SEPSE: VENTILAÇÃO MECÂNICA
MURILLO SANTUCCI CESAR DE ASSUNÇÃO
RICARDO LUIZ CORDIOLLI
GUSTAVO Faissol Janot de Matos
ÃO
Introdução
ST
A
Ç
Sepse é uma doença inflamatória decorrente de um insulto infeccioso que, dependendo da
intensidade da resposta inflamatória, pode evoluir para formas mais graves, associadas à disfunção
orgânica, sepse grave e choque séptico. Por consenso, a sepse é definida pela presença da síndrome
da resposta inflamatória em razão de um foco infeccioso confirmado ou presumido.
Sepse grave é a presença de, pelo menos, uma disfunção orgânica decorrente da sepse. Choque
séptico é a presença de hipotensão induzida pela sepse e refratária à infusão de fluidos, 30mL/Kg
de peso, com necessidade de agente vasopressor para manter a pressão de perfusão.[1]
EG
U
A incidência anual de sepse nos Estados Unidos é estimada em 751.000 casos/ano [3](A). Na
Europa, um grande estudo observou que 30% dos pacientes admitidos em Unidades de Terapia
Intensiva (UTIs) apresentaram sepse durante algum momento da internação [4](A). Esses dados
são semelhantes no Reino Unido, onde se verificou que 27% dos pacientes apresentaram critérios
de sepse nas primeiras 24 horas de admissão na UTI [5](B).
D
No Brasil, a incidência de sepse, verificada por Silva e colaboradores, foi de 57,9 (IC 95% 52.5 65,3) para mil pacientes-dia e o equivalente a 421 episódios de sepse, que corresponde a 30,5 (IC
95% 28,9 - 32,1) para cada 100 pacientes triados nas admissões em UTI. Pacientes com critérios
de sepse representaram 46,9%, sepse grave 27,3% e choque séptico 23%. Isso representa as
seguintes densidades para cada mil pacientes-dia [6](A):
■
■
■
sepse: 61,4 (IC 95% 55.5 - 67,3);
sepse grave: 35,6 (31,1 - 40,1);
choque séptico: 30,0 (25,9 - 31,4).
Em outro estudo epidemiológico brasileiro, a incidência de sepse, sepse grave e choque séptico foi
de 19,6, 29,6 e 50,8% [7](A). São estudos com número de amostras diferentes, o que pode justificar
a diferença entre a incidência de choque séptico quando comparada entre eles. Na população
estudada por Sogayar e colaboradores, sobre custo do tratamento da sepse entre hospitais privados
e públicos, a incidência de sepse foi de 8,4%, sepse grave de 16,2% e choque séptico de 75,4% [8](A).
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9
É importante observar que no Brasil a incidência de sepse nas UTIs é elevada.
No estudo europeu, observou-se mortalidade de 27% entre pacientes com sepse, aumentando
para 32% nos pacientes com sepse grave e 54% naqueles com choque séptico [4](A). Nos Estados
Unidos, a mortalidade encontrada estimada foi de 215.000 mortes por ano, devido à sepse grave ou
ao choque séptico [3](A). No Brasil, Silva e colaboradores observaram uma taxa de mortalidade de
33,9% para sepse, 46,9% para sepse grave e 52,2% para choque séptico, sendo que a mortalidade
entre pacientes tratados em UTIs de hospitais públicos (28,9%) foi maior do que aquela de pacientes
em hospitais privados (12,5%) [6](A). Em outro estudo nacional, de caráter epidemiológico, Sales
Jr. e colaboradores identificaram taxas de mortalidade para sepse, sepse grave e choque séptico
de 16,7, 34,4 e 65,3%, respectivamente [7](A).
ÃO
Ao comparar as taxas de mortalidade por sepse grave e choque séptico no Brasil e em
outros países, é possível identificar a gravidade desse problema na saúde brasileira.
Ç
Tal problema é identificado no estudo PROGRESS, em que o Brasil apresentou taxa de mortalidade de
55%, enquanto que outros países, tais como Argentina, Alemanha e Austrália, apresentaram 47, 38 e 22%,
respectivamente [9](A). Todos esses estudos apontam para a alta mortalidade associada à sepse no Brasil.
ST
A
No Quadro 1 constam as definições e características da Síndrome de Resposta Inflamatória
Sistêmica (SIRS) da sepse, da sepse grave e do choque séptico[2](D).
Quadro 1
Definições e características - SIRS, sepse, sepse grave e choque séptico
Resposta clínica a, pelo menos, dois dos seguintes insultos inespecíficos:
temperatura > 38°C ou < 36°C;
frequência cardíaca > 90 batimentos/minuto;
respiração > 20 incursões/min ou PaCO2 < 32mm Hg;
leucócitos > 12.000/mm3 ou < 4.000/mm3 ou > 10% de bastões.
Pelo menos dois sinais vitais de SIRS em decorrência de um foco infeccioso,
presumido ou confirmado por culturas.
Sepse associada a uma ou mais disfunções orgânicas, como, por exemplo:
■ hipoxemia arterial (PaO2/FiO2* < 300);
■ oligúria aguda (diurese < 0,5mL/Kg/h);
■ aumento de creatinina > 0,5mg/dL;
■ anormalidades de coagulação (RNI* > 1,5 ou TTPA* > 60 segundos);
■ plaquetopenia < 100.000/L;
■ hiperbilirrubinemia;
■ hipotensão (PAS*< 90mm Hg).
Sepse grave com disfunção cardiovascular não responsiva à reposição
volêmica adequada, que necessita de fármaco vasopressor para manter
pressão de perfusão adequada.
■
■
■
■
Sepse
Sepse grave
EG
U
SIRS
D
SEPSE: VENTILAÇÃO MECÂNICA
10
Choque séptico
PaO2/FiO2 - relação pressão parcial de oxigênio/fração inspirada de oxigênio; RNI - relação normalizada internacional; TTPA - tempo parcial
de tromboplastina ativada; PAS – pressão arterial sistólica.[2]
Fonte: Bone e colaboradores (1992). [2]
Objetivos
Ao final da leitura deste artigo, o leitor poderá:
■
conhecer os dados epidemiológicos e as alterações decorrentes da sepse que levam à
necessidade de suporte ventilatório;
■ identificar as estratégias de ventilação mecânica e as alterações decorrentes do uso de suporte
respiratório.
Esquema conceitual
ÃO
Sistema respiratório: sítio de
infecção com maior incidência
Tratamento da sepse
Drive respiratório
Aumento da
demanda energética
ST
A
Suporte ventilatório e
disfunção orgânica
Ç
Alterações da musculatura
ventilatória
Diminuição da oferta
de oxigênio
Disfunção muscular
EG
Lesão pulmonar induzida
pela ventilação mecânica
U
Interação coração-pulmão
Estratégia protetora de
ventilação mecânica
D
Caso clínico
Conclusão
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11
Sistema respiratório: sítio de
infecção com maior incidência
No estudo Sepsis Occurrence in Acutely ill Patients (SOAP), a ocorrência de infecção do trato
respiratório isolado foi de 49%, enquanto a de infecção abdominal isolada foi de 21%. Vários outros
estudos demonstram que o trato respiratório é a principal causa de foco infeccioso nos pacientes
com sepse [3,10-12](A). No Brasil, o trato respiratório também é o foco responsável pela sepse, como
visto em vários estudos [6-8](A). Entretanto, o fato de o sistema respiratório ser o principal foco de
infecção não significa que os pacientes necessitam de suporte ventilatório devido, exclusivamente,
a esse fato.
