CAPÍTULO 75
Traumatismo Crânio-Encefálico e
Cervical em Pediatria
Satico Nomura*
Trauma é uma das principais causas de morte na infância e adolescência . O traumatismo
crânio-encefálico (TCE) responde por 75 a 97% dessas mortes.Para cada paciente morto, três
ficam com graves seqüela1.
A lesão cerebral primária no paciente pós-trauma craniano resulta do impacto direto no
tecido cerebral, classificando-se em lesões focais e difusas2.
Dentro das lesões focais inclui-se as contusões, hematomas ou avulsões.
As contusões decorrem de aceleração e desaceleração angulares do cérebro da abóboda
craniana, acomentendo preferencialmente a região frontal e temporal,devido à arquitetura interna
do crânio ,ou, ainda, por traumatismo direto por fratura com afundamento.
Os hematomas intracranianos podem ser extradurais, subdurais ou intraparenquimatosos. Os
subdurais são geralmente conseqüência de sangramento venoso adjacente a lesões de parênquima
cerebral.Os extradurais, de melhor prognóstico, são secundários a sangramentos arteriais situados
sob fratura de crânio, não relacionados a lesões parenquimatosas.Aqueles encontrados profundamente no parênquima são os intraparenquimatosos estando atribuídos a aumentos localizado de
níveis tensionais por forças inerciais de rotação.
Outras lesões focais mais raras são as avulsões hipofisárias, do nervo craniano e rupturas
pontomedulares.
As forças envolvidas no TCE de adultos e crianças incluem forças de contato e inercial.
Pelo fato da relação cabeça-tronco ser muito maior na criança, as forças biomecânicas angulares,
que causam aceleração e desaceleração são ampliadas na criança resultando em maior incidência
de dano cerebral difuso nesta faixa etária3.
* Anestesiologista do Hospital São Paulo
Hospital Jardim Cuiabá - MT
Medicina Perioperatória
As lesões cerebrais difusas ocorrem sob a forma de edema cerebral, lesão axonal difusa e
hemorragias puntiformes.
A lesão secundária relaciona-se a qualquer dano causado ao SNC após o insulto inicial2,4.
Dentre os fatores que podem causá-lo temos a hipotensão arterial, hipoxemia, hipertensão
intracranina, hipercapnia ou hipocapnia, distúrbios glicemicos, distúrbios de sódio, hipertermia e
crises convulsivas.
A prevenção e correção desses fatores são as medidas mais eficazes no paciente com
TCE, haja visto que, os efeitos adicionais da hipotensão e da hipóxia encerram pior prognóstico,
dobrando a taxa de mortalidade em pacientes pediátricos com Glasgow 31.
O entendimento da fisiopatologia é fundamental para o manuseio do paciente vítima de
TCE.
De início, para facilitar o raciocínio ,entendamos o conceito físico da lei de Poiseulle , na
qual o fluxo de qualquer sistema é diretamente proporcional á pressão que o impulsiona e ao
diâmetro do circuito, e inversamente proporcional ao comprimento e á viscosidade do fluido
circulante5. A visualização dessas relações facilita o raciocínio em termos de fluxo sanguineo
cerebral (FSC).
660
FLUXO = Px n x R4
8x C x V
onde: P = pressão ; n = 3,14 , R = raio; C = comprimento; V = viscosidade
No SNC, as varáveis que podem ser alteradas são o raio R dos vasos (principalmente os
arteriais, sendo a variável de maior impacto), pressão e viscosidade sanguinea. Qualquer fator que
aumente a viscosidade sanguinea (ex: desidratação , excesso de transfusão,etc),leva á queda do
FSC.
A pressão que pode garantir FSC é a pressão de perfusão cerebral (PPC), calculada a partir
da pressão arterial média (PAM) menos a pressão intracraniana (PIC).
A PPC é fundamental para a viabilidade do encéfalo. O FSC aumenta ou reduz de acordo
com as variáveis citadas. Pode ocorrer maior fluxo com menor volume, caso este seja impulsionado
por maior pressão.
A PIC é determinada pela soma dos componentes intracranianos, os quais são compostos de
tecido cerebral (80%), liquor (10%) e sangue (10%). A manutenção da PIC em seus valores normais depende da preservação do volume intracraniano.
