30/06/2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ
COORDENAÇÃO DO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
DISCIPLINA DE PATOLOGIA VETERINÁRIA
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
EDEMA
CHOQUE
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (C.I.D.)
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
EDEMA
CONCEITO:
É O ACÚMULO DE LÍQUIDO NO INTERIOR DAS CÉLULAS,
NO INTERSTÍCIO OU NO INTERIOR DE CAVIDADES.
TIPOS DE EDEMA
LOCALIZADO
Inflamatório
Não
Inflamatório
GENERALIZADO
Inflamatório
Não
Inflamatório
Prof. Raimundo Alberto Tostes
ETIOPATOGÊNESE DO EDEMA
1. Aumento da Pressão Hidrostática Intravascular
Insuficiência cardíaca congestiva
Cirrose hepática
hipertensão portal
Obstrução do retorno venoso
trombos
neoplasias
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Desnutrição
Síntese Hepática
Síndrome Nefrótica
Débito Cardíaco
Pressão
venosa
central
Pressão Oncótica Plasmática
Volume de sangue
arterial efetivo
Vasoconstrição
renal
Volume sanguíneo
Renina
Pressão
capilar
Reabsorção
tubular
de Na+ + H2O
TFG
ASCITE E OUTRAS
EFUSÕES
Aldosterona
ADH
Angiotensina II
Reabsorção
renal de Na+
Retenção renal
de Na+ + H2O
INSUFICIÊNCIA RENAL PRIMÁRIA
Retenção
renal de água
Volume
plasmático
Transudação
EDEMA
capilar
Prof. Raimundo Alberto Tostes
NORMAL
Espaço
Intersticial
12 mL/min
linfático
vênula
PRESSÃO HIDROSTÁTICA
ELEVADA
arteríola
14 mL/min
EDEMA
Prof. Raimundo Alberto Tostes
normal
dilatado
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ETIOPATOGÊNESE DO EDEMA
2. Diminuição da Pressão Oncótica
 da pressão oncótica plasmática
 Perda de proteína
parasitismo
glomerulopatias
 Redução da síntese protéica
desnutrição
cirrose
neoplasia hepática
capilar
NORMAL
Espaço
Intersticial
12 mL/min
linfático
vênula
PRESSÃO ONCÓTICA
DIMINUÍDA
arteríola
14 mL/min
EDEMA
Prof. Raimundo Alberto Tostes
ALBUMINA
FÍGADO COM CIRROSE