ÃO
Nos Estados Unidos, durante os anos 1980 e 1990, a ocorrência de disfunção orgânica associada
à sepse aumentou de 19,1 para 33,6%. O estudo SOAP reportou que cerca de 70% dos pacientes
apresentavam algum grau de disfunção orgânica, a qual já era apresentada em 81% dos pacientes,
na admissão à UTI. A sepse contribui em 41% das disfunções orgânicas relatadas.
ST
A
Tratamento da sepse
Ç
Os pacientes que desenvolvem disfunção orgânica apresentam risco de morte elevado,
sendo que a rapidez na intervenção e na reversão da disfunção orgânica tem impacto
na melhora do desfecho clínico.
Um dos objetivos cruciais do tratamento da sepse é a correção da hipoperfusão tecidual e celular,
para evitar que ocorra a progressão da disfunção celular, que pode evoluir para a falência orgânica.
EG
U
Na sepse, a demanda de oxigênio se encontra aumentada, o que se deve, principalmente, à
resposta inflamatória sistêmica instalada e desencadeada pelo processo infeccioso. O objetivo da
adequação da perfusão tecidual é o restabelecimento de fluxo e oxigenação para os tecidos, para
a manutenção da síntese de energia, de acordo com a demanda metabólica.
Muitas vezes, é necessário questionar quais intervenções poderiam contribuir para a diminuição
da necessidade metabólica. Dessa forma, situações que podem aumentar a necessidade de
oxigênio pelo organismo deveriam ser combatidas, como, por exemplo, a agitação psicomotora, a
febre e o aumento da utilização da musculatura respiratória, que poderiam sofrer intervenções,
diminuindo a demanda metabólica.
D
SEPSE: VENTILAÇÃO MECÂNICA
12
Na sepse grave, a utilização do oxigênio pode estar comprometida, o que pode diminuir o
consumo de oxigênio em relação à demanda metabólica, mesmo em situações em que a
oferta de oxigênio se encontra normal ou elevada. Isso indica o quanto é importante atenuar
qualquer situação que possa contribuir para o aumento das necessidades energéticas.
1. Defina
a) SIRS:
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b) sepse:
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ÃO
c) sepse grave:
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ST
A
Ç
d) choque séptico:
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U
2. O que apontam os estudos em relação à incidência de sepse no Brasil?
D
EG
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Suporte Ventilatório e disfunção orgânica
O trato respiratório é a principal causa de sepse. Contudo, a necessidade de suporte ventilatório
não é, exclusivamente, decorrente da presença de processo infeccioso pulmonar nos pacientes.
Muitos necessitam desse suporte em razão da gravidade da evolução da doença, com progressão
de disfunções orgânicas que, muitas vezes, acabam envolvendo os pulmões.
Muitas alterações podem ocorrer no sistema respiratório. Essas anormalidades podem ser
classificadas de forma abrangente e relacionadas:
■
■
a drive respiratório;
à função da musculatura respiratória (diretamente ligada ao suprimento de energia à demanda
metabólica);
■ à função intrínseca muscular;
■ a anormalidades relacionadas à interação dos sistemas respiratório e cardiovascular.
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13
Drive Respiratório
A definição de sepse envolve um foco infeccioso presumido ou confirmado que leva à resposta
inflamatória sistêmica, caracterizada pela presença de, pelo menos, dois critérios de SIRS [2](D).
Assim, é possível perceber que um dos critérios para caracterizar a sepse é baseado no aumento
da frequência respiratória, o que pode ocorrer com o aumento total da ventilação ou a diminuição
do volume corrente (VC), como mecanismo compensatório.
Na fase inicial da sepse, frequentemente pode-se observar um aumento total da ventilação, embora
nos estágios mais avançados o aumento da frequência respiratória possa ser decorrente da
diminuição do VC, o que pode estar associado, também, à menor pressão inspiratória máxima [13](B).
ÃO
A PaCO2 não é alterada caso o aumento da ventilação seja somente decorrente do aumento
da demanda metabólica, com maior consumo de oxigênio e produção de dióxido de carbono.
Entretanto, frequentemente encontram-se valores diminuídos, e isso não reflete apenas uma
simples compensação, pois o pH, na fase inicial da sepse, geralmente se encontra acima de 7,4.
Ç
Embora o aumento da ventilação seja um evento primário e represente hiperventilação
(ventilação além das necessidades metabólicas), a alcalose respiratória no paciente grave
sempre deve aumentar a suspeita de reposta inflamatória sistêmica.
ST
A
Os mecanismos pelos quais a endotoxemia estimula a ventilação incluem:
sinais aferentes pulmonares;
estimulação de quimiorreceptores (tanto pela acidose metabólica quanto pela possível hipoxemia
decorrente de injúria pulmonar causada pela evolução do quadro);
■ acidose central (fluido extracelular medular) com ação nos quimiorreceptores medulares do
centro respiratório.
U
■
■
EG
A principal causa, entretanto, do aumento do drive respiratório não está bem estabelecida. As
citocinas, tais como interleucina-1β (IL-1β) e interleucina-6 (IL-6), parecem estar envolvidas nessa
questão. Também podem contribuir como causa os nervos periféricos aferentes vagais presentes
na periferia dos pulmões. Estes, quando estimulados com solução salina hipertônica, levam ao
aumento da atividade do nervo frênico eferente, que podem contribuir com o aumento do drive
respiratório[14] (D) (Figura 1).
D
SEPSE: VENTILAÇÃO MECÂNICA
14
Acidemia
Citocinas
LPS
Pulmões
Diafragma
Vasos
ÃO
Figura 1 – Esquema dos fatores envolvidos no aumento do drive respiratório.
Fonte: Adaptada de Magder (2009).[15]
EG
U
ST
A
Ç
Como mostra a Figura 1, citocinas, endotoxinas lipopolissacarídicas (LPS) e acidemia levam
ao aumento do drive respiratório. A diminuição da complacência pulmonar e da caixa torácica
(complacência dinâmica) faz com que aumente a demanda da musculatura respiratória,
especialmente do diafragma. O aumento da atividade metabólica das fibras musculares-respiratórias
ativa os ramos nervosos aferentes tipo III e IV e aumenta o drive respiratório, que também é
estimulado e aumentado pela ativação dos ramos vagais aferentes, decorrentes de injúria pulmonar.
A atividade eferente cerebral aumenta a atividade simpática, que pode levar ao aumento da
vasoconstrição e da frequência cardíaca (D).
Alterações da musculatura ventilatória
D
A falência da musculatura respiratória está associada ao aumento do risco de morte.
Em estudos com animais, é possível observar que a falência respiratória pode levar ao óbito,
antecedendo a falência circulatória quando o suporte ventilatório não é estabelecido. Durante a
evolução da sepse, ocorre um período em que há aumento da ventilação e do trabalho respiratório
e, a posteriori, a diminuição da força da musculatura respiratória e eventual parada respiratória.
O que chama a atenção é que a PaCO2 não se eleva usualmente até que os animais apresentem
períodos de apneia. Esse padrão ocorre de maneira semelhante nos pacientes.
