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ASSOCIAÇÃO UNIFICADA PAULISTA DE ENSINO RENOVADO OBJETIVO – UNIP
PAULA PEREIRA VALENTE
ASPECTOS CLÍNICOS E TERAPÊUTICOS DO CHOQUE EM CÃES
Vitória - ES
2010
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PAULA PEREIRA VALENTE
ASPECTOS CLÍNICOS E TERAPÊUTICOS DO CHOQUE EM CÃES
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado a
Associação Unificada Paulista de Ensino Renovado
Objetivo – UNIP, Curso de Especialização Latu sensu
em Clínica Médica e Cirúrgica em Pequenos Animais
como requisito parcial para obtenção do título de
Especialista em Clínica e Cirurgia de Animais de
Pequeno Porte.
Orientadora: Profª. Séfora Vieira da Silva Gouvêa de
Barros
Vitória - ES
2010
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VALENTE, P. P. Aspectos Clínicos e Terapêuticos do Choque em Cães. Vitória-ES, 2010. 39 f.
Trabalho de Conclusão de Curso – Curso de Especialização em Clínica Médica e Cirúrgica em
Pequenos Animais – Associação Unificada Paulista de Ensino Renovado Objetivo – UNIP.
RESUMO
O choque é uma condição de emergência que deve sofrer intervenção rapidamente pois envolve
diversos distúrbios fisiológicos e alterações patológicas afetando os órgãos de maneiras diferentes e em
momentos distintos. É um estado circulatório que se estabelece abruptamente, afetando o organismo de
um modo geral, já que a quantidade de oxigênio e nutrientes liberada para os tecidos é insuficiente para
atender as necessidades metabólicas do organismo. Ou seja, a característica básica do choque é a
insuficiência da perfusão e da oxigenação dos tecidos. A anamnese e as informações obtidas são de
extrema importância para a avaliação do tipo de desequilíbrio hidroeletrolítico e para a determinação da
causa do choque. Os resultados laboratoriais pouco podem ajudar inicialmente, já que variam muito, de
acordo com, a causa do choque, e com o estágio em que o animal se encontra. O restabelecimento do
volume circulatório efetivo é fundamental, sendo a administração de fluidos um ponto muito importante
da terapêutica em todos os tipos de choque, exceto no cardiogênico. As mensurações seriadas do
paciente em choque são recomendadas devendo ser monitorado pelo menos durante 48 horas após
recuperação clínica do choque.
Palavras-chave: choque, fluidoterapia, emergência.
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VALENTE, P. P. Clinical and Therapeutic Aspects of Shock in Dogs. Vitória-ES, 2010. 39 f
Conclusion Course - Specialized in Internal Medicine and Surgery of Small Animal - Associação
Unificada Paulista de Ensino Renovado Objetivo - UNIP.
ABSTRACT
Shock is an emergency condition that must suffer intervention quickly because it involves a variety of
physiological disorders and pathological changes affecting the organs in different ways and at different
times. It is a circulatory condition that occurs quickly, affecting the body in general, since the amount of
oxygen and nutrients released into the tissues is inadequate to provide the metabolic needs of the
organism. The basic characteristic of the shock is the lack of perfusion and tissue oxygenation. The
history and the information obtained are extremely important to evaluate the type of electrolyte imbalance
and to determine the cause of the shock. Laboratory, at first, can not give to much information, because
they change according to the cause of the shock, and the animal's condition. The re-establishment of
effective circulatory volume is essential, and the administration of fluids is a very important point of
therapy in all types of shock, except in cardiogenic. The serial measurements of patients in shock are
recommended and should be monitored for at least 48 hours after clinical recovery from the shock.
Keywords: shock, fluid resuscitation, emergency.