Sendo o crânio um compartimento não expansível, o volume total de seu conteúdo deve
permanecer constante, do contrário haverá aumento de pressão.Observa-se que mesmo em
crianças com fontanela aberta ou suturas ainda não consolidadas, sua distensibilidade é limitada,
fazendo com que, em termos práticos, também seja considerado não expansível. Á medida que
um novo volume (ex. hematoma) é adicionado á caixa craniana, sangue venoso e liquor são
expulsos, de forma que volume total do compartimento permanece estável(princípio de MonroKellie)(fig I) .
Cerca de 30% da capacidade de diminuição do volume intracraniano é representado
pelo liquor , que pode ser deslocado para o espaço subaracnoideo ou absorvido pelas
granulações aracnóides.Uma vez esgotados os mecanismos de compensação (fig II), a PIC
aumenta de modo exponencial.Tal efeito pode ser visualizado na curva de Langfit ou curva de
pressão/volume (fig III).
Traumatismo Crânio-Encefálico e Cervical em Pediatria
[email protected] (mod) – Princípio de Monro-Kellie
[email protected] (mod) – Esgotamento dos mecanismos de compensação
661
Medicina Perioperatória
Fig.3 - Princípio de Monro-Kellie : cessado os mecanismos de compensação, um pequeno
aumento no volume causará um dramático aumento na PIC.
662
A elevação da PIC pode provocar a diminuição da perfusão tecidual, levando a agravamento
do dano celular por isquemia, tendo como conseqüência a morte encefálica3. Um mecanismo adicional de controle do aumento da PIC em lactentes é o crescimento do perímetro cefálico, o que
não os protege do desenvolvimento agudo da HIC.
A pressão intracraniana varia com a idade, sendo 8 a 10 mmHg considerados valores normais para lactentes, e valores de PIC inferiores a 15 mmHg considerados normais para crianças
maiores ou adultos. Os valores superiores normais da PIC em crianças ainda geram divergências na
literatura, diferentemente nos adultos que estão bem estabelecidos.Hipertensão intracraniana foi
definida como PIC acima de 20mmHg que persiste por mais de 20 min em adultos6.
O valor recomendado da PPC para a manutenção de um adequado fluxo sanguineo cerebral é de
50 mmHg. Valores de PPC inferiores a 50 mmHg levarão a um decréscimo proporcional no FSC1.
O FSC guarda relação com a pressão de perfusão cerebral e responde a variações de pressão arterial média (PAM),pressão parcial de gás carbônico arterial (PaCO2) e pressão parcial de
oxigênio arterial (PaO2).O FSC é também controlado pelo metabolismo regional, sendo tanto maior o FSC quanto maior o metabolismo de determinada área.
O encéfalo possui alguns mecanismos de defesa, além da expulsão de sangue venoso e líquor,
sendo ele :
-* barreira hematoencefálica: os poros capilares cerebrais são 60 vezes menores que no
restante do organismo, tornando o tecido cerebral impermeável á maioria das substancias do plasma e á passagem de água mais lenta, o que mantém estável a constituição do parênquima cerebral,
a despeito de grandes variações plasmáticas. Entretanto, no TCE pode haver alteração na
Traumatismo Crânio-Encefálico e Cervical em Pediatria
permeabilidade da BHE, levando ao extravazamento de líquido rico em proteínas, o chamado
edema vasogênico.
-* autoregulação cerebral : a arteríola pré-capilar cerebral responde ao aumento de pressão
com vasoconstricção e á queda com vasodilatação . Este mecanismo mantém FSC estável, na
presença de amplas variações de PAM.Abaixo de determinado limite, 50 mmHg para adultos, a
vasodilatação cerebral é máxima, não conseguindo mais manter o FSC suficiente, entrando o cérebro em isquemia. De forma semelhante, acima de 150 mmHg, ocorre abertura das arteríolas e
inundamento passivo do encéfalo, com aumento da PIC.