A iminência da insuficiência respiratória deve ser antecipada, e realizada a intervenção
antes que ocorra aumento da PaCO2 [16](D). A decisão de instituir o suporte ventilatório
mecânico deve ser baseada no aumento progressivo da frequência respiratória associado
à diminuição do VC e ao aumento do esforço respiratório.
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15
Na avaliação da condição ventilatória do paciente séptico, deve-se considerar alguns pontos
importantes relacionados à musculatura respiratória, tais como:
■
■
■
aumento da demanda energética;
diminuição da oferta de oxigênio (DO2);
diminuição da função intrínseca.
Aumento da demanda energética
ÃO
Semelhante ao que ocorre com o coração, a necessidade energética da musculatura respiratória
é decorrente da tensão produzida por minuto pelos músculos, e não pelo trabalho da musculatura
per si. Geralmente, a expiração é passiva e se torna ativa somente nos casos de exercícios
extenuantes, o que faz com que a demanda energética requerida pelos músculos inspiratórios
passe a ser o fator determinante primário da falência respiratória, uma vez que também passam a
participar ativamente da expiração.
lembrar
ST
A
Ç
O diafragma é o músculo inspiratório principal e é a chave para o entendimento da
falência ventilatória na sepse.
EG
U
Os músculos intercostais também têm participação na inspiração, porém, em uma menor
extensão. Como ressaltado anteriormente, o importante não é o trabalho respiratório – produto
entre a pressão e o volume –, mas a tensão que determina a demanda energética do diafragma.
Dessa forma, o suporte ventilatório pode diminuir a tensão da musculatura inspiratória e, por fim,
poupar a necessidade de oxigenação tecidual e celular. Logo, o oxigênio que seria destinado a
suprir e atender a demanda energética decorrente do esforço da musculatura pode ser priorizado
para as necessidades do estado patológico, ou seja, da sepse.
A musculatura respiratória pode consumir cerca de 24% de todo o consumo de oxigênio (VO2)
pelo corpo, em pacientes que se encontram com insuficiência respiratória, embora o volume/minuto
encontrado nessa situação possa variar em torno de 9L/min, ou, até mesmo, se encontrar dentro
dos parâmetros de normalidade. Isso pode ser avaliado ao se comparar a situação antes e após a
implementação do suporte ventilatório [17](D).
D
SEPSE: VENTILAÇÃO MECÂNICA
16
Assim, pode-se compreender o porquê da importância do suporte ventilatório, principalmente nos casos
de disfunção miocárdica, na qual pode haver limitação do fluxo sanguíneo sistêmico. Entretanto,
deve-se destacar que o VO2 estimado pelos músculos respiratórios pode estar superestimado devido
à influência do aumento da atividade simpática associada à insuficiência respiratória.
Diminuição da oferta de oxigênio
A restauração da DO2 de forma adequada aos tecidos é fator crucial para a manutenção da
homeostasia celular. Na sepse grave, a disfunção cardiovascular pode ocorrer em cerca de 40%
dos casos e comprometer a oferta de oxigênio. Cerca de 20% desses casos precisarão de suporte
com inotrópico para manter o débito cardíaco, e o suporte ventilatório pode contribuir para adequar
25
*
Respiração espontânea
Ventilação mecânica
15
10
**
ps
íce
adr
rícu
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Ven
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Rim
ado
Fíg
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Cé
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pira ra
tóri
a
ST
A
Ç
**
Qu
5
ÃO
Fluxo sanguíneo
(ml/100g/L débito cardíaco)
20
U
Figura 2 – Comparação da distribuição do débito cardíaco durante tamponamento cardíaco em dois
grupos de experimento em cães: respiração espontânea e ventilação mecânica.
EG
Fonte: Adaptada de Viires e colaboradores (1983).[18]
D
Na sepse, isso ocorre de maneira semelhante [19](D), podendo chegar a 21% a porcentagem de débito
cardíaco que a musculatura respiratória recebe no choque cardiogênico, quando em respiração
espontânea, sem suporte de ventilação mecânica com pressão positiva. Na situação em que ocorre
suporte de ventilação mecânica com pressão positiva e total relaxamento, a porcentagem do débito
cardíaco que atende a musculatura respiratória pode diminuir de 21 para 3% [18](D).
Na Figura 2, as colunas representam erro padrão. Enquanto a musculatura respiratória recebe uma
fração significativa do débito cardíaco em respiração espontânea (p<0,001), o cérebro, o fígado e
o músculo quadríceps recebem uma fração significativamente menor (p< 0,001).
Disfunção muscular
O repouso das fibras musculares fadigadas é necessário para a sua recuperação, porém,
mantê-las em repouso total pode prejudicar uma evolução favorável e dificultar a retirada
da ventilação mecânica [20,21] (D).
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17
e restituir a perfusão tecidual. Nas situações de comprometimento cardíaco, como no choque
cardiogênico, pode ocorrer diminuição do fluxo para a musculatura respiratória, com priorização
do fluxo para território renal e cerebral [18](D) (Figura 2).
Contudo, estudos com animais mostram que o mecanismo da disfunção diafragmática induzida
pela ventilação mecânica (DDIVM) é multifatorial, o que envolve [20,21](D):
■
■
■
■
■
atrofia muscular resultante da ativação de enzimas, tais como caspase e lisossomal;
estresse oxidativo;
injúria estrutural pela quebra de miofibrilas;
remodelação de miofibras;
disfunção mitocondrial.
Em pacientes em morte encefálica, foi constatada a DDIVM, evidenciada pela atrofia
diafragmática [22](C).
Ç
ÃO
No estudo supracitado, não foi avaliado o grau de força diafragmático, o que impossibilita avaliar
o quanto a força estaria comprometida, visto que muitas vezes pode não haver diminuição da
força decorrente de atrofia muscular [23](D). A maior implicação clínica que pode favorecer a
diminuição da DDIVM é a limitação do uso da ventilação mecânica controlada. A proteção para a
apresentação da disfunção é o uso, sempre que possível, de modalidades ventilatórias que sejam
assistidas com maior participação da musculatura respiratória. Isso resulta em menor repouso e
maior ativação, e pode contribuir e atenuar os efeitos deletérios da ventilação mecânica sobre os
músculos respiratórios [24](D).
U
ST
A
Com a intenção de evitar uma DDIVM em paciente séptico, seria possível pensar em protelar uma
intubação, utilizando-se da ventilação não invasiva (VNI) em pacientes portadores de síndrome
de desconforto respiratório agudo (SDRA) e/ou lesão pulmonar aguda (LPA). Entretanto, isto
geralmente é deletério e aumenta a mortalidade, principalmente em pacientes que já apresentam
alteração hemodinâmica [25-27](B). Os benefícios que a VNI traz a pacientes portadores de edema
agudo de pulmão (EAP)[28](D) e/ou doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)[29](B) ainda
são controversos em pacientes sépticos.
EG
A fraqueza muscular no paciente grave está relacionada a cinco fatores principais: disfunção de
múltiplos órgãos, inatividade muscular, hiperglicemia, uso de corticosteroides uso de bloqueadores
neuromusculares.
A identificação e a abordagem precoce de condições que levam à disfunção de múltiplos
órgãos, especificamente a sepse grave e o choque séptico, a prevenção do uso em excesso de
sedação, controle glicêmico adequado, mobilização precoce, e o uso judicial de corticosteroides e
bloqueadores neuromusculares, podem contribuir para reduzir a incidência da fraqueza adquirida
nos pacientes graves [30](D).
