CASO CLÍNICO:Infarto hemorrágico
periventricular em Recém-nascido de
mães com pré-eclâmpsia com
diástole zero
Apresentação:Raphael Manollo
Coordenação: Paulo R. Margotto
Brasília, 14 de setembro de 2010
Escola Superior de Ciências da Saúde
(ESCS)/SES/DF
www.paulomargotto.com.br
História obstétrica

DCBS, 30 anos, procedente de Samambaia;

G2P1A0, IG = 27s+5d (eco de 16 sem);

Procurou o serviço dia 04/08/10 com PA aumentada e cefaléia
occipital; trazia USG obstétrica com centralização fetal;

Bolsa íntegra, DU=0, FU compatível com IG, BCF presente;

EAS: prot. ++++, DHL = 490;


Na evolução, fez curso completo de corticoterapia pré-natal
(DEXAMETASONA).
USG obst (09/08/10): ”Diástole zero na artéria umbilical.
Incisura bilateral nas artérias uterinas”;

HD: pré-eclâmpsia grave + diástole zero;

CD: cesareana com vaga em UTIN;
História neonatal

RN masculino, prematuro (29s + 3d),
peso de 1160g, Apgar 2-5-6, não
chorou ao nascer;



Iniciado VPP com FC aumentando de 60 para
70 bpm; feito 1 dose de adrenalina com FC
aumentando para mais de 100 bpm;
RN fez gasping, sem esboço de respiração
espontânea; Feito surfactante aos 30 minutos
de vida;
RN com TOT encaminhado a UTIN;
Evolução em UTIN

Admitido (09/08/10 às 13:30hs)
com FC= 140 bpm, SatO2 = 56%;
PA indetectável;



Gasometria: pH=7,04, PCO2 = 40, PO2=161,
BE= -21, HCO3= 10, Hb=10,3;
CD: feito Bicarbonato de Sódio, Concentrado
de hemáceas, e Adrenalina;
RX tórax (19:30): ” Pulmões hiperinsulflados,
DMH leve”
Evolução em UTIN

Dia 10/08/10 (10:30 hs): Em VM com
SatO2=97%, múltiplas petéquias e equimose;





Gasometria: pH=7,28, pCO2=23,3, pO2=90,4,
HCO3=13,8, BE= -14,6, Hb=13,9;
Solicitado ecografia transfontanelar: hemorragia
intraventricular grau III bilateral
(22:10 hs): Hipotônico, hipotérmico, MV rude com
broncofonia, sangue no TOT (hemorragia pulmonar
razoável) (feito aspiração ?);
HC: HCT (41,1), HG (14,1), LEU corrigida (4800), SEG
(72), LIN (26), PLQ (72600);
RX tórax: Cateter em T5;
Só para ilustrar
Evolucão em UTIN


Dia 11/08/10 (14:00): Gasometria praticamente
normal; tentado extubação com CPAP;
(17:00): SatO2=97, sem esforço respiratório

HC: HG (11,5), HT (33,4), LEU corrigido (2485),
PLQ (50800);
Evolucão UTIN

12/08/10 (00:40): SatO2=50%,
à intubação, hemorragia pulmonar
intensa; recobrou SatO2=95%; (feito aspiração?)


RX tórax: ”Opacificação pulmonar bilateral”

CD: feito concentrado de hemácias
(01:50): Fontanela bastante abaulada;


CD: Plasma com fator VIII, Cefepime + Amicacina;
(02:55): Abundante sangramento com SatO2=40%;

Aspirado TOT com melhora para 70%;
Evolução UTIN

(10:35) : Eco transfontanelar mostrou
infarto hemorrágico periventricular a direita


(14:00): Diurese em fralda com hematúria



Aguardando concentrado de plaquetas;
Gasometria: pH=6,67, pO2=7,8, pCO2=96,2,
HCO3=4,9, BE=-23, SatO2=6,1
(16:00): FC=50 bpm, feito reanimação, com FC
subindo para 90 bpm;
(17:00): PCR irreversível;
Só para ilustrar
Diagnósticos
#Prematuridade
#Asfixia perinatal
#DMH leve
#Hemorragia pulmonar intensa
#Hemorragia intraventricular com infarto
hemorrágico à direita
Hemorragia Intraventricular / Infarto
Hemorrágico Periventricular
Epidemiologia



Associada a prematuridade;
A incidência teve acrecimo com o aumento da
sobrevivência dos RN com menos de 1000g e
com as práticas neonatais;
No HRAS, em 2008, ocorreu em 11,6% dos RN
entre 26 e 34 semanas
Neuropatologia
Neuropatologia

Leito capilar da matriz germinativa
(MG) é facilmente rompível devido
a imaturidade capilar;