-* acoplamento metabólico: O FSC tende a se adequar á demanda metabólica (ou consumo
de O2). Dessa forma, crises convulsivas, febre, dor, que elevam o metabolismo cerebral, levam a
aumento proporcional de FSC, por outro lado, a hipotermia ou anestésicos reduzem o metabolismo cerebral e FSC
-*vasorreatividade aos gases: em geral PaO2 não altera muito o diametro vascular cerebral, exceto
abaixo de 50 mmHg, quando ocorre vasodilatação, com aumento de FSC, o que pode elevar a PIC
Alterações na PaCO2 alteram o diâmetro dos vasos pela alcalose ou acidose que causam no
pH periarteriolar, onde o CO2 liga-se á H2O, formando ácido carbônico (H2CO3). A alcalose ou
acidose metabólica não alteram significativamente o pH periarteriolar, uma vez que a barreira
hematoencefálica não é permeável a HCO3 e H. Porém, em áreas cerebrais onde ocorre isquemia
intensa, a acidose lática tecidual pode inativar a alcalose da hiperventilação.
A hipercapnia leva á vasodilatação cerebral e a hipocapnia, á vasoconstricção , com redução
de FSC e conteúdo sanguineo cerebral (CSC).
7
A perda dos mecanismos de compensação não é um fenômeno de “tudo ou nada” . Pode
ocorrer em locais variados, de apenas alguns mecanismos, e preservar áreas intactas. A reatividade
aos gases é o último mecanismo a ser perdido e, quando ocorre, é sinal de péssimo prognóstico.
O quadro clínico depende da velocidade de instalação da hipertensão e da capacidade de
6
acomodação do volume intracraniano dentro da calota craniana . Em crianças , a tríade de Cushing,
caracterizada por bradicardia, bradipnéia e hipertensão arterial pode não estar presente.
A escala de coma de Glasgow fornece um guia para avaliação destes pacientes (tabela 1).
A monitorização contínua da pressão intracraniana está indicada nos pacientes com Glasgow = 8,
já que o aumento da pressão intracraniana e a diminuição da pressão de perfusão cerebral contribuem
para a lesão secundária. A PPC deve ser mantida na faixa normal, garantindo adequada oferta de oxigênio ao cérebro.A sobrevida é de 94% no TCE grave, quando a PIC é mantida abaixo de 20 mmHg(8).
As indicações de montorização da PIC no paciente com TCE , segundo as recomendações
da Brain Trauma Foundation (2000) , são : pacientes com TCE grave (definido como um escore
na escala de Glasgow de três a oito após ressuscitação cardiopulmonar) e TC de crânio com
anormalidade (hematomas,contusões, edema ou cisternas basais comprimidas).Em adultos ,a
monitorização da PIC também está indicada na presença de TC de crânio normal ,quando dois dos
seguintes fatores forem encontrados: idade acima de 40 anos, pressão arterial sistólica < 90 mmHg
e postura motora anormal (descerebração ou decorticação)7, entretanto , para crianças, não há
recomendações específicas no caso de TCE grave com TC de crânio normal.9.
O tratamento específico da pressão intracraniana elevada visa a manter a pressão de perfusão
cerebral em 40-45 mmHg em lactentes e nas crianças menores, e em 50-55 mmHg nas crianças maiores
e adolescentes. O tratamento da HIC deve ser iniciado se: PIC =15 mmHg nos lactentes, PIC= 18
mmHg em crianças menores de oito anos e PIC > 20 mmHg em crianças maiores e adolescentes.8
Como vimos anteriormente,lesões secundárias são todos os eventos fisiopatológicos e
bioquímicos que se geram uma vez produzido dano primário, sendo os principais:
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Tabela 1 - Escala de coma de Glasgow
Resposta
Resposta modificada para lactentes
Escore
4
3
2
1
Abertura ocular
Espontânea
Ao estímulo verbal
Ao estímulo doloroso Ausente
Ausente
Espontânea
Ao estímulo verbal
Ao estímulo doloroso
Ausente
Melhor resposta motora
6
5
4
3
Medicina Perioperatória
2
1
Obedece ao comando
Localiza a dor
Retirada ao estimulo doloroso
Flexão ao estimulo doloroso
(postura decorticada)
Extensão ao estimulo
doloroso
(postura descerebrada)
Ausente
Movimentação espontânea
Localiza a dor (retira ao toque)
Retirada ao estimulo doloroso
Flexão ao estímulo doloroso
(postura decorticada)
Extensão ao estimulo doloroso
(postura descerebrada)
Ausente
Melhor resposta verbal
5
4
3
2
1
Orientado
Confuso
Palavras inapropriadas
Sons inespecíficos
Ausente
Balbucia
Choro irritado
Choro à dor
Gemido à dor
Ausente
TCE severo (escore Glasgow: 3-8); TCE moderado (escore Glasgow 9-12); TCE leve (escore Glasgow 13-15)
EVENTOS SISTEMICOS
- hipóxia e hipoventilação
-hipotensão: produto de hipovolemia ou vasodilatação periférica devido a uma lesão medular
EVENTOS INTRACELULARES
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- perda da autorregulação do fluxo sanguineo cerebral (FSC). Ao perder-se o mecanismo
intrínseco que ajusta o fluxo sanguineo tanto as demandas metabólicas, como as diferenças de
PAM, o mesmo vai ser dependente da pressão arterial do momento.