D
SEPSE: VENTILAÇÃO MECÂNICA
18
lembrar
A sepse pode levar à diminuição da força e perda de massa muscular, o que determina a
atrofia muscular e as alterações bioenergéticas, corroborando para o desenvolvimento
da miopatia do paciente grave.
Embora a redução de força e a perda de massa muscular possam ocorrer simultaneamente, é
importante entender que a diminuição da força pode acontecer sem o desenvolvimento de atrofia
muscular, e a atrofia pode estar presente sem levar à diminuição de força. Isso pode ser observado
em um modelo experimental de estudo com privação nutricional prolongada, no qual os animais
Em vários modelos animais é possível demonstrar que a sepse pode levar à diminuição significativa
da performance diafragmática [33-36](D) (Figura 3). A diminuição da força da musculatura respiratória
ocorre em algumas horas após a indução de sepse e é rapidamente progressiva.
Deve-se ressaltar que a diminuição da força do diafragma ocorre antes de qualquer
evidência de diminuição da massa muscular diafragmática [37](D).
ÃO
25
Ç
15
ST
A
Força (N/cm2)
20
10
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5
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0
20
grupo controle
grupo baixa dose de endotoxina
moderada dose de endotoxina
alta dose de endotoxina
40
60
80
100
Frequência da estimulação (HZ)
D
Figura 3 – Relação entre frequência-força diafragmática em animais submetidos à endotoxemia.
Pode-se observar a redução da força gerada de acordo com a dose-dependente de endotoxina.
Fonte: Adaptada de Supinski e colaboradores (1996).[38]
3. Sabendo que o aumento da frequência respiratória é um dos critérios que caracterizam
a sepse, explique como ele pode ocorrer e o que pode ser observado na fase inicial da
sepse.
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│PRODIRETRIZES. 2012;3(2):9-39 │
19
tiveram redução de 50% da massa diafragmática, mas a força gerada pelo diafragma conservou-se
dentro dos parâmetros da normalidade [31](D). Outro estudo mostra que, após 48 horas de ventilação
mecânica, pode-se observar redução significativa da massa muscular dos membros, sem apresentar
redução concomitante da geração de força nos respectivos membros [32](D).
4. Assinale V (verdadeiro) e F (falso).
ÃO
( ) Se o aumento da ventilação fosse somente decorrente do aumento da demanda
metabólica com aumento do consumo de oxigênio e da produção do dióxido de
carbono, logo a PaCO2 alteraria profundamente, entretanto, frequentemente
encontram-se valores aumentados.
( ) Embora o aumento da ventilação seja um evento primário e represente hiperventilação, a alcalose respiratória no paciente grave deveria sempre aumentar
a suspeita de reposta inflamatória sistêmica.
( ) Os mecanismos pelos quais a endotoxemia estimula a ventilação incluem sinais
aferentes pulmonares, estimulação de quimiorreceptores, tanto pela acidose
metabólica quanto, talvez, pela hipoxemia decorrente da presença de injúria
pulmonar em função da evolução do quadro, e acidose central com ação nos
quimiorreceptores medulares do centro respiratório.
( ) A principal causa, entretanto, que leva ao aumento do drive respiratório está
bem estabelecida. Citocinas como interleucina-1β (IL-1β) e interleucina-6 (IL-6)
estão envolvidas nessa questão.
ST
A
Ç
5. Ao avaliar a condição ventilatória do paciente séptico, quais aspectos devem ser
considerados?
U
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EG
6. Explique a origem da necessidade energética da musculatura respiratória.
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D
SEPSE: VENTILAÇÃO MECÂNICA
20
7. Quais fatores estão envolvidos no DDIVM?
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Interação coração-pulmão
As alterações do padrão ventilatório decorrentes da sepse têm implicações na interação coraçãopulmão. Na sepse, a diminuição da complacência dinâmica pulmonar leva ao aumento do
esforço inspiratório para manter o mesmo VC. Consequentemente, faz com que o balanço da
pressão pleural seja mais proeminente para cada respiração. A queda da pressão pleural durante
a inspiração leva à diminuição da pressão em torno do coração, em relação ao resto do organismo,
e, consequentemente, aumenta o gradiente para o retorno venoso durante o esforço inspiratório [15]
(D), como é demonstrado na Figura 4.
ÃO
Função cardíaca
(Q)
EG
U
ST
A
Ç
ΔQ
Pressão do átrio direito
Figura 4 – Efeitos da ventilação na relação entre a função cardíaca e o retorno venoso.
D
Fonte: Adaptada de Magder (2009).[15]
Em pacientes com respiração espontânea, a pressão que gira em torno do coração cai em relação
à pressão atmosférica, que é apresentada pelo desvio para a esquerda na curva de função cardíaca.
Sob condições normais, a curva de função cardíaca intersecta o retorno venoso próximo ao platô
da sua curva, logo o desvio à esquerda promove um pequeno ou quase nenhum incremento no
enchimento das câmaras cardíacas com a inspiração.
Devido ao gradiente normal de retorno venoso ao coração direito ser de apenas 3 a 6mm Hg, o
aumento do esforço inspiratório pode levar a um efeito substancial do retorno sanguíneo ao coração,
devido à geração de pressão negativa pleural. Entretanto, há um limite para esse efeito, ou seja,
quando a pressão venosa cai abaixo da pressão local, as veias se colabam e o gradiente do retorno
venoso é, então, invertido, tornando-se contra o retorno (da pressão contra corrente para o local
do colapso), o que é chamado de cascata vascular (vascular waterfall) [39,40](D).
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21
Ao comparar a respiração espontânea com a ventilação mecânica, pode-se observar que o
colapso venoso ocorre na respiração espontânea quando a pressão venosa cai abaixo da
pressão atmosférica e, na ventilação mecânica, quando a pressão venosa cai abaixo da pressão
pleural. Ressalta-se que a pressão pleural se encontra acima da pressão atmosférica. O efeito da
inspiração no retorno venoso é muito dependente da pressão inicial de átrio direito e está associado
à cascata vascular.
Ç
Função cardíaca
(Q)
ÃO
Em indivíduos sadios, a pressão de átrio direito é menor ou muito próxima da pressão de colapso,
logo, a inspiração pode levar a um pequeno aumento do enchimento das câmaras cardíacas direitas.
Entretanto, nos pacientes submetidos à ressuscitação vigorosa com fluídos, o aumento do retorno
venoso na inspiração pode ser ainda maior. Pode-se observar no esquema apresentado pela Figura
5 a alteração da pressão de átrio direito em relação à mecânica pulmonar.
EG
U
ST
A
ΔQ
Pressão do átrio direito
Figura 5 – Relação entre o aumento inspiratório com volume sistólico.
Fonte: Adaptada de Magder (2009).[15]
D
SEPSE: VENTILAÇÃO MECÂNICA
22
lembrar
Se a pressão do átrio direito inicial se encontra elevada e a queda da pressão pleural
é exacerbada devido a alterações da mecânica pulmonar, então o esforço inspiratório
pode levar ao aumento do volume sistólico do coração direito (D).
Além disso, ocorre um efeito em série sobre o coração, lados direito e esquerdo. Esse efeito se dá
pelo aumento do enchimento das câmaras direitas, com a inspiração que acaba sendo transmitido às
câmaras esquerdas. A disfunção ventricular esquerda, associada ao aumento da permeabilidade
capilar (que ocorre na sepse), pode contribuir para o desenvolvimento do edema pulmonar, o
que não significa que, necessariamente, ocorra um aumento significativo da pressão hidrostática.