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SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ......................................................................................................................... 7
2 DEFINIÇÃO DE CHOQUE ....................................................................................................... 8
3 CLASSIFICAÇÃO DE CHOQUE ............................................................................................. 9
3.1 CHOQUE HEMORRÁGICO .................................................................................................. 9
3.2 CHOQUE CARDIOGÊNICO ............................................................................................... 11
3.3 CHOQUE OBSTRUTIVO .................................................................................................... 11
3.4 CHOQUE SÉPTICO (ENDOTÓXICO) ................................................................................ 11
3.5 CHOQUE NEUROGÊNICO ................................................................................................ 13
3.6 CHOQUE ANAFILÁTICO .................................................................................................... 13
4 FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE ......................................................................................... 14
5 ALTERAÇÕES NOS DIFERENTES ORGÃOS NO CHOQUE .............................................. 18
5.1 CÉREBRO ........................................................................................................................... 18
5.2 PULMÕES ........................................................................................................................... 18
5.3 RINS .................................................................................................................................... 18
5.4 CORAÇÃO .......................................................................................................................... 19
5.5 TRATO GASTROINTESTINAL ........................................................................................... 19
5.6 FÍGADO ............................................................................................................................... 19
5.7 ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS .................................................................................... 20
5.8 ALTERAÇÕES CELULARES .............................................................................................. 20
6 DIAGNÓSTICO ...................................................................................................................... 21
6.1 HISTÓRICO ......................................................................................................................... 21
6.2 AVALIAÇÃO CLÍNICA ......................................................................................................... 21
6.3 AVALIAÇÃO LABORATORIAL ............................................................................................ 23
7 TERAPÊUTICA DO CHOQUE ............................................................................................... 25
7.1 ESTABILIZAÇÃO DA HEMODINÂMICA ............................................................................. 25
7.2 VENTILAÇÃO E OXIGENAÇÃO ......................................................................................... 27
7.3 EQUILIBRIO ÁCIDO/BÁSICO ............................................................................................. 27
7.4 ANTINFLAMATÓRIOS ........................................................................................................ 28
7.5 ANTIMICROBIANOS ........................................................................................................... 29
7.6 MEDICAMENTOS VASOATIVOS ....................................................................................... 29
7.6.1 Vasoconstritores ............................................................................................................ 29
7.6.2 Cardiotônicos e antiarrítmicos ...................................................................................... 30
7.7 TERAPIA DOS DISTURBIOS DA COAGULAÇÃO ............................................................. 30
7.8 DIURÉTICOS ...................................................................................................................... 31
7.9 PROTEÇÃO DO SISTEMA GASTROINTESTINAL ............................................................ 31
7.10 SUPORTE NUTRICIONAL ................................................................................................ 31
7.11 CUIDADOS DE ENFERMAGEM ....................................................................................... 32
6
7.12 INTERVENÇÃO CIRÚRGICA ........................................................................................... 33
8 MONITORAÇÃO CLÍNICA E SINAIS DE RECUPERAÇÃO DO CHOQUE .......................... 34
8.1 TEMPERATURA ................................................................................................................. 34
8.2 PULSO ................................................................................................................................ 34
8.3 RESPIRAÇÃO ..................................................................................................................... 34
8.4 ENCHIMENTO CAPILAR .................................................................................................... 34
8.5 HEMATÓCRITO E PROTEÍNAS PLASMÁTICAS ............................................................... 34
8.6 MONITORAÇÃO CARDÍACA .............................................................................................. 35
8.7 PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC) ............................................................................... 35
8.8 DÉBITO URINÁRIO ............................................................................................................. 35
8.9 PRESSÃO ARTERIAL (PA) ................................................................................................ 36
8.10 GASOMETRIA E EQUILIBRIO ÁCIDO/BASICO ............................................................... 36
9 CONSIDERAÇÕES FINAIS ................................................................................................... 38
10 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................................................... 39
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1 INTRODUÇÃO
O médico francês Le Dran, utilizou o termo choc em 1743, rotulando como o colapso súbito no quadro
clínico de um paciente, em seguida a um episódio traumático grave (HAUPTMAN; CHAUDRY, 1998).
Ao final do século XIX foi descoberto que a solução salina intravenosa era benéfica para o choque
classificado como hemorrágico. Os conhecimentos acerca da condição do choque foram desenvolvidos e
elucidados a partir de então.
O choque envolve muitos distúrbios fisiológicos e alterações patológicas que afetam sistemas de órgãos
múltiplos de maneiras diferentes (SCHERTEL, 2003).
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2 DEFINIÇÃO DE CHOQUE
É o estado circulatório que se estabelece subitamente e de maneira generalizada, onde a quantidade de
oxigênio e nutrientes liberada para os tecidos é insuficiente para atender as necessidades metabólicas
do organismo (HAUPTMAN; CHAUDRY, 1998; JONES; HUNT, 2000; SCHERTEL, 2003).
Este estado circulatório pode ser determinado por uma insuficiência no débito cardíaco em manter o
fluxo sanguíneo para os tecidos, assim como por qualquer condição que cause uma redução brusca no
volume sanguíneo circulante, sendo que ambas as situações podem gerar uma redução na pressão
provocando o choque (DETWEILER, 1996).
Basicamente, o choque é caracterizado pela insuficiência da perfusão e da oxigenação dos tecidos
(MUIR, 2001).
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3 CLASSIFICAÇÃO DE CHOQUE
O choque pode ser classificado por meio da etiologia, já que cada causa de choque pode produzir
alterações patofisiológicas primárias e secundárias diferentes (SCHERTEL, 2003).