-Ruptura da barreira hemato-encefálica (BHE). A BHE é formada pelas uniões de células endoteliais estreitas e dos capilares cerebrais que servem como muralha funcional para
evitar o movimento de substancias que passariam livremente em outros vasos sanguineos . Á
perda dessa barreira, as substancias normalmente excluídas passariam livremente no parênquima
cerebral.
- Formação de Edema Cerebral : Existem três tipos de edema cerebral:
1- Vasogenico: Produzido por aumento da permeabilidade do endotélio vascular. Há aumento do volume sanguineo cerebral. Observado durante as primeiras 48 horas do TCE, chamado
de hiperemia cerebral.
2- Citotóxico: È um edema notadamente celular, produto de falha do sistema de transporte
ATP dependente da membrana celular, significa morte celular.
-eventos inflamatórios: posterior ao dano primário, é produzido uma ativação da cascata
inflamatória que leva a uma alteração da microcirculação com fenômenos de isquemia- reperfusão
e a formação de radicais livres. Estes radicais são responsáveis pela peroxidação das membranas
lipídicas de neurônios , glias e células endoteliais, produzindo uma reação em cadeia que no final
altera o fluxo iônico celular com a morte das mesmas.Também neste grupo estão o glutamato e o
aspartato, conhecidos como neurotransmissores excitatórios, os quais produzem edema citotóxico.
As metas no tratamento da criança com HIC são dirigidas para a prevenção do segundo
insulto, que exacerba o dano neuronal e acentua a lesão cerebral secundária. Portanto, é primordial
a redução da pressão intracraniana, a maximização da pressão de perfusão cerebral e da oferta de
oxigênio ao cérebro., sendo que a PPC e a oferta de oxigênio dependem de ventilação adequada,
da função cardíaca e da perfusão sistêmica .
Medidas Gerais
a-Posição da cabeça
A cabeça deve ser mantida em posição neutra e elevada a trinta graus, para otimizar o retorno venoso.
b Temperatura corporal
Manutenção do paciente normotermico, evitando agressivamente a hipertermia, pois esta
pode aumentar o metabolismo cerebral.A hipotermia leve (32-34º C) tem se mostrado neuroprotetota
em animais de experimentação, diminuindo os níveis de aminoácidos excitatórios na região peritrauma.
A terapêutica da hipotermia é baseada na hipótese que o consumo de oxigênio (CMRO2) varia
proporcionalmente com a temperatura cerebral. Pesquisas conduzidas em adultos mostram resultados conflitantes.Quando a PIC pode ser controlada (<20mmHg), hipotermia não demonstra vantagem (10).Pacientes com PIC entre 20-40 mmHg podem beneficiar com a hipotermia.
c-Monitorização hemodinâmica
É recomendada a instalação de um cateter arterial, para a medida da PAM contínua, e cateter central com medida de pressão venosa central (PVC). A hipotensão deve ser tratada agressivamente com o uso de drogas vasoativas numa tentativa de garantir PPC e FSC.. A hipertensão
arterial leve deve ser tolerada, pois pode ser compensatória para manter a PPC. Nas situações de
perda da auto-regulação cerebral, qualquer alteração de pressão pode ser diretamente transmitida
aos vasos cerebrais, com maior risco de edema ou isquemia.
d- Manejo respiratório
Intubação é recomendada quando houver sinais clínicos de HIC, Glasgow menor ou igual a
oito, presença de sofrimento respiratório, hipercapnia ou hipoxemia refratária (11).
A saturação deve ser mantida acima de 92% e a PCO2 em torno de 35 mmHg. A hiperventilação
Traumatismo Crânio-Encefálico e Cervical em Pediatria
3- Interticial: É devido o aumento da pressão hidrostática do LCR. Se deve a um déficit de
absorção do LCR, produzindo hidrocefalia.