A isquemia perinatal do prematuro, associada a
reperfusão, alterações do FSC, flutuações
pressóricas, bem como distúrbios da hemostasia,
promovem lesão da MG e consequente hemorragia;
Ocorre então congestão venosa periventricular pela
facilidade de formação de trombos nessa topografia
→ isquemia periventricular → infarto hemorrágico
periventricular;
Só para ilustrar
Anatomopatologia
Presente caso clínico
Anatomopatologia
Presente caso clínico hemorragia intraventricular a direita com infarto hemorrágico
Fatores de risco

Não uso de corticoterapia pré-natal

Infecção intra-uterina

Rotura prematura de membranas

Parto pélvico (RN com peso < 2000g)

Nascimento fora de centro neonatal

Fertilização in vitro
Fatores de risco

Peso ao nascer (< 1500g)

Idade gestacional (< 32 sem)

Sepse precoce



Asfixia Perinatal com necessidade de
reanimação
Ventilação mecânica (respiração fora de
sincronia com o respirador e pneumotórax )
Canal arterial pérvio
Fatores de risco

Fisioterapia respiratória inadequada

Sucção da cânula orotraqueal

Rápida expansão de volume

Palpação abdominal

Nascimento fora de centro neonatal

Convulsão

Pneumotórax

Queda do hematócrito

-Exposição à hipoxia e hipercapnia
Fatores de risco


Em estudo realizado no HRAS foram
considerados fatores importantes o peso ao
nascer < 1000g, a IG, DMH, VM por mais de
24hs, persistência do canal arterial e sepse;
Fatores associados a DMH e terapias
(Bicarbonato de Sódio e hipertensores) causam
alteraçoes da PA ou PV que são transmitidas a
MG
Quadro clínico



Assintomáticos;
Síndrome catastrófica: hemorragias intensas,
coma, convulsões, fontanela abaulada,
quadriparesia, hipotensão, bradicardia;
Síndrome saltante (apresentação leve):
estupor, hipotonia, queda do hematócrito,
manobra da cabeça de boneca incompleta,
desvio vertical e oblíquo do olhar;
Diagnóstico

Ecografia transfontanela:

padrão ouro;

Nas crianças com os fatores de risco citados;

A rede de fibrina formadora de coágulos é
observada como uma massa hiperecogênica (rede
de fibrina) em contraste com o parênquima cerebral
mais hipoecóico;
Tratamento

Intervenção pré-natal:

Prevenção do parto prematuro;

Transporte “in útero”;

Corticosteróide: estabilização da pressão arterial,
maturação dos vasos sangüíneos da MG; (vide eslide
ao final)


2 doses de betametasona (12mg ) IM com
intervalo de 24h ou 4 doses de
Dexametasona (6mg) IM de 12/12 h .
O risco de HP/HIV aumenta 2 vezes mais com o uso
isolado de terapia tocolítica, (aumento do débito
cardíaco fetal e do fluxo sangüíneo cerebral).
Tratamento

Intervenção pós natal:

Corrigir distúrbios hemodinâmicos
e evitar rápida infusão de expansores e
soluções hipertônicas NaHCO3;


Evitar hipotermia, hipercapnia;
Prevenir o excessivo manuseio, aspiração traqueal,
convulsões;

Surfactante precocemente;

Pronto atendimento da IC no RN asfíxico;

Fenobarbital e vitamina E: sem consenso;

Indometacina: 0,1mg/Kg EV 6-12 h de vida, seguindo de
duas doses cada 24h para o RN com peso ao nascer <
1250g;
Prognóstico
Prognóstico




Acometimento da substância branca
periventricular;
Dependente do grau de hemorragia
intraventricular (classe IV com pior
prognóstico);
Hemiparesias espásticas ou quadriparesias
assimétricas;
Déficit cognitivo (zona de migração da
neurogênese);
(
Corticoterapia pré-natal
)
Corticoterapia pré-natal

As mães que não receberam
fizeram mais hipertensão;


Amorim et alii: diminuiu significativamente a
ocorrência da DMH (NNT=5), HIV, PCA
(NNT=9) e infecção perinatal e morte neonatal;
Linder et alii: uso de corticoterapia, e
surfactante precoce tiveram maior impacto na
prevenção da HIV;
(
Neutropenia
)
Sepse e neutropenia nos recém-nascidos de muito baixo peso de mães com pré-eclâmpsia
Sepsis and Neutropenia in Very Low Birth Weight Infants Delivered of Mother with Pre-eclampsia
Renato S. Procianoy, MD, PhD, Rita C. Silveira, MD, PhD, Marisa M. Mussi-Pinhata, MD, PhD, Ligia Maria S. Souza Rugolo, MD, PhD, Clea R. Leone, MD, PhD, Jose Maria de Andrade Lopes, MD
PhD, and Maria Fernanda B. de Almeida, MD, PhD for the
Brazilian Network on Neonatal Research
J Pediatr2010;157:434-8
Apresentação:Raphael Manollo, André Amorim
Coordenação: Paulo R. Margotto
Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)
Brasília, 15 de setembro de 2010
www.paulomargotto.com.br