Quadro 1: Resumo Esquemático das Causas do Choque
CATEGORIA
CLASSE
Choque Hipovolêmico
Exógeno
Perda de sangue por hemorragia
Perda de plasma por queimadura térmica ou química e
inflamação
Perda de líquidos e eletrólitos por desidratação, vomito, diarréia,
doença renal, exercício intenso, estresse térmico ou diurese
excessiva
Endógeno
Extravasamento de líquidos, de plasma ou de sangue para
dentro de uma cavidade corporal ou tecido causado por
traumatismo, endotoxinas, hipoproteinemia, anafilaxia ou
queimaduras
Choque Cardíaco
Problemas
miocárdicos
mecânicos
regurgitamento ou defeitos obstrutivos
Defeitos miopáticos causados
substancias químicas ou toxinas
por
causados
aspectos
pelo
herdados,
Arritmias cardíacas
Choque Distributivo
Resistência elevada
Resistência baixa
Distribuição do volume sanguíneo e do fluxo aos órgãos vitais
causada por endotoxinas, doses excessivas de fármacos
anestésicos, traumatismo ao SNC e anafilaxia
Distribuição do sangue para longe dos órgãos vitais causada por
infecções graves, abscessos ou fistulas arteriovenosas.
Choque Obstrutivo
Obstrução a passagem do sangue pelo coração (tamponamento
pericárdico, neoplasia ou embolismo), da aorta (embolismo ou
aneurisma), da veia cava (timpanismo gástrico, filariose ou
neoplasia) dos pulmões (embolismo, filariose ou ventilação sob
pressão positiva)
Fonte: MUIR, 2001.
3.1 CHOQUE HEMORRÁGICO
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Pode ser chamado também de choque hipovolêmico e refere-se ao estado onde há redução no volume
intravascular (HAUPTMAN; CHAUDRY, 1998; MARSON et al., 1998).
Esse tipo de choque é resultado de uma grande perda de liquido, como por exemplo, nos casos de
hemorragia e perda de fluidos corpóreos (DETWEILER, 1996; HAUPTMAN; CHAUDRY, 1998; JONES;
HUNT, 2000). A perda sanguínea pode dever-se a traumatismos, diáteses hemorrágicas, cirurgias e/ou
neoplasias esplênicas (HAUPTMAN; CHAUDRY, 1998; MARSON et al, 1998). A perda de liquido pode
ocorrer sem qualquer perda sanguínea, em casos de queimadura de mais de 20% da superfície
corpórea, desidratação extrema, por vomito, gastroenterite ou privação de ingestão de líquidos
(DETWEILER, 1996).
Nos primeiros 30 minutos após a hemorragia, o volume plasmático aumenta na proporção de 0,25
ml/Kg/min (MUIR, 2001).
O volume sanguíneo normal do cão é de 90 ml/kg e do gato é de 60,7 ml/kg. A manifestação dos sinais
clínicos é proporcional à dimensão da perda. Uma redução na ordem de 10 a 15% do volume sanguíneo
total está associada a sinais clínicos mínimos do choque. Perdas de 20 a 35% estão associadas à
síndrome clinica do choque hipovolêmico, enquanto que perdas acima de 40% são fatais, a menos que
seja instituída a terapia apropriada imediatamente (HAUPTMAN; CHAUDRY, 1998). Nos casos onde há
perda de 50% do volume circulante o índice de mortalidade alcança 100% (RAISER, 2002).
Figura 1: Respostas Compensatórias e Corretivas de uma Diminuição Real do Volume Sanguíneo
Circulatório
Fonte: MUIR, 2001.
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3.2 CHOQUE CARDIOGÊNICO
Esse tipo de choque é resultado de um debito cardíaco inadequado, causado por uma cardiopatia
primária na presença de um volume sanguíneo intravascular adequado (JONES; HUNT, 2000;
HAUPTMAN; CHAUDRY, 1998; NELSON; COUTO, 2006).
A casuística é muito maior em seres humanos que em animais, devido à freqüente ocorrência de infartos
do miocárdio (JONES; HUNT, 2000).
As causas são diversas e inclui insuficiência da contratilidade miocárdica, ruptura aguda de estruturas
valvulares com regurgitação sanguínea grave, bradiarritmias ou taquiarritmias sustentadas graves,
obstrução intracardíaca ao fluxo sanguíneo e uma superdose de fármacos hipotensores ou inotrópicos
negativos principalmente na preexistência de uma doença cardíaca (NELSON; COUTO, 2006).
Obstruções extracardíacas do fluxo sanguíneo podem ser resultante de tamponamento cardíaco,
hipertensão pulmonar ou embolismo pulmonar massivo que pode reduzir drasticamente o débito
cardíaco anterógrado. Infarto agudo do miocárdio, embora seja uma freqüente causa de choque
cardiogênico em humanos, é incomum em cães e gatos. A cardiomiopatia dilatada grave é
provavelmente a causa mais comum de choque cardiogênico em cães.
Os sinais clínicos estão relacionados com o baixo debito cardíaco e com a hipotensão arterial.
O choque cardiogênico geralmente é fatal, mesmo com transfusões maciças e introdução de agentes
vasopressores (DETWEILER, 1996).
