HIPERTENSÃ0 ARTERIAL
Prof. Luiz C Bodanese
INTRODUÇÃO
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica
multifatorial, caracterizada por níveis elevados e sustentados da pressão
arterial. Associa-se, frequentemente, a alterações funcionais e/ou estruturais
em órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e artérias periféricas) e a alterações
metabólicas, com conseqüente aumento do risco de eventos cardiovasculares
fatais e não fatais.
A HAS tem alta prevalência e baixas taxas de controle. É considerada
um dos principais fatores de risco modificáveis e um dos mais importantes
problemas de saúde pública. A prevalência da HAS em nosso meio é estimada
em 32,5%, chegando a 75% em pacientes acima de 70 anos. Quando
comparados os sexos, os homens (35,8%) apresentam prevalência aumentada
em relação às mulheres (30%). A alta prevalência está relacionada ao
crescimento da obesidade e a ingestão elevada de sal.
Há uma relação estreita entre níveis de pressão arterial (PA) e risco de
eventos cardiovasculares, acidente vascular cerebral (AVC) e doença renal. O
menor risco cardiovascular verifica-se com PA de 115/75mmHg, e para cada
aumento de 20mmHg na pressão arterial sistólica (PAS) e 10mmHg na pressão
arterial diastólica (PAD) dobra o risco de eventos cardiovasculares maiores e
AVC. O risco de eventos está relacionado aos níveis de PAS. Após 50-60 anos
a PAD pode reduzir, mas a PAS tende a aumentar durante a vida. O aumento
da PAS e redução da PAD, com a idade, reflete a progressiva rigidez da
circulação arterial.
A mortalidade por HAS aumenta de forma progressiva, linear, contínua e
independente, a partir de níveis pressóricos superiores a 115/75mmHg. O
desfecho mote resulta, principalmente, de AVC (54%) e DCV (47%).
DEFINIÇÃO
A maioria das Diretrizes recomendam que o diagnóstico deve ser
definido com PAS > 140 e PAD > 90mmHg, ou ambas, em medidas repetidas,
para adultos > 18 anos, embora para pacientes com 80 anos ou mais, é
aceitável PAS de 150mmHg. O objetivo terapêutico é reduzir a valores
inferiores aos usados para o diagnóstico. Essas definições são baseadas nos
resultados dos maiores estudos clínicos, que mostraram benefícios com o
tratamento de pacientes com aqueles níveis pressóricos. Embora o nível
pressórico de 115/75mmHg seja o ideal, não há evidências que justifiquem
reduzir a PA para níveis tão reduzidos. Algumas Diretrizes recomendam
valores inferiores (130/80mmHg) para pacientes diabéticos ou com doença
renal, porém não há evidência demonstrada de benefícios reduzir a PA para
esses níveis, e, mesmo para esse grupo de pacientes, a PA deve ser reduzida
para valores <140/90mmHg.
- Classificação da Hipertensão Arterial:
- Pré-hipertensos: Pacientes com PAS entre 120-139mmHg ou PAD
entre 90-99mmHg. Pacientes nessa condição não devem ser tratados
com medicação, mas encorajados a modificar o estilo de vida para
retardar ou mesmo prevenir a hipertensão.
- Estágio 1: Pacientes com PAS entre 140-159mmHg ou PAD entre 9099mmHg;
- Estágio 2: Pacientes com PAS > 160mmHg ou PAD > 100mmHg.
- Recomendações para o diagnóstico e seguimento:
- Medida da PA no consultório:
As medidas devem ser obtidas em ambos os braços e, se houver
diferença, deve-se utilizar como referência o braço com maior valor para
medidas subsequentes. A posição recomendada é a sentada. As medidas em
posição ortostática e supina devem ser feitas pelo menos na primeira avaliação
e em todas as avaliações de idosos, diabéticos, portadores de disautonomia,
alcoolistas e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva.
- Automedida da PA (AMPA):
Realizada por pacientes ou familiares, não profissionais de saúde, fora
do consultório, geralmente no domicílio, representando importante fonte de
informação adicional. Permite obter estimativa mais real dessa variável.
- Monitorização residencial da PA (MRPA):
A MRPA é o registro da PA, que pode ser realizado obtendo-se três
medidas pela manhã, em jejum, antes do desjejum e da tomada do
medicamento e três à noite, antes do janta,r durante cinco dias, pelo paciente
ou outra pessoa capacitada, com equipamentos validados. São considerados
anormais valores da PA > 130/85mmHg.
