralmente começam 12 a 36 h
depois da cirurgia. Sua causa é desconhecida, mas o fator depressor miocárdico pode
contribuir. O tratamento de arritmias cardíacas inclui manutenção de hidratação normal e
correção de desequilíbrios eletrolíticos [algumas drogas (por exemplo, lidocaína) são
ineficazes quando o animal se encontra hipocalêmico]. Se as arritmias interferirem no débito
cardíaco (conforme observado por meio de pulsos periféricos fracos) forem multiformes,
apresentarem batimentos prematuros subseqüentes inscritos na onda do complexo anterior (R
em T) ou apresentarem uma freqüência ventricular prolongada superior a 160 bpm, deverão
ser tratadas, geralmente com drogas intravenosas. Pode-se usar um bolo-teste de lidocaína
administrado intravenosamente (bolo de 2 mg/kg, até 8 mg/kg de dose total) para determinar a
responsividade a essa droga. Se as arritmias diminuírem ou pararem, deve-se administrar a
lidocaína, deve-se administrar a lidocaína por meio de infusão intravenosa continua de 50 a
75µg/Kg/mim. Inicialmente, deve-se usar doses baixas, aumentendo-as somente se necessário.
Os sinais de intoxicação por lidocaína incluem tremores musculares, vômito e ataques
convulsivos; se esses sinais acontecerem, deve-se interromper a terapia com lidocaína. Outras
drogas antiarrítmicas possivelmente eficazes são a procainamida e solatol. A procainamida
pode ser administrada como um bolo intravenoso, por infusão contínua, intramuscular ou
oralmente. O sotalol pode ser eficaz em animais que não respondem a lidocaína e à
procainamida(FOSSUM, 2005).
HIPOCALEMIA
A hipocalemia (K+ sérico<3,5 mEq/L) é o desequilíbrio eletrolítico mais comum. A
hipocalemia pode contribuir para o surgimento de arritmias cardíacas. As perdas de potássio
resultam de hipersecreção gástrica e do seqüestro de líquidos, intubação e lavagem
orogástrica, perdas renais, fluidoterapia prolongada, refluxo duodenogástricos e regurgitação
de secreções pancreáticas e biliares, não ocorrência de alimentação oral, e o desvio do íon
potássio do compartimento extracelular para o compartimento intracelular, em decorrência de
desequilíbrios ácido-básico ou da administração de glicose. É administrada suplementação
apropriada com cloreto de potássio. Visto que o potássio é basicamente, cátion intracelular, a
determinação de níveis séricos de potássio pode ser imprecisa, sendo indicio pouco
consistente do potássio total existente no corpo. Alguns pesquisadores acreditam que pode
haver indicação para a suplementação empírica de potássio em líquidos de manutenção
(MATTHIESEN, 1998).
HIPOPROTEINEMIA
Hipoproteinemia (proteína sérica total<5,2 g/100 ml), resulta da perda associada de
proteína secundária à inflamação associada à peritonite ou à gastrite, ou a ulceração da
mucosa gástrica causando transudação de proteína e seqüestro no lúmen gástrico. Cães com
níveis de proteína inferiores a 3 g/100 ml podem necessitar de plasma (MATTHIESEN,
1998).
ANEMIA
Anemia [volume globular (Hematócrito) <32%] resulta da perda de sangue ocorrente
devido à avulsão dos ramos gástricos curtos e epiplóicos dos vasos gastroepiplóicos
esquerdos, ulceração da mucosa e gastrite hemorrágica, coagulopatia intravascular
disseminada, e diapedese eritrocitária associada à inflamação (peritonite). A fluidoterapia
prolongada também pode reduzir o hematócrito. Em casos de anemia grave, pode haver
indicação de transfusões de sangue (MATTHIESEN, 1998).
PERITONITE BACTERIANA
A lesão isquêmica e necrose gástrica resultantes na perfuração do órgão são
complicações infrequentes após a cirurgia, geralmente em decorrência de avaliação
inadequada da viabilidade gástrica durante a cirurgia, o que irá causar a perfuração da área
necrosada dois a cinco dias após a cirurgia. Os sinais clínicos e o exame citológico do exame
de aspirados coletados por abdominocentese ou lavado abdominal revelam peritonite
bacteriana. O cirurgião pode efetuar gastrectomia parcial, irrigação abdominal abundante e
drenagem peritoneal aberta (MATTHIESEN, 1998).
Pode ocorrer uma coagulação intravascular disseminada em cães com DVG ou
peritonite. Podem ser necessários uma avaliação de parâmetros, como coagulação e um
tratamento apropriado com fluidos e heparina (FOSSUM, 2005).