3.3 CHOQUE OBSTRUTIVO
É também conhecido como choque restritivo e tem como causa primária a redução do debito cardíaco
por obstrução ou restrição do retorno venoso na grande circulação. Um exemplo clássico disso é o que
ocorre na síndrome dilatação vólvulo-gástrica, onde a distensão do estomago gera uma compressão na
veia porta e na veia cava caudal, provocando uma redução do retorno venoso e por conseqüência, do
debito cardíaco (MARSON et al., 1998; HAUPTMAN; CHAUDRY, 1998).
Nos casos onde ocorre respiração com pressão positiva (pneumotórax), há uma diminuição do retorno
venoso, levando a redução do debito cardíaco, por hipertensão (MARSON et al., 1998; HAUPTMAN;
CHAUDRY, 1998). E nos casos de tromboembolismo pulmonar ocorre um aumento na resistência ao
esvaziamento do ventrículo direito (MARSON et al., 1998). Ambas situações podem preceder o choque
obstrutivo.
3.4 CHOQUE SÉPTICO (ENDOTÓXICO)
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Uma infecção localizada ou septicêmica provocada por bactérias gram positivas, como por exemplo,
Streptococcus spp., mas principalmente por gram negativas, como Escherichia coli, Klebsiella spp. e
Pseudomonas spp. leva a liberação de mediadores potentes que iniciam uma série de eventos que
conduzem ao colapso circulatório (JONES; HUNT, 2000).
As endotoxinas lesam as células endoteliais e provocam a liberação de peptídeos vasoativos, resultando
em ativação da cascata do complemento, do fator XII que produz bradicinina e libera histamina e
serotonina, ativação do sistema fibrinolítico, formando produtos de degradação da fibrina, consumindo os
fatores de coagulação e gerando trombocitopenia (MUIR, 2001).
No cão, o choque séptico ocorre em duas fases. A fase hiperdinâmica é a mais freqüente, embora nem
sempre diagnosticada. Geralmente decorre de baixas descargas de bactérias ou endotoxinas na
circulação. Ocorre elevação na glicose por ação de catecolaminas e hormônios hiperglicemiantes. Esta
fase é caracterizada por taquicardia, congestão de mucosas, aumento no tempo de reperfusão capilar,
hiperventilação, diminuição na resistência periférica e hipertermia (RAISER, 2002).
A fase hipodinâmica é decorrente de alta concentração de bactérias ou endotoxinas na corrente
sanguínea. As endotoxinas atuam na mitocôndria comprometendo a cadeia respiratória e consumindo
rapidamente as reservas de glicogênio na glicólise anaeróbica. É caracterizada por hipotensão,
diminuição no debito cardíaco, aumento no tempo de reperfusão capilar, mucosas pálidas, hipotermia e
óbito.
As endotoxinas induzem a retenção de plaquetas nas microcirculações pulmonar e renal, causando
trombocitopenia. Ativam, ainda, a coagulação e a fibrinólise, desencadeando a coagulação intravascular
disseminada (CID).
Os lipopolissacarídeos (endotoxinas) são os mediadores agressores liberados por bactérias gram
negativas. Os peptidoglicanos e ácidos lipoteicóicos das bactérias gram negativas iniciam os eventos.
Esses mediadores interagem com o endotélio e com os leucócitos, gerando lesão e estimulando a
liberação de diversos mediadores humorais, iniciando o processo de coagulação. Outros mediadores
muito importantes na mediação do choque são TNFα e IL-1β. Alguns mediadores provocam
vasoconstrição, mas muitos deles causam vasodilatação periférica, que nesse caso é o principal
mecanismo causador da hipovolemia (JONES; HUNT, 2000).
Esses mediadores provocam uma dilatação arteriolar, provocando um acumulo e extravasamento do
sangue para os capilares e vênulas dilatados reduzindo significativamente a resistência vascular
periférica, gerando hipotensão e redução do debito cardíaco.
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A CID é uma complicação que acompanha o choque séptico. E o resultado final da associação da
hipovolemia, da lesão endotelial, da CID e da acidose é a lesão tecidual, disfunção dos órgãos e caso
não haja intervenção, morte do animal.
3.5 CHOQUE NEUROGÊNICO
No choque neurogênico o volume do liquido intravascular permanece o mesmo, mas há aumento no
espaço vascular, por incapacidade de manter a resistência periférica, gerando uma redução na pressão
venosa, no retorno venoso e no debito cardíaco, culminando com a instalação de uma hipovolemia
relativa (HAUPTMAN; CHAUDRY, 1998; RAISER, 2002).
As lesões cranianas isoladas não causam choque. Uma lesão medular pode provocar hipotensão com
perda do tônus simpático, acentuando a hipovolemia (JONES; HUNT, 2000).
Pode ocorrer em conseqüência à um traumatismo medular grave, à medicações hipotensoras ou à dor.