Isso levará à diminuição da complacência dinâmica pulmonar, que proporcionará maior balanço
negativo na pressão pleural.
A elevação da pressão de enchimento cardíaco, decorrente do esforço inspiratório já descrito,
pode ocorrer somente se o coração encontrar-se na fase ascendente da curva de função cardíaca
[41]
(D). Caso o coração se encontre no platô da curva, o retorno venoso pode não aumentar as
pressões de enchimento em relação à pressão atmosférica [15](D) (Figura 6).
Volume sistólico
(ml)
ÃO
Platô
Fase
ascendente
Ç
Pré-carga independente
ST
A
Pré-carga dependente
A
EG
U
Pressão diastólica final ventricular
(mm Hg)
D
Função cardíaca
(Q)
No Δ Q
B
Pressão do átrio direito
↑ Pressão transmural
Figura 6 – A) Mecanismo de Frank-Starling. B) Relação da função cardíaca com a inspiração.
Fonte: Adaptada de Michard e colaboradores (2000); [41] Magder (2009). [15]
│PRODIRETRIZES. 2012;3(2):9-39 │
23
Outro fator que pode contribuir para as alterações das pressões de enchimento cardíacos durante o
ciclo respiratório é a contração ativa da musculatura abdominal durante a expiração. Geralmente,
a expiração ocorre de forma passiva, porém, pacientes com lesão pulmonar, sepse de foco abdominal
ou alteração do nível de consciência podem apresentar esforço expiratório. Isso leva ao aumento
da pressão intra-abdominal durante a expiração, podendo resultar no aumento do retorno venoso
durante as contrações e exacerbar o padrão oscilatório das pressões de enchimento cardíacas.
O aumento do retorno venoso pode levar ao aumento do volume e da pressão diastólica final
ventricular. Isso pode acarretar aumento da pré-carga até um determinado ponto, a partir do qual
ocorre hiperestiramento das fibras, o que diminui e pode deteriorar a função cardíaca. Antes de
atingir o platô da curva, estar na fase ascendente da curva significa beneficiar-se com o aumento
do volume diastólico final ventricular, o que leva ao aumento do volume sistólico ventricular.
Se a função cardíaca estiver no platô de sua curva, não ocorrerá aumento no enchimento das
câmaras direitas com a inspiração. Entretanto, será promovido um aumento da pressão transmural
cardíaca.
EG
U
ST
A
Ç
Função cardíaca
(Q)
ÃO
Com a deterioração da função da musculatura respiratória na sepse, os efeitos inspiratórios sobre o
retorno venoso diminuirão. Contudo, nos pacientes que necessitam de suporte mecânico ventilatório,
ocorrerá diminuição do retorno venoso a cada inspiração e aumento durante a expiração (Figura
7)[15](D).
Pressão do átrio direito
Figura 7 – Relação entre a ventilação pulmonar com pressão positiva e função
cardíaca.
Fonte: Adaptada de Magder (2009).[15]
D
SEPSE: VENTILAÇÃO MECÂNICA
24
Quando um paciente é ventilado com pressão positiva, a inspiração desvia a curva
de função cardíaca para a direita, ocorrendo queda inspiratória no volume sistólico do
ventrículo direito e aumento na pressão venosa. Isso pode comprometer retrogradamente
os órgãos, como o fígado e os rins, proporcionando congestão passiva venosa da região
esplâncnica.
Se a respiração está intensificada, persistirão os efeitos do esforço inspiratório (já discutidos
anteriormente). Caso também haja contração ativa da musculatura abdominal durante a expiração,
o esforço expiratório sobre o retorno venoso exacerbará as alterações nas pressões de enchimento
(Figura 8).[15]
│PRODIRETRIZES. 2012;3(2):9-39 │
25
Função cardíaca
(Q)
ÃO
Pressão do átrio direito
Figura 8 – Restauração do débito cardíaco e ventilação pulmonar com pressão positiva.
Fonte: Modificado de Magder (2009).[15]
ST
A
Ç
A redução do débito cardíaco com pressão positiva contínua pode ser revertida pela infusão de
fluidos que desvia a curva do retorno venoso para a direita (• - círculo negro). Entretanto, ao
retirar a pressão positiva, ocorrerá aumento do enchimento cardíaco e, caso o ventrículo esquerdo
não esteja apto para suportar esse aumento ( - círculo branco), resultará no aparecimento de
edema pulmonar.
D
EG
U
Incrementos da pressão expiratória final positiva (PEEP) podem ser necessários, o que pode
propiciar aumento das regiões pulmonares em Zona II de West (pressão arteriolar > pressão alveolar
> pressão vênular), especialmente durante a fase inspiratória. Nas regiões pulmonares, onde isso
ocorre, a pressão a favor do fluxo passa a ser a pressão alveolar, e o aumento da PEEP pode
levar à redução importante do fluxo sanguíneo pelos pulmões durante essa fase do ciclo respiratório
[42,43]
(D). Isso também pode contribuir para as oscilações do padrão do fluxo e das pressões de
enchimento cardíaco, podendo resultar no aumento do extravasamento capilar.
lembrar
O aumento na pressão pleural, com a utilização da PEEP, diminui o retorno
venoso e pode, potencialmente, auxiliar na descompressão dos ventrículos da
sobrecarga hídrica.
Havendo diagnóstico de SDRA no paciente séptico, está indicado o uso de PEEP elevada durante
a ventilação mecânica, visando aumentar o recrutamento alveolar. O uso da PEEP melhora a
oxigenação, apesar de não prevenir lesões pulmonares nem modificar a mortalidade [44,45](A).
Nas situações em que ocorra diminuição do débito cardíaco decorrente do aumento da pressão
pleural, ocorre um reflexo de venoconstrição, bem como retenção hídrica pelos mecanismos renais
para restabelecer o retorno venoso, com objetivo de adequar o débito cardíaco [46](D).
A melhora do paciente e a retirada da ventilação mecânica ao remover a pressão positiva favorecem
o aumento do retorno venoso e o aumento das pressões de enchimento de câmaras cardíacas. Se
a função ventricular estiver adequada, o retorno venoso será acomodado, mas, se houver disfunção
ventricular, podem ser aumentadas, consideravelmente, as pressões de enchimento, favorecendo
o desenvolvimento de edema pulmonar [47](B).
O suporte ventilatório, na presença de disfunção ventricular, pode ser chamado de bomba
de contrapulsação pulmonar (analogia ao balão de contrapulsação aórtico). Para evitar
essa complicação, é importante que a retirada da ventilação mecânica seja progressiva e
concomitantemente à remoção de volume intravascular (seja pela diurese ou pela terapia
de reposição renal) e à ultrafiltração, quando indicada antes da desintubação.
ÃO
Em alguns pacientes, a remoção de volume intravascular pode desencadear disfunção renal
pré-renal. Assim, podem ser utilizados inotrópicos como suporte para a retirada da ventilação
mecânica. Após a desintubação, quando necessário, o balanço hídrico negativo, associado ao uso
de vasodilatadores, ajuda na retirada do suporte inotrópico.
Ç
Lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica
ST
A
A assistência ventilatória mecânica, vista como “salvadora de vidas” no tratamento da insuficiência
respiratória grave (por conta da otimização da troca gasosa e da redução do trabalho respiratório),
quando ajustada de forma inapropriada, pode amplificar e da reação inflamatória e agravar ainda
mais a lesão pulmonar.