- Monitorização ambulatorial da PA de 24h (MAPA):
A MAPA é o método que permite o registro indireto e intermitente da PA
durante 24h ou mais, durante os períodos de vigília e sono. Permite identificar
alterações do ritmo circadiano, sobretudo durante o sono, que têm implicações
prognósticas consideráveis. Tem-se demonstrado superior às medidas em
consultório em predizer eventos clínicos, tais como infarto do miocárdio,
acidente vascular encefálico, insuficiência renal e retinopatia. São considerados
anormais as médias de PA de 24h >125/75mmHg, vigília > 130/85mmHg e
sono > 110/70mmHg. Deve ser considerada em: a) suspeita de hipertensão do
avental branco; b) avaliação de eficácia terapêutica antihipertensiva; c) quando
a PA casual permanecer elevada, apesar da otimização do tratamento antihipertensivo para diagnóstico de HA resistente ou efeito do avental branco; d)
quando a PA casual estiver controlada e houver indícios de persistência ou de
progressão de lesão de órgãos-alvo; e) avaliação de normotensos com lesão
de órgãos–alvo; f) avaliação de sintomas, principalmente hipotensão. Não deve
ser indicada de rotina para diagnóstico de HAS.
Normotensão verdadeira:
Considera-se normotensão verdadeira se as medidas de
consultório forem normais, desde que atendidas todas as condições para sua
verificação. Adicionalmente, deve-se considerar medias de pressão na AMPA
ou MRPA ou, ainda, no período de vigília pela MAPA < 130/85mmHg.
Hipertensão:
A linha demarcatória que define HAS considera valores de PA sistólica
≥140mmHg e⁄ou de PA diastólica ≥90mmHg em medidas de consultório. O
diagnóstico devera ser sempre validado por medidas repetidas, em condições
ideais, em, pelo menos, três ocasiões.
Hipertensão sistólica isolada:
Hipertensão sistólica isolada é definida como comportamento anormal
da PA sistólica com PA diastólica normal. A hipertensão sistólica isolada e a
pressão de pulso são fatores de risco importantes para doença cardiovascular
em pacientes de meia-idade e idosos.
Hipertensão do avental branco:
Define-se hipertensão do avental branco quando o paciente apresenta
medidas de PA persistentemente elevadas (≥140/90mmHg) no consultório e
medias de PA consideradas normais seja na residência, pela AMPA ou MRPA,
ou pela MAPA Evidências disponíveis apontam para pior prognóstico
cardiovascular para a hipertensão do avental branco em relação aos pacientes
normotensos. Até 70% dos pacientes com esse comportamento de PA terão
HAS pela MAPA e/ou MRPA em um período de dez anos.
Hipertensão mascarada:
É definida como a situação clínica caracterizada por valores normais de
PA no consultório (<140/90mmHg), porém com PA elevada pela MAPA durante
o período de vigília ou na MRPA. Em diversos estudos, a prevalência de
hipertensão mascarada variou de 8% a 48%. Esta condição deve ser
pesquisada em indivíduos com PA normal ou limítrofe e mesmo nos
hipertensos controlados, mas com sinais de lesões em órgãos-alvo, histórico
familiar positivo para HAS, risco cardiovascular alto e medida casual fora do
consultório anormal. Os pacientes portadores de hipertensão mascarada
devem ser identificados e acompanhados, pois apresentam risco de
desenvolver lesões de órgãos-alvo de forma semelhante a pacientes
hipertensos.
- Causas da Hipertensão:
Hipertensão primária:
Cerca de 95% dos adultos com PA elevada tem hipertensão primária
(essencial). A causa não é conhecida, embora fatores genéticos e ambientais
estão envolvidos. Fatores ambientais incluem ingesta elevada de sal,
obesidade, álcool e, possivelmente, sedentarismo. Outra causa de hipertensão
é a rigidez da aorta com a idade, responsável pela hipertensão sistólica isolada
do idoso.
Hipertensão secundária:
Responsável por 5% dos casos de hipertensão. Entre as principais
causas encontra-se: doença renal crônica, estenose de artéria renal, secreção
excessiva de aldosterona, feocromocitoma e apneia do sono.
- Fisiopatologia:
Vários mecanismos neurohumorais podem estar ativados, de maneira
isolada ou associada: sistema nervoso simpático, sistema renina- angiotensinaaldosterona e sistema calicreína-cininas.