Essas causas geram de alguma forma, uma inibição do controle vasomotor, permitindo uma dilatação
arteriolar e o acumulo de sangue nos capilares e vênulas.
3.6 CHOQUE ANAFILÁTICO
Pode ocorrer por exposição a agentes vasoativos de anafilaxia como picadas de insetos como, vespas e
abelhas, ou de serpentes ou ainda por transfusões de sangue incompatível, utilização de fármacos como
a penicilina, cloranfenicol, trimetoprim-sulfatiazol, maleato de acepromazina e cloridrato de cetamina
(RAISER, 2002).
Assim como no choque neurogênico, existe um acumulo de sangue nos capilares e vênulas em
decorrência à dilatação das arteríolas por ação da histamina e outros mediadores. Pode haver aumento
da permeabilidade vascular, gerando edema (JONES; HUNT, 2000).
O que ocorre nesses casos é uma reação imunológica decorrente da combinação de um antígeno e um
anticorpo gerando a liberação súbita de substâncias químicas, como histaminas, substância de reação
lenta e fator quimiotático de leucócitos/eosinófilos. A substância de reação lenta foi recentemente
identificada quimicamente como uma mistura de três leucotrienos que se relacionam às prostaglandinas
e tromboxanos. A histamina aumenta a permeabilidade capilar gerando perda de fluidos e proteínas
plasmáticas, e provoca contração da musculatura lisa visceral, incluindo a dos brônquios, causando
broncoespasmo. A substância de reação lenta exacerba a ação da histamina, alem de ter uma ação
inotrópica negativa sobre o coração e provocar constrição da artéria coronária (DETWEILER, 1996).
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4 FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE
Figura 2: Mecanismos Compensatórios Ativados no Choque
Fonte: MUIR, 2001.
Sempre que uma agressão interfere com o funcionamento adequado do sistema circulatório mecanismos
homeostáticos são mobilizados com o objetivo de restaurar a fisiologia do sistema. São ativados
mecanismos reflexos mediados por via neural, mecanismos humorais e autorregulatórios. Estes
mecanismos compensatórios consistem na fase I do choque (RAISER, 2002).
Ao baixar a pressão arterial os barorreceptores localizados nos seios carotídeos e no arco aórtico
diminuem os estímulos aferentes ao sistema nervoso central. Em resposta a essa redução na atividade
vagal eferente há predomínio do tônus simpático. Este induz taquicardia e vasoconstrição que é mais
acentuada na pele, músculo esquelético, rins e no leito vascular esplênico que são ricos em αreceptores. Deste modo o sangue é dirigido para a circulação central mantendo irrigados órgãos
essenciais à sobrevivência imediata, como coração, sistema nervoso central e pulmões.
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A pressão arteriolar muito baixa estimula os quimioreceptores periféricos sensíveis a anóxia que se
instala pela perfusão diminuída nos tecidos. O estímulo desses receptores acentua a vasoconstrição
periférica e produz taquipnéia. Este estímulo respiratório melhora o retorno venoso devido à ação
bombeadora auxiliar determinada pelo pulmão, durante a inspiração.
Quando a pressão sangüínea está abaixo de 40 mmHg resulta em isquemia do sistema nervoso central
devido ao afluxo inadequado de sangue desencadeando uma descarga simpática mais intensa que a
soma daquela desencadeada pelos receptores, gerando uma vasoconstrição ainda mais acentuada e
aumentando a contratilidade do miocárdio.
Respondendo ao estimulo simpático há liberação de epinefrina até 50 vezes maior que àquela liberada
em condições fisiológicas na tentativa de compensar a hipotensão persistente. Essas catecolaminas
promovem contração esplênica, vasoconstrição periférica e têm estímulo crono e inotrópico sobre o
miocárdio.
A baixa perfusão renal em pressões abaixo de 60 mmHg estimula a liberação de renina pelo aparelho
justaglomerular. Esta transforma o angiotensinogênio do plasma em angiotensina que tem potente ação
vasoconstritora. Alem de estimular a secreção da aldosterona que promove reabsorção de sódio e água
desde os túbulos renais.
A pressão baixa nos átrios e a nível de barorreceptores promove a liberação do hormônio antidiurético
(ADH) e do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) pelo lobo posterior da hipófise. O ADH é um dos mais
potentes vasoconstritores liberados no organismo e atua controlando excreção renal de água. Em
pressões sangüíneas inferiores a 50 mmHg, este aumenta 20 a 50 vezes.
O ACTH estimula a secreção de corticosteróides (aldosterona e hidrocortisona). A aldosterona auxilia a
estabilizar o volume plasmático aumentando a reabsorção de sódio e água pelos rins. Os glicocorticóides
potencializam o efeito das catecolaminas e estimulam a gliconeogênese.