■
■
■
■
■
EG
U
As formas mais conhecidas de lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica (LPIVM)
são o barotrauma (pneumotórax, pneumomediastino) e a hiperdistensão alveolar secundária à
utilização de altos volumes e pressões durante a estratégia ventilatória. Desde o início da década
de 1970, Webb e Tierney [48](D), por meio de experimentos animais, observaram que, após poucos
minutos de ventilação artificial, principalmente quando se utilizavam pressões elevadas nas vias
aéreas, havia intenso edema e hemorragia pulmonares, o que também é provocado por outros
mecanismos fisiopatológicos, tais como [49](D):
ventilação prolongada com elevadas frações inspiratórias de oxigênio (FiO2 > 60%);
estresse (aplicação de força por unidade de área, observado em situações de compressão);
estiramento (como mudança no comprimento relativo ao comprimento original);
forças de cisalhamento (força por unidade de área na direção do fluxo) sobre o parênquima pulmonar;
abertura e fechamento cíclicos dos alvéolos e pequenas vias aéreas (Tidal Recruitment).
D
SEPSE: VENTILAÇÃO MECÂNICA
26
Todos esses mecanismos, em conjunto, contribuem para a lesão do epitélio e endotélio
pulmonares [50](D), levando à formação de edema pulmonar não cardiogênico e rico em
proteínas, o que gera intensa reação inflamatória local [49,51,52](D) e sistêmica (biotrauma),[53]
culminando com a falência de múltiplos órgãos [53](D).
Os achados descritos anteriormente neste artigo evidenciaram a necessidade da adoção de uma
estratégia ventilatória protetora, na beira do leito, que seja o melhor compromisso entre a otimização
da troca gasosa e a minimização dos fatores que acarretam a LPIVM.
O grupo norte americano ARDSnet evidenciou, em estudo clínico randomizado em pacientes com
LPA e SDRA, que os pacientes submetidos à estratégia ventilatória com VC baixo (6mL/kg) e
pressões ventilatórias baixas (pressão de Plateau < 30cmH2O) apresentavam menor mortalidade
e menor duração do suporte ventilatório, quando comparados a pacientes ventilados sob estratégia
com VC mais elevado (12mL/kg) [54](B). Apesar de diminuir a hiperdistensão alveolar, essa abordagem
não exerce efeito sobre os outros mecanismos da LPIVM.
Ç
ÃO
Conforme a teoria de Lachman [55-57](D), a estratégia ventilatória ideal em pacientes com SDRA
deveria ser elaborada tendo como principais objetivos abrir os pulmões e mantê-los abertos, de
forma que a distribuição de gases nos pulmões ocorresse de forma mais homogênea possível com
o mínimo de lesão ventilatória. Acreditava-se que a medida da mecânica do sistema respiratório
poderia ser a ferramenta ideal para guiar e monitorar essa estratégia [55-57](D). Por meio da análise
da curva pressão-volume (curva P x V), a determinação do ponto de inflexão inferior corresponderia
à fase de recrutamento maciço dos alvéolos, e a titulação da PEEP, ligeiramente acima desse ponto,
garantiria a manutenção do recrutamento obtido.
U
ST
A
Amato e colaboradores [58](A) demonstraram redução na mortalidade de pacientes com SDRA
submetidos à manobra de recrutamento (CPAP 40cmH20) e titulação da PEEP pela curva P x V
associada a VC baixo (6mL/kg), em comparação a pacientes ventilados sob estratégia com VC
alto (12mL/kg) e PEEP baixo. Villar e colaboradores [59](A), em protocolo semelhante, encontraram
resultados congruentes. Tais estudos comprovaram a importância da inclusão da titulação da PEEP
no pacote da estratégia ventilatória para o tratamento da SDRA.
D
EG
Em contraste, recentemente, três grandes estudos clínicos randomizados investigaram
especificamente o impacto da PEEP na mortalidade de pacientes com LPA/SDRA[44,60,61] (A). Nenhum
dos três estudos foi capaz de demonstrar redução na mortalidade no grupo PEEP mais elevado.
Entretanto, uma metanálise recente sobre esses grandes estudos clínicos revelou benefício na
mortalidade dos pacientes do subgrupo SDRA [62](A).
Ainda há grande controvérsia na literatura quanto à estratégia ventilatória mais eficiente e menos
lesiva em pacientes com SDRA. A estratégia ventilatória protetora ideal deveria promover balanço
entre colapso e hiperdistensão e consequente distribuição homogênea de ar pelos pulmões [63](D).
Conforme o guideline Surviving Sepsis Campaign [64](D), considera-se ventilação protetora
a limitação do VC, com pressão de platô ≤ 30mm Hg, além de um valor de PEEP que evite
um extenso colapso no final da expiração. Não há um limite máximo para a FiO2, que pode,
inclusive, atingir o valor máximo, caso o paciente se encontre ainda hipoxêmico. Orienta-se
ventilar o paciente que se apresenta com LPA/SDRA com VC de 6mL/kg de peso ideal.
O peso ideal predito pela estatura pode ser calculado por meio das seguintes fórmulas:
■
■
homens: 50 + 0,91(altura em centímetros - 152,4);
mulheres: 45,5 + 0,91(altura em centímetros - 152,4).
│PRODIRETRIZES. 2012;3(2):9-39 │
Estratégia protetora de ventilação mecânica
27
28
SEPSE: VENTILAÇÃO MECÂNICA
8. Na sepse, o que é ocasionado pela diminuição da complacência dinâmica pulmonar?
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
9. Explique, com base no artigo, o fenômeno conhecido como “cascata vascular”.
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
ÃO
10. Relacione os mecanismos fisiopatológicos que, em conjunto, contribuem para a lesão
do epitélio e endotélio pulmonares, além de provocar outras complicações.
ST
A
Ç
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
U
11. Descreva as características da ventilação protetora, conforme o guideline Surviving
Sepsis Campaign.
D
EG
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
Caso Clínico
J.M.S., 49 anos de idade, sexo masculino, deu entrada no pronto-socorro com queixa de
náuseas e vômitos, dor em andar superior do abdome e queda do estado geral iniciado
há dois dias. Hoje, relata piora do quadro associada à febre e dispneia.
Interrogatório Sobre os Diversos Aparelhos (ISDA):
■
dispneia iniciada hoje, com caráter progressivo de piora, ausência de tosse ou secreção
de vias aéreas;
■ antecedentes pessoais: diabetes melito, nega alergia e refere uso de antihipoglicemiante oral;
■ colecistectomia prévia;
■ antecedentes familiares: mãe portadora de diabetes melito, pai falecido devido a infarto
agudo do miocárdio;
■
■
■
■
■
■
■
■
hábitos: etilismo - ½ garrafa de destilado por dia há 15 anos;
exame físico: regular estado geral, descorado +/+4, desidratado+3/+4, dispneico
+2/+4, acianótico, ictérico +/+4, pressão arterial (PA) 80x50mm Hg, temperatura axilar
= 38,0°C.
frequência cardíaca: 115bpm, peso 74kg e altura 1,82m;
aparelho neurológico: consciente, desorientado em tempo, mas orientado em espaço,
sem deficits focais;
aparelho cardiovascular: bulhas rítmicas e normofonéticas em dois tempos s/sopros,
taquicardia sinusal;
aparelho respiratório: murmúrio vesicular presente sem ruídos adventícios, diminuídos
em bases, principalmente em base esquerda, dispneico, saturação de oxigênio = 88%
em ar ambiente. Frequência respiratória de 32 bpm;
abdome: distendido, dor à palpação de andar superior, ruídos hidroaéreos diminuídos
e descompressão brusca negativa, porém com defesa muscular presente à palpação
do 1/3 superior;
extremidades: regular perfusão periférica, sem edema e sem cianose.