Pode haver defeito na natriurese, alterações intracelulares dos íons
sódio e cálcio, bem como fatores exacerbantes: obesidade, ingesta excessiva
de sódio e álcool, baixa ingesta de potássio e cálcio e apnéia do sono.
Esses fatores inicialmente induzem aumento da volemia e do débito
cardíaco e, posteriormente, aumentam a resistência arterial periférica que é
responsável pela manutenção dos níveis pressóricos
Policitemia e anti-inflamatórios não-esteróides podem também contribuir,
especialmente em pacientes propensos à HAS.
QUADRO CLÍNICO
Indivíduos com HAS cursam, em geral, longos períodos de maneira
assintomática ou oligossintomática.
Achados clínicos e laboratoriais estão principalmente relacionados ao
acometimento de órgãos-alvo: coração, rins, cérebro, fundo de olho e artérias
periféricas.
A manifestação mais freqüente é cefaléia, porém muito inespecífica e
guarda pouca relação com aumento da PA ocasional. Está mais relacionada a
um quadro de crise hipertensiva, ou encefalopatia hipertensiva, quando a
cefaléia é predominantemente em região occipital. Alterações visuais, como
escotomas cintilantes, também são relacionadas a um aumento abrupto da PA.
- Indícios de hipertensão secundária: Achados de história, exame físico,
fácies e biótipo e exames complementares, podem fornecer indícios de HAS
secundária, a saber:













Roncos, sonolência diurna e síndrome metabólica, levantam a suspeita
de apnéia obstrutiva do sono;
Início da HAS antes dos 30 anos pode ser decorrente de displasia
fibromuscular das artérias renais, ou, após os 50 anos, consequente a
aterosclerose de artérias renais;
Hipertensão resistente ao tratamento e/ou com hipocalemia e/ou nódulo
adrenal levantam a suspeita de hiperaldosteronismo primário;
Hipertensão paroxística com cefaléia, sudorese e palpitações sugerem
feocromocitoma;
Uso de simpaticomiméticos, perioperatório, estresse agudo e taquicardia
estão relacionados a catecolaminas em excesso;
Ganho de peso, fadiga, fraqueza, hirsutismo, amenorréia, fácies em “ lua
cheia”, corcova dorsal, estrias purpúricas, obesidade central e
hipopotassemia caracterizam a síndrome de Cushing;
Presença de massas abdominais em flancos sugerem rins policísticos;
Sopro sistólico/diastólico abdominal, edema pulmonar súbito, alteração
da função renal por medicamentos que bloqueiam o sistema reninaangiotensina podem caracterizar doença renovascular;
Pulsos femurais reduzidos ou retardados, Rx de tórax anormal ocorrem
em coarctação de aorta;
Insuficiência renal, doença cardiovascular aterosclerótica, edema , uréia
elevada, aumento da creatinina, proteinúria/hematúria sugerem doença
renal parenquimatosa;
Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo, hipertensão diastólica,
fraqueza muscular configuram hipotireoidismo;
Intolerância ao calor, perda de peso, palpitações, hipertensão sistólica,
exoftalmia, tremores e taquicardia são achados de hipertireoidismo;
Cafaléia, fadiga, problemas visuais, aumento de mãos, pés e língua
caracterizam acromegalia.
- Estratificação de Risco
Para a tomada de decisão terapêutica é necessária a estratificação do
risco cardiovascular global, que levará em conta, além dos valores de PA, a
presença de fatores de risco adicionais, de leões em órgãos-alvo e doenças
cardiovasculares associadas.