Estes mecanismos compensatórios citados se instalam na tentativa de manter a pressão sanguínea,
preservando órgãos vitais como coração, pulmões e sistema nervoso central. Quando a pressão
sanguínea diminuir e consequentemente a perfusão capilar também, ocorrerá um afluxo de líquidos
intersticiais para o lúmen capilar. Isso contribui para a reposição do volume circulante. Porém,
concomitantemente, a pressão osmótica diminui já que há uma diluição das proteínas plasmáticas.
Quando a magnitude e a duração do insulto ultrapassam a capacidade de regulação homeostática
instala-se um quadro de insuficiência circulatória aguda, denominado choque. A persistência da
agressão pode permitir a evolução do processo para a fase II, progressiva e descompensada,
caracterizada por vasoplegia.
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Ocorre falência cardíaca por hipofluxo coronariano, já que a hipotensão diminui o fluxo de sangue para
as artérias coronárias, deprimindo a função cardíaca. Esta depressão do miocárdio agrava a pressão
precariamente baixa, completando um ciclo que tende a tornar-se irreversível.
A insuficiência microcirculatória isquêmica é estabelecida pela constrição desencadeada através dos
mecanismos compensatórios da fase I do choque devido à intensa ação adrenérgica. Inicialmente o
sangue flui apenas pelas metarteríolas devido ao fechamento dos esfíncteres pré-capilares. Nesta fase
há passagem de liquido intersticial para a luz capilar, tentando repor a volemia. À medida que se acentua
a constrição na arteríola terminal o fluxo é desviado pelas comunicações artério-venosas para as vênulas
distais.
Com a persistência da constrição sistêmica os tecidos entram em acidose devido à hipóxia tecidual. Este
fenômeno intensifica a produção de fatores vasotrópicos locais que relaxam os esfíncteres pré-capilares,
agravando a hipotensão. O sangue flui então para o leito capilar que, nesta fase, está bastante ampliado.
Isto causa dois efeitos: (1) a quantidade de sangue que mesmo em condições normais seria insuficiente
para irrigar todo o leito capilar distendido, é precariamente baixa e resulta em diminuição do retorno
venoso, da pressão venosa central e do débito cardíaco; (2) o fluxo capilar sofre estase e não supre as
necessidades da célula que se torna anóxica. Esta fase é agravada pela constrição das arteríolas
proximais e vênulas distais que estão sob efeito dos fatores vasotrópicos sistêmicos. Em conseqüência,
a pressão hidrostática sistêmica não é transmitida ao sangue estagnado e os catabólitos não retornam
pela circulação venosa. Alem disso, os colóides plasmáticos migram para o interstício, favorecendo o
edema, diminuindo o retorno venoso e o debito cardíaco.
A acentuada redução no fluxo periférico propicia o acúmulo de fatores vasotrópicos locais que diminuem
o tônus vascular periférico agravando ainda mais a hipotensão. Esta expansão do leito vascular
caracteriza a fase II do choque. A acidose resultante da hipóxia celular deprime diretamente o miocárdio
e diminui a resposta deste á estimulação simpática das catecolaminas. Alem disso, em decorrência da
vasoconstrição no fígado e baço e do acumulo de mediadores vasotrópicos locais há destruição do
sistema de defesa, tornando o organismo incapaz de detoxificar as toxinas bacterianas.
No choque neurogênico decorrente de trauma medular, pode ocorrer supressão do simpático por ação
direta do fator etiológico, não ocorrendo a fase I.
Este conjunto de eventos recrudesce a isquemia e favorece o aparecimento de lesões endoteliais,
liberação de tromboplastina e a agregação de hemácias, tornando o sangue hipercoagulável iniciando a
fase de CID que caracteriza a fase III do choque.
Na fase III ocorre uma acentuada redução nos fatores de coagulação e microtrombose intravascular,
provocando uma redução na perfusão celular gerando acidose lática. Posteriormente, ocorre fibrinólise
com lise dos coágulos e sangramento difuso pelas soluções de continuidade.
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Com a generalização e agravamento da hipóxia tissular as funções de órgãos vitais começam a
deteriorar,
ocorrendo
hemorragias
por
coagulopatia
de
consumo,
ativação
generalizada
de
plasminogênio com fibrinólise sistêmica, microinfartos, vasoplegia, necrose tubular aguda e finalmente
falência múltipla de órgãos caracterizando a fase IV ou de choque irreversível.
Na fase IV, os distúrbios circulatórios e hidroeletroliticos propiciam a formação e liberação de mediadores
que levam ao comprometimento sistêmico. Os principais mediadores são a CID, os radicais livres, as
prostaglandinas, os leucotrienos, as citocinas, o complemento e o fator ativador plaquetário.
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5 ALTERAÇÕES NOS DIFERENTES ORGÃOS NO CHOQUE
5.1 CÉREBRO
O cérebro sendo um órgão vital mantém um fluxo sanguíneo mínimo preservado devido à vasodilatação
compensatória. Enquanto que outros órgãos não vitais são sacrificados por conta de uma
vasoconstrição. Apesar disso, a depressão do estado de alerta e dos centros respiratório e vasomotor
mostram que existe um comprometimento da função cerebral no choque grave (DETWEILER, 1996).