ÃO
Exames relevantes de entrada:
amilasemia: 1.010U/L;
lipasemia: 840U/L;
Hb: 11,3g/dL;
leucócitos: 15.200mm3 (8% bastões, 79% segmentados);
creatinina: 1,2mg/dL;
ureia: 74mg/dL;
glicemia: 230mg/dL;
tomografia computadorizada de abdome: áreas de necrose corpo-caudal; infiltração
edematosa peripancreática: sinais de pancreatite aguda grave;
■ radiografia de tórax: infiltrado intersticial bilateral e difuso.
EG
U
ST
A
Ç
■
■
■
■
■
■
■
■
É feita a hipótese diagnóstica de sepse grave secundária à pancreatite aguda: realização
da expansão volêmica com 30mL/kg de cristaloide, com melhora parcial da pressão
arterial sistêmica, porém com piora da dispneia.
D
Opta-se por colher gasometria arterial. No momento da coleta, o paciente já se encontrava
com cateter de oxigênio de 3L/min, ou seja, com fração inspirada de oxigênio (FiO2) em
torno de 30% (Tabela 1).
Tabela 1
Valores da gasometria inicial colhida com FiO2 de 30%
Resultado
pH
paO2
paCO2
BE
BIC
SaTO2
7,34
70
34
- 5,3
17
88
Referência
7,35-7,45
80-90mm Hg
35-45mm Hg
-2 a +2mEq/L
24-28mEq/L
96-97%
│PRODIRETRIZES. 2012;3(2):9-39 │
29
12. Dentre as opções a seguir, qual seria a hipótese diagnóstica em relação ao
quadro exposto?
A) Pneumonia.
B) Insuficiência respiratória aguda (IRpA) em razão da diminuição do nível de
consciência.
C) SDRA.
D) LPA.
Resposta no final do artigo
ÃO
Opta-se por colocar o paciente em VNI com dois níveis pressóricos, ou seja, pressão
positiva expiratória final e pressão inspiratória.
13. Em relação à VNI, qual a alternativa correta?
ST
A
Ç
A) Está totalmente contraindicada nos pacientes com LPA/SDRA.
B) Está sempre indicada como tratamento inicial para pacientes com SDRA/LPA.
C) Pode ser utilizada nos pacientes com SDRA/LPA, porém seus benefícios ainda
são muito discutidos na literatura.
D) Aumenta a chance de sobrevida dos pacientes com LPA/SDRA com o seu uso.
U
Resposta no final do artigo
EG
Como o paciente não teve evolução favorável, mas apresentou piora clínica, optou-se
por submetê-lo à intubação orotraqueal (IOT) e realizar tomografia computadorizada de
tórax (Figura 9).
D
SEPSE: VENTILAÇÃO MECÂNICA
30
Figura 9 – Tomografia computadorizada de tórax realizada logo após intubação
do paciente.
Fonte: Arquivo de imagens do autor.
Neste momento, o paciente encontrava-se com FiO2 de 80%, PEEP de 14mm Hg, VC
de 8mL/Kg e pressão de platô de 29mm Hg. A gasometria arterial, no momento em que
foi colhida, pode ser conferida a partir da Tabela 2.
Tabela 2
Valores da gasometria colhida com FiO2 de 80% e PEEP 14mm Hg
Resultado
pH
paO2
paCO2
BE
BIC
SaTO2
Referência
7,35-7,45
80-90mm Hg
35-45mm Hg
-2 a +2mEq/L
24-28mEq/L
96-97%
7,32
145
42
- 7,8
18
89
A)
B)
C)
D)
Volume corrente.
FiO2.
PEEP.
Pressão de platô.
Ç
14. Em relação à ventilação escolhida, o que seria benéfico mudar (pensar no
conceito de ventilação protetora) para evitar a lesão induzida por ventilação?
ST
A
ÃO
Fonte: Elaborada pelo autor.
15. Sobre a realização de IOT durante a sepse, assinale a alternativa correta.
D
EG
U
A) A necessidade de IOT em quadros de choque séptico se trata de um evento
raro, ocorrendo apenas nos pacientes que apresentam uma fonte pulmonar
como foco infeccioso.
B) Após a IOT, normalmente haverá uma aumento da saturação venosa central
de oxigênio (SvcO2).
C) O aumento da SvcO2 ocorre, principalmente, devido a um aumento da SatO2.
D) A IOT na sepse deve ser postergada ao máximo, pois são claros os benefícios
da VNI no paciente com insuficiência respiratória hipoxêmica.
16. Durante o tratamento do paciente apresentado no caso clínico, qual seria, entre
as opções a seguir, a estratégia de sedação mais adequada?
A) Sedação e analgesia em esquema de pausa diária para avaliação do nível de
consciência.
B) Sedação contínua com benzodiazepínicos e analgesia com opiáceos.
C) Sedação contínua com outro sedativo que não benzodiazepínico, como propofol
e analgesia com opiáceos.
D) Sedação e analgesia sem um esquema de protocolo específico.
Respostas no final do artigo
│PRODIRETRIZES. 2012;3(2):9-39 │
31
Conclusão
É muito importante o reconhecimento das condições que levam à necessidade do suporte ventilatório
na sepse. A intervenção respiratória precoce e outras medidas recomendadas pela Surviving Sepsis
Campaign são fundamentais e influenciam no desfecho clínico.
As alterações nos sistemas muscular e cardiorrespiratório, decorrentes da sepse e do uso da
ventilação mecânica, necessitam ser compreendidas para que as condutas adotadas tragam o real
benefício para a população de pacientes graves. O suporte ventilatório, especialmente na sepse,
auxilia a adequação DO2: VO2, pois diminui as necessidades energéticas da musculatura respiratória,
priorizando a perfusão de outros órgãos. Desse modo, além de restabelecer a oxigenação
propriamente dita pelo suporte ventilatório, também ajuda na redistribuição e priorização de fluxo
para regiões com deficit de perfusão.
ÃO
Respostas às atividades e comentários
ST
A
Ç
Atividade 4
Resposta: F – V – V – F.
Comentário: Se o aumento da ventilação fosse somente decorrente do aumento da demanda
metabólica, com aumento do consumo de oxigênio e da produção do dióxido de carbono, logo a
PaCO2 não alteraria. Entretanto, frequentemente encontram-se valores diminuídos. A principal causa
do aumento do drive respiratório não está bem estabelecida. As citocinas, tais como interleucina-1β
(IL-1β) e interleucina-6 (IL-6), parecem estar envolvidas nessa questão.