- Pacientes com Alto ou Muito Alto Risco Cardiovascular:

PAS > 180 mmHg e PAD > 110 mmHg;

PAS > 160 mmHg com PAD < 70 mmHg;

Diabetes mélito;

Síndrome Metabólica;

Presença de > 3 Fatores de Risco Cardiovascular;

Um ou mais dos seguintes danos sub-clínicos:

-
HVE (ECG ou ECO)
-
Espessamento (IMT) ou presença de placa carotídea
-
Depuração de Cr estimada (<60 ml/min/1,72m2)
-
Microalbuminúria ou Proteinúria
Assimetria de pulsos femurais (Índice tornozelo-braquial<0.9)
EXAMES COMPLEMENTARES
- Avaliação inicial de rotina para paciente hipertenso:
 Hemograma
 Análise de Urina
 Creatinina
 Eletrólitos (Na, K)
 Glicemia de jejum
 Colesterol total, HDL-colesterol e Triglicerídeos plasmáticos
 Ácido Úrico plasmático
 Eletrocardiograma convencional
- Avaliação complementar para
recomendados e população indicada:
paciente
hipertenso:
Exames
 Radiografia de tórax: Recomendada para pacientes com suspeita de
insuficiência cardíaca e para avaliação de acometimento pulmonar e
aórtico;

Ecocardiograma: Hipertensos estágio 1 e 2 sem hipertrofia ventricular
esquerda ao ECG, mas com 2 ou mais fatores de risco cardiovascular
ou suspeita de insuficiência cardíaca (sistólica ou diastólica);
 Microalbuminúria: Hipertensos diabéticos, hipertensos com síndrome
metabólica e hipertensos com 2 ou mais fatores de risco cardiovascular;
 Ultrassom de carótida: Paciente com sopro carotídeo, sinais de doença
cerebrovascular ou com doença aterosclerótica em outros territórios;
 Teste ergométrico: Suspeita de doença coronária estável, diabetes ou
antecedente familiar de doença coronariana em paciente com pressão
arterial controlada;
 Hemoglobina glicada: Em pacientes com glicemia entre 100-125mg/dL,
ou, na impossibilidade, teste de tolerância à glicose;
 MAPA, MRPA e medida domiciliar,
convencionais para os métodos;

segundo
as
indicações
Investigação de hipertensão secundária, quando indicada pela
história, exame físico ou avaliação laboratorial.
Tratamento
O principal objetivo é reduzir a PA a níveis pressóricos <140/90mmHg,
com o propósito de reduzir morbidade e mortalidade cardiovascular,
incapacidade física e laboral, além de reduzir custo social.
Tratamento não-medicamentoso:
- Mudanças no estilo de vida devem ser orientadas para todos os
pacientes, mantendo-se quando houver necessidade de
terapia
medicamentosa. O intuito é controlar a PA e outros fatores de risco CV, além
de reduzir o número de medicamentos em associação ou doses elevadas de
cada medicamento.
- As mudanças de estilo de vida que são amplamente reconhecidas e
que facilitam o controle da PA, além da redução do risco CV global, são:
 Cessar o tabagismo;
 Reduzir o peso;
 Reduzir o consumo excessivo de álcool;
 Praticar exercícios físicos regularmente;
 Reduzir ingesta de sal (< 5g/dia);
 Aumento no consumo de frutas e verduras e redução na
ingestão de gorduras totais e saturadas.
Tratamento medicamentoso:
- O objetivo é controle da PA e dos fatores de risco cardiovascular:
distúrbios dos lipídeos, intolerância da glicose, obesidade e fumo.
- Para a HAS propõe-se reduzir a PAS<140/90mmHg e a PAD
<90mmHg. Valores inferiores preconizados no passado não encontram suporte
nas evidências atuais. Entretanto, pode-se considerar valores <130/80mmHg
para pacientes com doença renal crônica e albuminúria.
- Para pacientes com > 80 anos, sugere-se que o limiar para iniciar
tratamento seja >150/90mmHg e o objetivo a ser atingido <150/90mmHg, a
menos que sejam pacientes com diabetes ou doença renal crônica, quando a
PA deve ser <140/90mmHg.
- Os principais benefícios da terapia anti-hipertensiva se devem à
redução da PA per se, e parecem independer da classe de medicamentos.
- A escolha da droga: Deve ser influenciada pela etnia, idade e outras
características (Tabela 1). A escolha também deve considerar condições como
diabetes e doença coronária, bem como a gravidez.
- Todas as quatro principais classes de agentes anti-hipertensivos –
diuréticos tiazídicos, inibidores da ECA, bloqueadores dos canais de cálcio,
bloqueadores AT-1– demonstraram reduzir desfechos clínicos relevantes,
embora na maioria dos estudos, no final, utilizaram associação de antihipertensivos.
-Devido ao fato de que a maioria dos pacientes necessitarem de mais de
uma droga em associação, a ênfase excessiva na identificação de drogas de
primeira classe é frequentemente descabida. Entretanto, em muitas condições
há evidências a favor de alguns fármacos em relação aos demais;
- Atenção contínua deve ser dada aos efeitos adversos, pois é a
principal causa de não aderência ao tratamento;
- Os medicamentos de ação prolongada (24h) devem ser preferidos,
sempre que possível, pois facilitam a adesão;
Tabela 1 – Algoritmo do tratamento da HAS
Considerações sobre diferentes classes de drogas:
Há um princípio estabelecido que todas as classes de drogas são
equivalentes, mas em algumas situações podemos ter preferências individuais,
conforme tabla 2.