A circulação do cérebro não sofre ação do simpático, sendo regulada pela concentração de oxigênio,
dióxido de carbono e hidrogênios circulantes, os quais induzem dilatação ou constrição vascular
(RAISER, 2002).
O cérebro pode sofrer lesões decorrentes da isquemia, comparáveis às observadas em outras causas de
anoxia (necrose laminar) (JONES; HUNT, 2000).
O fluxo sanguíneo parece favorecer áreas onde se localizam os neurônios relacionados ao controle
cardiovascular. A hipotermia e a anestesia com barbitúricos retardam a deterioração do SNC no choque
com parada cardiorespiratória (RAISER, 2002).
5.2 PULMÕES
O grau de lesão pulmonar após o choque hemorrágico ou traumático é determinante para a
sobrevivência do animal. O edema pulmonar é o achado mais consistente nos pulmões dos animais em
choque e a coagulação intravascular na microvasculatura é um achado terminal comum (JONES; HUNT,
2000; DETWEILER, 1996). O edema gera uma insuficiência respiratória exigindo que haja um suporte
ventilatório, mecânico (MARSON et al., 1998).
5.3 RINS
Ocorre uma intensa vasoconstrição arterial renal causando isquemia do rim, redução na taxa de filtração
glomerular e no fluxo renal. Isso pode gerar anúria com retenção de uréia, creatinina, ácido úrico e
outros produtos metabólicos. A conseqüência dessa insuficiência em excretar íons hidrogênio, fosfatos e
lactatos pode ser uma acidose metabólica (DETWEILER, 1996; RAISER, 2002).
Degeneração e necrose celulares são particularmente evidentes nos rins, quando assumem a forma de
necrose tubular aguda, afetando, sobretudo os túbulos contornados proximais, embora os túbulos distais
também possam sofrer algum dano. A necrose tubular aguda está associada, à insuficiência renal, que
pode ser estabelecida em 12 horas de hipoperfusão e, à oligúria ou à anúria, à glicosúria e à presença
de células renais na urina (JONES; HUNT, 2000; RAISER, 2002).
19
5.4 CORAÇÃO
A redução no enchimento cardíaco e no volume sanguíneo provoca uma diminuição do débito cardíaco
que é uma das principais características do choque (DETWEILER, 1996).
A insuficiência miocárdica primária é talvez o principal fator responsável pelo choque se tornar
irreversível. A redução do fluxo sanguíneo coronário com baixas pressões e conseqüente hipóxia
miocárdica, certamente possui uma ação inotrópica negativa. Esse efeito é reversível se a transfusão
restaurar a oxigenação miocárdica antes que ocorra lesão estrutural celular.
A hipotensão aliada a taquicardia acima de 260 batimentos por minuto diminui significativamente a
perfusão coronariana (RAISER, 2002).
Uma variedade de substâncias cadioinibidoras, que se originam na região esplênica são liberadas na
corrente sanguínea durante todos os tipos de choque circulatório. Essas substâncias apresentam um
efeito inotrópico negativo e alem disso, promovem vasoconstrição, aumentando a isquemia esplênica, e
posterior formação do Fator Depressor do Miocárdio (FDM) (DETWEILER, 1996).
5.5 TRATO GASTROINTESTINAL
O fluxo sanguíneo do trato gastrointestinal é o primeiro a ser desviado para os órgãos vitais no choque,
alterando a permeabilidade intestinal, levando a translocação de bactérias e suas toxinas, determinando
endotoxemia/septicemia e contribuindo para a falência orgânica. Manifesta-se por íleo adinâmico,
hemorragia do trato gastrointestinal por ulceração do epitélio intestinal ou diarréia decorrente da
permeabilidade capilar, gerando também perda de proteínas. Outras complicações são a colecistite
aguda alitiásica e mais raramente, a pancreatite aguda (RAISER, 2002). Muitos pequenos focos de
necrose ocorrem em toda mucosa gastrointestinal (JONES; HUNT, 2000).
5.6 FÍGADO
Ocorre uma redução nas concentrações de ADP e ATP, na formação da uréia, na gliconeogênese e no
transporte do sódio-potássio através das membranas celulares. O sódio intracelular aumenta, a água
adentra as células gerando uma tumefação com perda da integridade celular culminando com necrose,
particularmente na zona centrolobular (JONES; HUNT, 2000; DETWEILER, 1996).
A disfunção metabólica inclui prejuízos na atividade depuradora e de síntese, embora sendo transitória e
desaparecendo com a restauração da perfusão, manifesta-se por elevação dos níveis de bilirrubinas,
transaminases e fosfatase alcalina (MARSON et al., 1998).