Trabalhos associando sepse, neutropenia e
Doença Específica da Gravidez (DHEG)
mostram sempre resultados conflitantes.
Objetivo: Pretende determinar a associação
entre pré-eclampsia e sepse neonatal.
Resultados: 911 recém-nascidos
A neutropenia foi mais freqüente nos RN do grupo da pré-eclâmpsia; sem diferença na sepse
entre os dois grupos
Resultados
Sem diferença na incidência de sepse e pneumonia entre os grupos nos 3 estratos de IG; a
neutropenia foi associada com pré-eclâmpsia nos RN<32seman, mas não foi associada
com sepse em nenhum dos 3 estratos de IG.
Resultados
Há uma associação significante de sepse precoce com parto normal e neutropenia
Resultados
Há uma associação significante de sepse precoce com parto normal e neutropenia
Discussão
• -A incidência de sepse nos RN de mães com pré-eclampsia é
controversa
• -O uso de recombinant human granulocyte colony-estimulating
factor (rhG-CSF) em RN com neutropenia de mães com préeclâmpsia mostrou melhora na contagem de neutrófilos,
•
havendo diminuição da incidência de sepse, principalmente nos
RN ventilados (Makhloud RA et al;La Gamma EF et al)
• Na pré-eclâmpsia pode haver inibidor do fator de estimulação
de colônias de granulócitos (Zuppa AA et al)
• Não tem sido descrito infartos placentários ou vasculopatias
associados com a neutropenia nos RN de muito baixo peso de
mães com pré-eclâmpsia.
Neutropenia

Sepse – Neutropenia – Pré-eclâmpsia




Não há aumento de incidência de sepse neonatal
em filhos de mães com pré-eclampsia;
Sepse, porém está associada a neutropenia;
Neutropenia está relacionada a mortalidade,
independentemente de sepse;
Associação significativa entre:
-Sepse precoce: parto vaginal, neutropenia;
-Sepse tardia: VM, NPT, cateter central;
Consultem:
II Simpósio Internacional de Neonatologia e
Neuroneonatologia, Curitiba, Paraná (27/11 a
29/11/2008): Hemorragia intraventricular no
recém-nascido pré-termo
Autor(es): Paulo R. Margotto
Consultem:
Caso Clínico: Infarto hemorrágico periventricular
Autor(es): Benvinda Morais (Cabo Verde) e Paulo R.
Margotto
•
A associação significativa do infarto hemorrágico periventricular
com a hemorragia pulmonar pode ser explicada por distúrbios
intrínsecos da coagulação e consumo de fatores da coagulação; a
hemorragia no cérebro e pulmões pode ocorrer durante a reperfusão
de áreas vulneráveis previamente afetadas pela isquemia, segundo
Perlman JM et al (1993). Perlman JM, Rollins N, Burns D, Risser R.
Relationship between periventricular intraparenchymal echodensities
and germinal matrix-intraventricular hemorrhage in the very low birth
weight neonate. Pediatrics. 1993;91 :474 –
480[Abstract/Free Full Text]
Consultem:
Vigilância interdisciplinar de condições
associadas a hemorragia intraventricular
em recém- nascidos menores de 1000g
Autor(es): Obladem M et al. Apresentação:
Daniela Vilela Lopes, Mauro P. Bacas
Consultem:
•
E. Roze, J. M. Kerstjens, C. G.B. Maathuis, H. J. ter
Horst, and A. F. Bos
Risk Factors for Adverse Outcome in Preterm
Infants With Periventricular Hemorrhagic Infarction
Pediatrics, July 1, 2008; 122(1): e46 - e52.
[Abstract] [Full Text] [PDF]
Consultem:
H. Bassan, C. Limperopoulos, K. Visconti, D. L.
Mayer, H. A. Feldman, L. Avery, C. B. Benson,
J. Stewart, S. A. Ringer, J. S. Soul, et al.
Neurodevelopmental Outcome in Survivors
of Periventricular Hemorrhagic Infarction
Pediatrics, October 1, 2007; 120(4): 785 - 792.
[Abstract] [Full Text] [PDF]
”A medicina é aprendida à beira do leito e não nos anfiteatros”
Sir Willian Osler (1849-1919)
Dr. Paulo R. Margotto e Ddo Raphael Manollo