Inibidores da ECA
Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) reduzem a
PA pelo bloqueio do sistema renina-angiotensina, bloqueando a conversão da
angiotensina I em angiotensina II, e aumentando a disponibilidade da
bradicinina, vasodilatador, impedindo a sua degradação.
São medicamentos bem tolerados e seu principal efeito adverso é a
tosse (mais comum em mulheres e pacientes de descendência africana e
asiáticos). Angioedema é uma complicação incomum, mas potencialmente
séria, que ocorre mais negros. Podem aumentar a creatinina (em até 30%)
devido a redução da pressão glomerular e redução da filtração. Essa alteração
é reversível e não deletéria, ocorre geralmente quando associada a diurético e
quando há marcada redução da PA, havendo necessidade de redução de um
ou ambos os medicamentos. O aumento da creatinina pode ser devido ao uso
concomitante uso de anti-inflamatório não-esteróide ou pode indicar estenose
de artéria renal. Efeitos adversos dos IECA não dependem da dose.
Esse grupo de drogas tem demonstrado benefício em desfechos clínicos
de pacientes com insuficiência cardíaca, pós-IAM, disfunção sistólica de VE e
diabéticos, com ou sem doença renal crônica. Em geral são menos efetivos em
pacientes negros, que apresentam sistema renina-angiotensina menos ativado.
Entretanto, são igualmente eficazes combinados com bloqueadores dos canais
de cálcio ou diuréticos em todos os grupos de pacientes. Não deve-se associar
IECA com bloqueadores AT-1, pois podem comprometer a função renal e
aumentar efeitos adversos. Deve-se cuidar quando o paciente estiver em uso
de diurético ou desidratado, pois pode causar hipotensão. Não devem ser
usados em gestante, especialmente no segundo e terceiro trimestre, pois
podem comprometer o desenvolvimento do feto.
Bloqueadores AT-1
Os bloqueadores AT-1(BRA), semelhante aos IECA, inibem o sistema
renina-angiotensina pelo bloqueio dos receptores AT-1, prevenindo o efeito
vasoconstritor.
Os BRA são bem tolerados, pois não causam tosse e raramente causam
angioedema e tem benefício similar aos IECA. Podem causar aumento da
creatinina sérica, mas geralmente esta é uma alteração funcional e reversível.
Apresentam os mesmos benefícios em desfechos cardiovasculares e
renais que os IECA. Também agem mais em brancos e asiáticos do que
negros, mas quando combinados com bloqueadores dos canais de cálcio ou
diuréticos, são igualmente efetivos em todos os grupos de pacientes.
Não combinar BRA com IECA pois embora efetivos em pacientes com
doença renal, mas associados aumentam os efeitos adversos e eventos renais.
Quando utizado em paciente em uso de diurético, cuidar o possível efeito
hipotensor e queda da PA. OS BRA também não devem ser utilizados em
gestantes, especialmente no segundo e terceiro trimestre, pois podem
comprometer o desenvolvimento do feto.
Diuréticos
Diuréticos tiazídicos e tiazídicos-like (hidroclorotiazida, clortalidona e
indapamida) são drogas que aumentam a excreção de sódio pelos rins e,
adicionalmente, podem ter algum efeito vasodilatador.
Benefício em desfechos clínicos (redução de AVC e eventos
cardiovasculares) tem sido bem estabelecidos com clortalidona, indapamida e
hidroclorotiazida, embora as evidências para as duas primeiras tem sido mais
robustas.
Clortalidona tem maior efeito na redução da PA que a hidroclorotiazida
(quando doses equivalentes são comparadas) e tem ação mais prolongada. Os
principais efeitos adversos são metabólicos (hipocalemia, hiperglicemia e
hiperuricemia). A probabilidade desses efitos é reduzida com baixas doses
(12,5-25 mg de hidroclorotiazida ou clortalidona) ou pela combinação desses
diuréticos com IECA ou BRA, que tem demonstrado redução dos efeitos
metabólicos. Combinação de diurético com poupador de potássio ajudam a
prevenir hipocalemia.
Diuréticos são mais efetivos em reduzir PA quando combinados com
IECA ou BRA, embora sejam também efetivos quando combinados com
bloqueadores dos canais de cálcio.