EG
U
Atividade 12
Resposta: D
Comentário: Pelos critérios de diagnóstico de LPA/SDRA [65](D), o diagnóstico de LPA/SDRA é feito
quando ocorre um quadro de insuficiência respiratória de instalação aguda, associado a infiltrado
pulmonar bilateral à radiografia de tórax, compatível com edema pulmonar, e ausência de sinais
clínicos ou ecocardiográficos de insuficiência ventricular esquerda ou pressão de oclusão de
artéria pulmonar ≤18mm Hg e hipoxemia grave com relação entre pressão arterial de oxigênio/
fração inspirada de oxigênio (relação paO2/ FiO2) ≤ 200, que caracteriza o diagnóstico de SDRA,
ou relação paO2/ FiO2 ≤ 300, que caracteriza o diagnóstico de LPA. Entretanto, vale ressaltar que
essa definição tem sofrido diversas críticas, como, por exemplo, não incluir o nível de pressão
expiratória final (PEEP) que o paciente se encontra. Assim, há uma forte tendência na comunidade
internacional para criar uma nova definição para LPA/SDRA, como já proposto no Congresso Europeu
de Terapia Intensiva de 2011, realizado em Berlim [66](D). O paciente não apresentava queixas de
tosse, secreção de vias aéreas, sinais que deveriam estar presentes em um quadro de pneumonia.
Em relação à opção B, o paciente não apresenta na gasometria um quadro de hipercapnia que
caracteriza o quadro de IRpA associado à diminuição do nível de consciência, e, inclusive, ele se
apresenta consciente. O quadro de LPA/SDRA pode ser de origem pulmonar: quadro de pneumonia,
broncoaspiração, lesão inalatória ou de origem extrapulmonar, como em quadros de queimaduras,
sepse de origem não pulmonar, pós-transfusão sanguínea, pancreatite, entre outros.
D
SEPSE: VENTILAÇÃO MECÂNICA
32
ST
A
Ç
ÃO
Atividade 14
Resposta: A
Comentário: Atualmente, sabe-se que ao utilizar ventilação mecânica com volumes correntes altos
propicia-se o quadro de lesão pulmonar induzida por ventilação mecânica (VILI). Há outras formas
de VILI, tais como barotrauma, atelectrauma, biotrauma e volutrauma,[53,70,71](D)[72](B). Assim, discutese muito na literatura específica como deve ser uma ventilação protetora. Devido a uma grande
pesquisa do grupo americano ARDSnet [73](B), e conforme o guideline Surviving Sepsis Campaign[64]
(D), orienta-se ventilar o paciente que se apresenta com LPA/SDRA com VC de 6mL/kg de peso
ideal. O peso ideal predito pela estatura pode ser calculado utilizando as seguintes fórmulas:
homens: 50+0,91(altura em centímetros - 152,4); mulheres: 45,5+0,91(altura em centímetros 152,4). Conforme esse guideline[64](D), uma ventilação protetora deverá conter essa limitação do
VC, mas também uma pressão de platô ≤ 30mm Hg, além de um valor de PEEP que evite um
extenso colapso no final da expiração, e não há um limite máximo para a FiO2, que pode inclusive
atingir o valor máximo caso o paciente se encontre ainda hipoxêmico.
D
EG
U
Atividade 15
Resposta: B
Comentário: Sabe-se que pacientes graves, com sepse grave ou choque séptico, terão altas taxas
de IOT. No clássico estudo do Rivers e colaboradores[74](B), 53% dos pacientes foram intubados
durante o período do estudo. O efeito hemodinâmico exato de IOT e sua relação na oferta e consumo
de oxigênio ainda são tema de muito estudo e debate na literatura. É sabido que o fato de realizar
IOT pode levar à diminuição do consumo de oxigênio, uma vez que reduz o gasto energético do
cérebro e dos músculos respiratórios. Entretanto, ao mesmo tempo, pode levar a efeitos deletérios,
como hipotensão e diminuição do débito cardíaco, devido ao uso de sedativos e pressão positiva
expiratória final inadequadamente alta, principalmente em pacientes instáveis hemodinamicamente
ou hipovolêmicos. Estudo de Hernandez e colaboradores [75](B) avaliou a mudança da SvcO2 após
IOT em pacientes graves, tanto sépticos (n=48) quanto não sépticos (n-=55). Houve um aumento
da SvcO2 em 81,6% dos pacientes (de 61,8 ± 12,6% para 68,9 ± 12,2%). O mesmo estudo mostrou
que as alterações de SvcO2 eram independentes das mudanças ocorridas na SatO2, tendo ambos
os valores apresentados correlação extremamente baixa e não significante (r2 = 0,014). Isto
pode ser justificado pela diminuição da demanda metabólica ao submeter o auxílio da ventilação
mecânica. O uso da VNI em quadros de IRpA hipoxêmica ainda é motivo de muito debate, havendo
maior benefício no grupo de pacientes imunossuprimidos ou pós-transplantes, porém com grau de
evidência não tão alto como o recomendado para VNI no paciente com doença pulmonar obstrutiva
crônica ou com edema agudo pulmonar cardiogênico.
│PRODIRETRIZES. 2012;3(2):9-39 │
33
Atividade 13
Resposta: C
Comentário: O uso da ventilação não invasiva para tratamento de LPA/SDRA ainda é um motivo de
muito debate na literatura médica hipercapnia [67](D), em que são encontrados trabalhos com bons
resultados [68](B) e outros com maus resultados [69](B). Recente estudo publicado em 2007 [27](B)
avaliou 147 pacientes com SDRA que foram tratados inicialmente com VNI, tendo diversos critérios
de exclusão, como instabilidade hemodinâmica, entre outros. O uso da VNI neste estudo evitou a IOT
em 79 pacientes (54%), e os pacientes que não foram intubados tiveram menor mortalidade na UTI
(6% versus 53%) e hospitalar (19% versus 54%). Entretanto, pacientes mais graves (SAPS II > 34),
ou que não conseguiram apresentar melhora da hipoxemia, com relação paO2/FiO2 ≤ 175 após 1 hora
de VNI, tiveram maior chance de necessitar de IOT e consequente alta taxa de mortalidade [27](B).
ÃO
Atividade 16
Resposta: A
Comentário: Hoje, sabe-se que um esquema de protocolo para guiar sedação e analgesia na UTI
tem impacto positivo sobre a taxa de mortalidade e tempo de ventilação mecânica [76](A) [77](D), e,
ainda, protocolos que utilizam a menor quantidade de sedativos/analgésicos, seja por utilizarem
pausas diárias da sedação [78](A), ou por defenderem o não uso de sedativos durante a ventilação
mecânica [79](A), apresentam benefícios indiscutíveis em relação a estratégias que optam por manter
o paciente sedado continuamente até resolução do quadro crítico. Adicionalmente, a existência
da polineuropatia e miopatia do paciente grave, que prolonga o tempo de ventilação mecânica,
aumenta a mortalidade, além de cronicamente ser um fator de morbidade, aumentando as chances
de incapacidade motora e piorando a qualidade de vida dos sobreviventes. Tanto a polineuropatia
quanto a miopatia do paciente grave são entidades extremamente comuns nesta população de
pacientes e principalmente naqueles com sepse, com incidência em torno de 70%, podendo chegar
a 100% naqueles que desenvolvem disfunção de múltiplos órgãos [80](B). Consequentemente, quanto
mais rápido se inicia a reabilitação do paciente com sepse e em ventilação mecânica, menor a
probabilidade de ocorrência dessas enfermidades, e certamente o uso guiado por protocolos que
envolvam a equipe multidisciplinar, de quantidades mínimas de sedação e analgesia, facilita o início
precoce da reabilitação desses doentes.
ST
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