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Medicina Perioperatória
profilática não é recomendada, pelo risco de vasoconstricção arterial e conseqüente isquemia cerebral.
e- Sedação / Analgesia
O paciente deve ser mantido sem dor e agitação, evitando-se estímulos sempre que possível.Se
curarizado, o paciente requer monitorização eletroencefalográfica contínua, em função do risco de
crise convulsiva.
f- Controle de crises convulsivas
Em crianças, é indicado o uso de anticonvulsivantes se houver crise convulsiva repetida,
epilepsia prévia, evidencia de contusão cortical severa ou evidencia de laceração à cirurgia.
g-Suporte Nutricional
Iniciar alimentação do paciente precocemente, preferindo-se a via enteral, administrando-se
de 30 a 60% do gasto metabólico basal.
h- Aporte hídrico
A restrição de fluido no cérebro injuriado não reduz ou previne o edema cerebral .O objetivo
é a manutenção de paciente normovolêmico, garantindo a PPC.Desta forma o aporte hídrico após
reanimação será igual a 100% das necessidades diárias.Deve-se monitorizar eletrólitos e osmolaridade
regularmente, observando-se a tendência atual de manter o nível sérico de sódio em faixa mais
elevada.
i- Extração cerebral de O2 (ECO2).
É a diferença entre a saturação da hemoglobina arterial (SaO2) e a saturação da hemoglobina
venosa jugular (SjO2), medida através da cateterização do bulbo da veia jugular, preferencialmente
à direita.Os valores de referência (SaO2-SjO2 = ECO2) estão entre 24-42 para adolescentes e
adultos, e 18-36 para crianças (<12 anos). O objetivo da mensuração é estimar a relação entre
fluxo e metabolismo cerebral. Quanto menor o fluxo (oferta), maior será a extração de oxigênio por
parte do tecido cerebral em sofrimento.Está indicada para todos os pacientes com ECG <_8, mas
principalmente para aqueles que necessitam de qualquer medida específica para tratamento de
HIC.
TRATAMENTO ESPECÍFICO DA PRESSÃO INTRACRANIANA ELEVADA
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O tratamento visa manter a pressão de perfusão cerebral (PPC) em 40-45 mmHg nos lactentes
e nas crianças menores, e em 50-55 mmHg nas crianças maiores e adolescentes(8) O tratamento
da hipertensão intracraniana (HIC) deve ser iniciado se :
PIC = 15 mmHg nos lactentes; 18 mmHg em crianças menores de oito anos; e > 20 mmHg
em crianças maiores e adolescentes(8).
O emprego de agentes osmóticos e diuréticos pressupõe a manutenção do paciente em
euvolemia com hiperosmolaridade.
O manitol em um primeiro momento, causa expansão plasmática, reduzindo o hematócrito
e a viscosidade sanguinea, aumentando o fluxo sanguineo e aporte de oxigênio ao cérebro, e
reduzindo a PIC em poucos minutos.Em um segundo momento, ocorre aumento da osmolaridade
sérica, desidratando o parênquima cerebral(11).O manitol ultrapassa a barreira hematoencefálica,
e se usado por período prolongado, pode causar aumento da PIC, tendo que as dosagens serem
diminuídas gradativamente, pois o manitol pode causar HIC rebote.Pequenas doses de manitol
a 20% como 0,25 a 0,5 g.kg-1,são adequados para aumentar a osmolaridade de 10 para 30
mOsm,reduzindo o edema cerebral e a PIC.Sua ação inicia dentro de 10 minutos e perdura por
1 a 2 horas.Administração rápida em bolos reduz a PIC mais eficientemente, porém , também
Traumatismo Crânio-Encefálico e Cervical em Pediatria
está associada com importantes efeitos hemodinâmicos. Crianças podem ter instabilidade
hemodinâmica transitória (1 a 2 minutos iniciais) causados pela rápida administração de
manitol.(12)
Furosemide pode ser usado na dose de 1 mg.kg-1 até de seis em seis horas, para diminuir a
produção de líquor, principalmente se a PIC se mantiver elevada mesmo com o uso de manitol.
Não deve ser utilizado se osmolaridade sérica for superior a 320 mOsm.l-1.