Tiazídicos combinados com betabloqueadores são também efetivos,
mas ambos aumentam a concentração de glicose e portanto devem ser usadas
com cautela em indivíduos com risco de desenvolver diabete.
Bloqueadores dos Canais de Cálcio
Os bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) reduzem a PA pelo
bloqueio dos canais L das células musculares lisas ao influxo do cálcio. Há dois
tipos: dihydropiridínicos tipo amlodipina, nefedipina que são vasodilatadores
arteriais; não-dihydropiridínicos, diltiazen e verapamil, que reduzem a
contratilidade e a frequência cardíaca, com menos intensa ação vasodilatadora.
A maior experiência com esses agentes tem sido com dihydropiridínicos,
amlodipina,
que
demonstraram
efeitos benéficos
em desfechos
cardiovasculares e AVC.
Os bloqueadores dos canais de cálcio são contra-indicados em
pacientes com IC sistólica. Os não-dihydropiridínicos, verapamil e diltiazen,
podem ser opção para tratamento da ID diastólica e em pacientes com
fibrilação atrial, para controle da frequência.
Os dihydropiridínicos podem ser utilizados em associação com
betabloqueadores para controle da PA.
Os bloqueadores dos canais de cálcio tem potente ação redutora da PA,
especialmente quando associados com IECA ou BRA, igualmente efetivos em
todos os grupos étnicos e raciais. Os não-dihydropiridínicos podem reduzir
proteinúria.
Betabloqueadores
Betabloqueadores reduzem o débito cardíaco e a liberação de renina
pelos rins. Não são tão efetivos como as demais classes de anti-hipertensivos
na redução de eventos cardiovasculares, não sendo, atualmente, considerados
como drogas de primeira opção.
Podem se utilizados em associação, especialmente em pacientes com
infarto do miocárdio ou insuficiência cardíaca.
Tem efeitos adversos no metabolismo da glicose, portanto não são
recomendados em pacientes com risco para diabetes, especialmente em
combinação com diuréticos.
Os principais efeitos adversos: fadiga, redução na função sexual e
reduzida tolerância ao esforço.
Alfabloqueadores
Alfa-bloqueador (doxazosina) reduz a PA por bloquear receptores alfaadrenérgicos, prevenindo a vasoconstrição. Não são drogas de primeira linha,
pois não há benefícios em desfechos cardiovasculares bem estabelecidos. Mas
podem ser úteis para o tratamento de hipertensos resistentes em combinação
com diuréticos, betabloqueadores e inibidores do sistema renina-angiotensina.
Apresentam efeito favorável na glicose e perfil lipídico, podendo
neutralizar efeitos metabólicos adversos de diuréticos.
Alfa-bloqueadores são efetivos no tratamento da hipertrofia prostática
benigna e podem auxiliar no controle pressórico, especialmente em idosos,
porém pode haver necessidade de ajuste medicamentoso.
Simpatolíticos de Ação Central
Essa classe de drogas, clonidina e metil-dopa, reduzem o influxo
simpático do sistema nervoso central. São efetivos em reduzir a PA e podem
ser úteis em associação, não havendo evidências consistentes na redução de
desfechos cardiovasculares.
São muito úteis na no tratamento hipertensão da gravidez e amplamente
utilizadas nessa situação clínica.
Entre os efeitos mais comuns salientam-se sonolência e boca seca, que
limitam seu uso.
Vasodilatadores diretos
Esse agentes, hidralazina e minoxidil, tem ação vasodilatadora, porém
causam retenção de fluidos e taquicardia, úteis em associação com diuréticos,
betabloqueadores e agentes simpatolíticos central. Por essa razão não são
utilizados em primeira opção, mas em situações de hipertensão de difícil
controle.
Antagonistas Mineralocorticóides
O mais conhecido é a espironolactona, de discreta ação diurética mas
de comprovada eficácia no tratamento da insuficiência cardíaca, onde
demonstrou reduzir mortalidade. Eplerenone, mais recente e bem tolerado, foi
pouco testado no tratamento da hipertensão arterial.
A espironolactona pode ser efetiva no tratamento da hipertensão
resistente, adicionado a esquema tríplice (IEC/BRA, bloqueador de cálcio e
diurético), pois o excesso de aldosterona pode contribuir para a hipertensão
resistente.
Efeitos adversos tipo ginecomastia e dor nas mamas, e disfunção sexual
são comuns. Esses efeitos podem ser minimizados pelo uso de baixas doses
(25mg/dia) ou eplerenone, mais seletivo. Hipercalemia pode ocorrer,
particularmente quando se usa em associação com IECA ou BRA. Devem ser
usados com cautela quando a taxa de filtração glomerular <50.