GASTRITE E ESOFAGITE SECUNDÁRIA
A gastrite secundária a lesão isquêmica da mucosa é de ocorrência comum. Pode ocorrer
gastrite, que varia desde erosões punctiformes até a necrose completa e esfacelamento da
camada mucosa. As complicações secundárias são: perda de peso, anemia, vômito,
hipoproteinemia,
absorção
transmural
e
intramural
de
bactérias
e
metabólitos
bacterianos/teciduais, infecção e choque. É recomendável o uso de antagonistas receptores H2
da histamina, como a cimetidina (10 mg/kg IM, 3x/dia), para o aumento do pH do conteúdo
gástrico (MATTHIESEN, 1998).
Segundo Plunkett (2002), ainda podem ser administrados protetores gástricos como a
famotidina 0,5-1 mg/kg, EV, IM ou PO a cada 12 hs ou também a ranitidina 5-10 mg/kg, EV
, IM ou PO cada 6-8 horas. Considerem a administração de metoclopramida, para estimular a
motilidade gástrica normal no pós-operatório, na dose de 0,01-0,02 mg/kg a cada 24 hs EV ou
IVC, ou 0,2-0,4 mg/kg a cada 8 horas SC ou EV.
A esofagite secundária ao vômito, regurgitação, ou intubação orogástrica pode causar
sinais clínicos no período pós-operatório (MATTHIESEN, 1998).
2.5 CUIDADOS NO PÓS-OPERATÓRIO
Começar com pequenas quantidades de líquidos orais, 8-12 hs após a cirurgia, a menos
que tenha sido realizada gastrotomia ou enterotomia. Oferecer com freqüência, pequenas
quantidades de uma dieta leve, começando 12-24 h, depois da cirurgia. Gradualmente,
devolver o paciente a uma dieta normal, fornecida em quantidades divididas, duas a três vezes
ao dia (PLUNLETT, 2002). Segundo Bister e Ford (1997), o ideal é nada por via oral durante
36 horas , fluidoterapia , monitoramento na frequência cardíaca e antibióticos, para tentar
diminuir a endoteoxemia.
A terapia com drogas antiarrítmicas deve ser continuada por 7 a 14 dias após a operação
e será interrompida somente se não houver evidências eletrocardiográficas de arritmias
(LIPPINCOTT et al, 1998).
2.6 PROGNÓSTICO
O prognóstico é de reservado a grave, dependendo do estado físico do paciente na
apresentação ao veterinário (PLUNLETT, 2002). Se o diagnóstico e o tratamento de
emergência ocorrerem em um período de 1 a 4 horas, as possibilidades de êxito aumentam
(LEIGHTON, 1986)
A maioria das mortes ocorre dentro de 96hs após a cirurgia. A mortalidade global é de
aproximadamente 40% (LANTZ, 1996).
Com uma cirurgia oportuna, o prognóstico será razoável; no entanto já foram descritas
taxas de mortalidade de até 45% e maiores. Um estudo relatou taxa de mortalidade de 15%
entre os cães com DVG; a taxa de mortalidade era de 0,9% caso estivesse presente dilatação
gástrica sem vólvulo (ou se tivesse sido identificada DVG na cirurgia). O prognóstico será
ruim se ocorrer necrose ou perfuração gástrica ou se a cirurgia for retardada. As taxas de
recorrência de DVG diferem dependendo das técnicas usadas, mas a maioria dos autores
descreveu taxas de menos de 10%. A gastropexia com sonda possui taxa de recorrência mais
alta, variando de 5 a 29%. (FOSSUM, 2005). E a taxa de recorrência da rotação gástrica com
gastropexia circuncostal é de 3 a 7%. (LANTZ, 1996).
As taxas de recorrência descritas em cães operados de DVG, nos quais o estômago foi
reposicionado, mas não se realizou gastropexia, se aproximam de 80% (FOSSUM, 2005).
2.7 PREVENÇÃO
Como as causas da síndrome vólvulo-dilatação gástricas são desconhecidas, não se
podem administrar medidas específicas no manejo do paciente para se evitar a recorrência.
Pode-se reduzir a distensão gástrica pós-prandial, umidecendo previamente as rações secas,
dividindo-se a ração diária em duas a três refeições menores e limitando-se a atividade antes e
após a alimentação para reduzir a aerofagia. Torna-se importante a educação do proprietário
com relação aos sinais clínicos de dilatação e a necessidade imediata de atenção médica
(LANTZ, 1996).
2.8 CONCLUSÕES
Como a DVG é uma patologia que tem alto índice de mortalidade e recidiva, ela requer
um diagnóstico clínico preciso e rápido, para que o animal seja devidamente estabilizado e
encaminhado para o procedimento cirúrgico adequado.
O conhecimento do clínico das diferentes técnicas de gastropexia é muito importante,
pois existem várias técnicas e fica a critério do cirurgião a escolha da mais adequada.
O manejo do animal no pós-operatório e a orientação do proprietário também são fatores
importantes para a vida do animal, pois um proprietário bem informado pode detectar
facilmente os sinais clínicos, como também evitar com que a DVG aconteça, fazendo um
manejo adequado do animal.
Um tratamento bem sucedido, com a ajuda do proprietário, pode proporcionar uma boa
qualidade de vida aos animais afetados.
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