Os Barbitúricos são empregados para controle da HIC refratária em paciente
hemodinamicamente estável. O fator limitante está relacionado á diminuição do tônus simpático,
levando á vasodilatação periférica, que ocorre em até 50% dos pacientes. Diminuem a PIC por
redução do metabolismo cerebral e há conseqüente diminuição do FSC.
A hiperventilação deve ser empregada somente na situação de herniação transtentorial
incipiente ( com dilatação pupilar transitória, postura anormal, hipertensão inexplicável ou bradicardia)
ou HIC refratária, pelo risco de isquemia cerebral. A redução da PaCO2 para menos de 30 mmHg
pode levar á perda da autorregulação cerebral. O objetivo deve ser de manter a PaCO2 entre 3035 mmHg inicialmente e entre 25-30 mmHg numa segunda etapa. É importante evitar a PaCO2
menor ou igual a 25 mmHg . Obtido o controle da PIC, retornar lentamente á normoventilação,
pelo risco de HIC rebote(11)
Com relação aos corticosteróides não existem estudos que mostrem vantagens em seu uso,
portanto, não são recomendados na prática clínica.
Recentes estudos tem-se voltado para o uso de solução hipertônica de cloreto de sódio
(NaCl 3%), aumentando a osmolaridade com redução da PIC, mantendo assim o volume
intravascular(13) Recomenda-se o seu uso quando a PIC se mantém elevada ( > 25 mmHg) em
vigência de tratamento máximo, incluindo hiperventilação controlada e coma barbitúrico). A dose
deve ser o mínimo necessário para manter a pressão intracranina < 20 mmHg.A solução salina a
3% é administrada em infusão contínua na proporção de 0,1 e 1,0 ml.kg.h-1. É contra indicado na
falência renal e quando a osmolaridade sérica é maior que 360 mOsm.ml-1.
Craniectomia descompressiva é recomendada em casos de sustentada aumento da PIC > 20
mmHg por mais de 30 minutos a despeito da otimização da terapia conservadora (14).
Uma droga promissora no tratamento da HIC é o Dexanabinol, um canabióide sintético, não
psicotrópico, antagonista não competitivo dos receptores NMDA ( N- metil-D-aspartato), que
atua também como removedor de radicais tóxicos e inibidor da produção de fator de necrose
tumoral, acrescida ás propriedades antiexcitatórias, antioxidantes e antiinflamatórias. Com essa
droga, observou-se redução da HIC e da hipotensão sistêmica. Indicado nas primeiras seis horas
do TCE grave. Encontra-se em fase de estudo clínico(15)
Concluindo: os objetivos no manejo da hipertensão intracranina na infância incluem:
monitorização criteriosa da pressão intracraniana, otimizando o fluxo sanguineo cerebral e a pressão de perfusão cerebral , assim como prevenir os desequilíbrios que exacerbam a lesão secundária
.Apesar de significativos avanços no entendimento dos mecanismos de lesão secundária, a morbidade
e a mortalidade associados ao trauma craniano em crianças continuam sendo mais elevadas do que
em adultos, com pico na faixa de lactentes(8).
Traumatismo cervical
A incidencia da lesão da medula espinhal em trauma pediátrico é estimada em 1%. Esta baixa
incidência comparada aos adultos pode ser atribuído à grande flexibilidade da coluna cervical em
crianças.
667
Aproximadamente 50% das crianças com trauma cervical tem concomitante dano cerebral.
A idade das crianças influenciará o nível nas quais a lesão espinhal ocorre. Em crianças
jovens, a flexibilidade máxima ocorre entre a primeira e a terceira vértebra cervical. Em crianças
acima de 12 anos, este ponto move em sentido caudal de C5 para C6. Assim, a lesão cervical
ocorre mais a nível cefálico em crianças jovens quando comparado com crianças mais velhas(16).
A lesão da medula espinhal em crianças é diagnosticado e conduzido de maneira semelhante
aos adultos.
Portanto, todos os pacientes com mecanismo de lesão capaz de causar trauma de coluna
vertebral (aceleração/desaceleração, trauma grave acima das clavículas e mecanismo desconhecido) devem permanecer imobilizados até que esta possibilidade possa ser descartada. A radiografia
lateral de coluna cervical pode confirmar, mas não excluir lesões.
Medicina Perioperatória
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