produção de
albumina
Aumento da
pressão portal
Exsudação de linfa
Aumento da
pressão
hidrostática
Diminuição
da pressão
oncótica
Capilar
mesentérico
Formação de
líquido abdominal
Redução do
volume
intravascular
Aumento do
volume
intravascular
Aumento da
Aldosterona
(Adrenal)
Aumento da
reabsorção
Na (Rim)
ASCITE
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Fígado canino normal
Fígado canino cirrótico
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ETIOPATOGÊNESE DO EDEMA
3. Aumento da Permeabilidade Capilar
Toxinas bacterianas
Aminas vasogênicas
Alterações metabólicas
Uremia
Hipóxia
Choque
capilar
NORMAL
Espaço
Intersticial
12 mL/min
linfático
vênula
PERMEABILIDADE
ELEVADA
arteríola
14 mL/min
EDEMA
Prof. Raimundo Alberto Tostes
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ETIOPATOGÊNESE DO EDEMA
4. Obstrução Linfática
 Processos inflamatórios
 Neoplasias
capilar
NORMAL
Espaço
Intersticial
12 mL/min
linfático
vênula
OBSTRUÇÃO
Ç
LINFÁTICA
arteríola
14 mL/min
tumor
Prof. Raimundo Alberto Tostes
EDEMA
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NOMENCLATURA DOS EDEMAS
EDEMA INTRACELULAR
EDEMA NAS CAVIDADE CORPÓREAS
- TÓRAX: Hidrotórax
- ABDÔMEN: Hidroperitônio ou Ascite
- BOLSA ESCROTAL: Hidrocele
- SACO PERICÁRDIO: Hidropericárdio
OBS: ANASARCA - Edema generalizado em subcutâneo
e nas cavidades.
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EDEMA PULMONAR
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
CHOQUE
CONCEITO:: É UM COLAPSO CIRCULATÓRIO
CONCEITO
CARACTERIZADO
SIGNIFICATIVA
POR
UMA
HIPOTENSÃO
OBS: É
OBS:
uma
incapacidade
generalizada
do sistema
circulatório de perfundir as células e tecidos com teores
adequados de oxigênio e nutrientes
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DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
CHOQUE
CHOQUE SÉPTICO (ENDOTÓXICO)
CHOQUE CARDIOGÊNICO
CHOQUE ANAFILÁTICO
CHOQUE NEUROGÊNICO
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
CHOQUE
CARDIOGÊNICO
HIPOVOLÊMICO
SÉPTICO
ANAFILÁTICO
Infarto do
Miocárdio
Hemorragia
Infecção
grave
Reação de
hipersensibilidade
Tipo I
Miocardite
Tamponamento
Diarréia
Desidratação
NEUROGÊNICO
Lesão cerebral
Lesão na
medula espinhal
Queimaduras
Embolia
pulmonar
Insuficiência da
bomba miocárdica
Volemia
Permeabilidade
Vascular
Vasodilatação
Prof. Raimundo Alberto Tostes
CHOQUE SÉPTICO
ENDOTOXEMIA
É provocado principalmente por bactérias
g
gram-negativas
g
produtoras
p
de endotoxina
(lipopolissacarídeos ou LPS), e menos frequente
por bactérias gram-positivas e fungos.
O choque séptico é caracterizado pela
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
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CHOQUE SÉPTICO
ENDOTOXEMIA
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
(SRIS)
Manifestação exagerada e generalizada de uma
reação imunológica ou inflamatória local e é, com
frequência, fatal.
Desencadeia a faleência de múltiplos órgãos.
Altamente mediada por citocinas: TNF e ILs.
PATOGÊNESE DO CHOQUE SÉPTICO
Atividades Biológicas do Fator de Necrose Tumoral
Inflamação Local
Quantidades
Moderadas
Altas quantidades
(conc. Plasmática >10-7M)
Efeitos Sistêmicos
Leucócito
Choque Séptico
Coração
Cérebro
rendimento
diminuído
febre
ativação
Fígado
Prof. Raimundo
o Alberto Tostes
Baixas quantidades
(conc. Plasmática <10-9M)
Vaso
Célula
Endotelial
molécula de
aderência
proteínas de
fase aguda
IL-1
quimiocinas
Medula
Óssea
trombo
resistência
diminuída
Fígado
leucócitos
hipoglicemia
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CHOQUE CARDIOGÊNICO
É produzido quando o coração é
incapaz de bombear
adequadamente o sangue.
sangue
Exemplos:
Infarto
Impossibilidade de contração eficaz e
Tamponamento cardíaco
hidro ou hemopericárdio
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CHOQUE ANAFILÁTICO
Resulta de uma reação antígenoantígeno-anticorpo
mediada por IgE na superfície dos mastócitos
e basófilos resultando da liberação de aminas
vasoativas ( histamina
histamina))
hipersensibilidade do tipo I
Reação de
Hipersensibilidade Tipo I
Prof. Raimundo Alberto Tostes
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30/06/2010
Edema de Laringe
Consequência grave da
anafiilaxia sistêmica!
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Resulta da perda brusca de líquidos do
organismo
Exemplos:
Hemorragias
Queimaduras
diarréias
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Prof. Raimundo Alberto Tostes
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HIPOVOLEMIA AGUDA
Pressão venosa central
Preenchimento cardíaco
Débito cardíaco
Receptores
Periféricos
Receptores
Centrais
Pressão arterial
Hormônio
o Anti-diurético
Estímulo nervoso simpático
Estímulo da medular adrenal
Catecolaminas+++
Trato Digestório
Vasoconstrição
(arteríolas e vênulas)
Rim
Pele
secreção
Oligúria
Manutenção da pressão sanguínea e conservação de fluidos
mucosa intestinal normal
enterite hemorrágica na parvovirose
Consequências do Choque
Febre Alta
Morte Cerebral
Congestão e
hiperplasia esplênica
Necrose
tubular renal
Vasodilatação e
sequestro esplâncnico
Edema
Pulmonar
Necrose
hemorrágica no
intestino
Necrose hepática
centrolobular
Necrose
pancreática
Prof. Raimundo Alberto Tostes
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COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
C.I.D.
CONCEITO: É a formação disseminada ou, às vezes,
CONCEITO:
localizada de microtrombos em capilares, arteríolas e
vênulas..
vênulas
FATORES PREDISPONENTE DA CID:
- Agentes infecciosos (Septicemia) - endotoxinas
- Vírus com tropismo pelos endotélios
- Complexo Antígeno-Anticorpo
- Destruição tecidual (traumatismo extenso, queimaduras)
- Toxinas e venenos
- Neoplasias malignas podem iniciar a C.I.D.
Patofisiologia da Coagulação Intravascular Disseminada
Destruição
Tecidual Maciça
Sepsis
Liberação de fator
tecidual
Lesão Endotelial
Agregação
plaquetária
Trombose
microvascular
diseminada
Ativação de
plasmina
Fibrinólise
Oclusão vascular
Proteólise dos fatores
de coagulação
Lesão tecidual
isquêmica
Anemia hemolítica
microangiopática
Consumo de fatores
de coagulação e
plaquetas
Divisão dos
produtos da fibrina
Inibição da trombina,
agregação plaquetária e
polimerização da fibrina
Sangramento
Pancreatite necrótica CID

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Infartos no intestino delgado CID

CID - Cérebro

trombo em glomérulo
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trombo em um vaso
pulmonar
microtrombo em bulbo
Material usado exclusivamente para fins
p
ç , desde que
q
didáticos,, ppermitida a reprodução,
citadas as fontes.
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