.
Tratamento da Hipertensão Resistente
A hipertensão pode ser controlada (<140/90mmHg) pelo uso de 1,2,3
drogas (IECA ou BRA/ Bloqueador de cálcio/Diurético), em doses plenas ou
maximamente toleradas. As combinações mais utilizadas que incluem duas
drogas: IECA mais bloqueador de cálcio ou diurético; BRA mais bloqueador de
cálcio ou diurético, podem controlar a hipertensão em cerca de 80% dos
pacientes.
Para pacientes não controlados com 3 drogas, adição de um
mineralocorticóide (espironolactona), um betabloqueador, um simpatolítico de
ação central, um alfa-bloqueador ou vasodilatador de ação central podem ser
úteis.
Se assim mesmo a PA não estiver controlada, verificar complacência e
efitos adversos, bem como uso de medicamentos que interferem no
tratamento: anti-inflamatórios não-esteróides, antigripais, antidepressivos
tricíclicos, glicocorticoides, cocaína. Questionar a dieta em relação ao sal,
álcool excessivo e controle de peso.
Verificar possíveis causas secundárias, sugerida pelo súbito início da
hipertensão ou perda do controle da PA em indivíduos previamente bem
manejados ou pela ocorrência de crise hipertensiva.
Doença renal crônica, identificado pele teste de creatinina. Excesso de
aldosterona, sugerido pela hipopotassemia, é responsável por cerca de 20%
dos pacientes com hipertensão resistente.
Apnéia do sono, comum em hipertenso obesos, e que pode ser suspeita
pelo ronco noturno e cansaço durante o dia, dve ser considerada.
Outras causas como estenose de artéria renal e coarctação da aorta
devem ser lembradas
Complicações Hipertensivas Agudas
Urgências hipertensivas:
 Caracteriza-se por elevação crítica da PA, em geral PAD>120 mmHg,
porém com estabilidade clínica e sem comprometimento de órgãos-alvo;
 Pacientes que cursam com urgência hipertensiva estão expostos a maior
risco futuro de eventos cardiovasculares, comparados com pacientes
que não a apresentam;
 A PA nesses casos deve ser tratada com medicamentos por via oral,
buscando-se redução em até 24h;
 Medicamentos disponíveis incluem: IECA (captopril) frequentemente
utilizado e de fácil administração por VO ou sublingual; clonidina,
utilizada de maneira criteriosa, pois pode provocar sonolência (controle
do sensório). Qualquer outro medicamento de outras classes também
poderá ser utilizado. Diuréticos tiazídicos, ou até mesmo de alça,
quando houver necessidade de associação, especialmente em
pacientes com congestão vascular. Devemos ter precaução com a
utilização de nifedipina de curta duração (cápsulas), opção terapêutica
muito difundida e utilizada em passado recente, pelo risco de redução
abrupta da PA e de estimulação simpática, que pode ocasionar
acidentes vasculares encefálicos e coronarianos.
Emergências hipertensivas:
 Caracteriza-se por elevação crítica da PA, em geral PAD>120 mmHg
com quadro clínico grave, progressiva lesão de órgãos-alvo e risco de
morte, exigindo imediata redução dos níveis pressóricos por via
parenteral(Tabela 2);
 Há elevação abrupta da PA ocasionando, em território cerebral, perda da
autorregulação do fluxo sanguíneo e evidências de lesão vascular, com
quadro clínico de encefalopatia hipertensiva, lesões hemorrágicas dos
vasos da retina e papiledema;
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS:
 Encefalopatia Hipertensiva
 Insuficiência de VE Hipertensiva (EAP)
 Hipertensão com IAM
 Hipertensão com AI
 Aneurisma de Aorta
 Hemorragia Subaracnóide ou acidente cerbrovascualar
 Crises de Feocromocitoma
 Uso de drogas: anfetaminas,LSD, ecstasy,cocaína.
 Hipertensão perioperatória
 Severa Pré-Eclâmpsia ou Eclâmpsia
 Habitualmente, apresenta-se com PA muito elevada em pacientes com
doença crônica ou, menos elevada, em pacientes com doença aguda –
eclâmpsia, glomerulonefrite aguda e uso de drogas ilícitas (cocaína) -.
 Podem estar associadas a acidente vascular encefálico, edema agudo
dos pulmões, síndromes isquêmicas miocárdicas agudas e dissecção
aguda de aorta;
 Depois de obtida a redução imediata da PA, deve-se iniciar terapia antihipertensiva de manutenção e interromper gradativamente a medicação
parenteral;
 A hidralazina é contraindicada nos casos de síndromes isquêmicas
miocárdicas e de dissecção aguda de aorta, por induzir ativação
simpática, com taquicardia e aumento da pressão de pulso. Em tais
situações, indica-se uso de betabloqueadores e de nitroglicerina ou
nitroprussiato de sódio;
 Na fase aguda de acidente vascular encefálico, a redução da PA deve
ser gradativa e cuidadosa, evitando-se reduções bruscas e excessivas,
não havendo consenso para se estabelecer a pressão ideal a ser
atingida. Recente estudo demonstrou que a manutenção da PA sistólica
entre 150-180 mmHg, após estabilizado o paciente, associou-se a
melhor prognóstico.
Medicamentos
Nitroprussiato de sódio
Dose
Início
Duração
0,25-10 mg/kg/min EV
Imediato
1-2 min
Efeitos adversos e
precauções
Indicações
Náuseas, vômitos,
Maioria das
(vasodilatador arterial e
intoxicação por cianeto.
emergências
venoso)
Cuidado na insuficiência
hipertensivas
renal e hepática e na
pressão intracraniana alta.
Hipotensão grave
Nitroglicerina
5-100 mg/min EV
2-5 min
3-5 min
(vasodilatador arterial e
venoso)
Cefaleia, taquicardia
Insuficiência
reflexa, taquifilaxia, flushing,
coronariana,
insuficiência
meta-hemoglobinemia
ventricular esquerda
Hidralazina
10-20 mg EV ou
(vasodilatador de ação
10-30 min
3-12 h
Taquicardia, cefaleia,
Eclâmpsia
vômitos. Piora da angina
10-40 mg IM 6/6 h
direta)
e do infarto. Cuidado com
pressão intracraniana
elevada
Metoprolol (bloqueador
5 mg EV (repetir 10/10
Bradicardia, bloqueio
Insuficiência
b-adrenérgico seletivo)
min, se necessário até
atrioventricular avançado,
coronariana. Dissecção
20 mg)
insuficiência cardíaca,
aguda de aorta (em
broncoespasmo
combinação com NPS).
Esmolol (bloqueador
b-adrenérgico seletivo
de ação ultrarrápida)
Ataque: 500 μg/kg
5-10 min
3-4 h
Náuseas, vômitos, BAV 1o
Dissecção aguda de
Infusão intermitente:
grau, espasmo brônquico,
aorta (em combinação
25–50 μg/kg/min
hipotensão
com NPS). Hipertensão
1-2 min
1-20 min
↑ 25 μg/kg/min cada
pós-operatória grave
10-20 min (Máx: 300
μg/kg/min)
Furosemida (diurético)
20-60 mg
2-5 min
30-60 min
Hipopotassemia
(repetir após 30 min)
Insuficiência ventricular
esquerda. Situações de
hipervolemia
Fentolamina
Infusão contínua: 1-5 mg
(bloqueador
Máximo: 15 mg
alfa-adrenérgico)
1-2 min
3-5 min
Taquicardia reflexa,
Excesso de
flushing, tontura, náuseas,
catecolaminas
vômitos
Tabela 2 – Esquema prático para tratamento das Emergências Hipertensivas
Bibliografia:
1) Lewington S, Clarke R, Qizilbash N et al. Age-specific relevance of usual
blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for
one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002;360:1903-1913
2) Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the
prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomized trials
in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ
2009;338:b1665
3) The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the
European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society e of
cardiology (ESC). Journal of Hypertension 2013, 31:1281–1357
4) JNC 8- Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood
Pressure in Adults Report From the Panel Members Appointed to the Eighth
Joint National Committee. JAMA 2014;311(5):507-520
5) Clinical Practice Guidelines for the Management of Hypertension in the
Community. A Statement by the American Society of Hypertension and the
International Society of Hypertension. Weber M et al. Journal of Hyperten
2014, 32(1):3-15
6) Goldman, lee. Schafer, Andrew I. Goldman´s Cecil Medicine. 24. ed. Philadelphia:
Elsevier Saunders, 2012.
7) Harrison´s Principles of Internal Medicine. 18th Ed. Nova Iorque: McGraw-Hill, 2012
8) Up to date: http://www.uptodate.com