20
O fígado perde sua capacidade detoxificadora, permitindo que as toxinas bacterianas no choque séptico
e as endotoxinas de bactérias da luz intestinal, nos demais tipos de choque efetuem livremente sua ação
deletéria (RAISER, 2002).
5.7 ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS
Freqüentemente observam-se anormalidades na coagulação, podendo culminar com a coagulação
intravascular disseminada, caracterizada por trombocitopenia, anemia hemolítica, redução do
fibrinogênio e aumento dos produtos de degradação da fibrina (MARSON et al., 1998).
A principal importância do baço no choque está na esplenocontração que permite expansão da volemia
em até 20% no cão. O baço serve de reservatório de sangue e tampona os efeitos da perda aguda de
sangue no hematócrito. Devido à capacidade da contração esplênica, a hemorragia deve ser muito
intensa para provocar redução no hematócrito. Nos casos de queimadura e no choque endotóxico há
hemoconcentração e o hematócrito aumenta (MUIR, 2001).
5.8 ALTERAÇÕES CELULARES
A maioria das células torna-se temporária ou permanentemente lesionadas após 5 a 10 minutos de
privação de oxigênio e irreversivelmente lesionadas após 15 a 20 minutos (RAISER, 2002).
As lesões de isquemia e reperfusão ocorrem em seguida à ressuscitação, após um período variável de
isquemia parcial ou completa.
Curtos períodos de isquemia ou hipoperfusão, menor que cinco minutos, após restabelecimento do fluxo
sanguíneo, causam hiperemia pela liberação de fatores vasotrópicos locais que são dilatadores.
Períodos de completa isquemia por mais de cinco minutos resultam em ao menos quatro eventos
interatuantes; incapacidade de reperfusão, lesão de reoxigenação, produção de enzimas e metabólitos
de autodestruição (enzimas lisossomais, proteases, serotonina, histamina, bradicinina) e distúrbios da
coagulação.
21
6 DIAGNÓSTICO
6.1 HISTÓRICO
É muito importante questionar o proprietário, caso seja possível identificar, a causa do choque, se houve
atropelamento, queda, briga com outros animais, se algum medicamento foi ou está sendo administrado,
se já apresentou sensibilidade a alguma medicação. Questionar também há quanto tempo o animal vem
apresentando os sinais relativos ao choque, se é possível mensurar as perdas ocorridas, no caso de
hemorragia (RAISER, 2002).
As informações que podem ser obtidas durante a anamnese são de fundamental importância para a
avaliação do tipo de desequilíbrio hidroeletrolítico que o paciente estiver apresentando. Sabe-se, que em
climas quentes, cães muito ativos podem facilmente se tornar desidratados, quando privados da ingestão
de água por muitas horas. Deve-se questionar se o paciente permanece maior parte do tempo ao ar livre
ou em lugares fechados, se é um cão de trabalho ou de companhia, se tem acesso a ambientes
possivelmente infestados por parasitos, se recentemente esteve em treinamento de obediência, se foi
transportado por longa distancia e, finalmente, se novos animais de estimação foram adquiridos há
pouco tempo. Relatos de repetidos episódios de vomito, diarréia severa, hemorragia, poliúria/polidipsia
ou sialorréia intensa devem ser prontamente relacionados com a presença de desidratação do paciente
(FERREIRA-MONTIANI; PACHALLY, 2000).
6.2 AVALIAÇÃO CLÍNICA
Os sinais de choque são indicativos de resposta adrenérgica exagerada e produtos da isquemia tecidual,
da hipóxia e da acidose (MUIR, 2001).
Na fase I do choque pode haver taquicardia e a medida que evolui, na ocorrência de acidose, há
diminuição da freqüência dos batimentos e na intensidade das bulhas (RAISER, 2002).
A hemorragia provoca ativação do sistema nervoso autônomo, redistribuição do sangue priorizando os
órgãos vitais e provoca o deslocamento dos líquidos corporais para o leito plasmático. O resultado disso
pode ser inconsciência, mucosas pálidas, diminuição da temperatura corporal, prolongamento do tempo
de preenchimento capilar, taquicardia, oligúria e redução do hematócrito (HAUPTMAN; CHAUDRY,
1998; MUIR, 2001; SCHERTEL, 2003).
O tempo de preenchimento capilar pode estar alterado dependendo da temperatura ambiente,
septicemia, choque, anemia e febre (FERREIRA-MONTIANI; PACHALLY, 2000).
22
A diminuição da turgidez cutânea pode ocorrer por déficits de volume intersticial de fluidos de natureza
cristalóide, já que estes fluidos tem passagem livre por membranas semi-permeáveis, como o endotélio
vascular.
À palpação, o pulso pode estar filiforme nos grandes vasos (carótida e femoral) e ausente nos vasos
periféricos. As veias podem estar colabadas tanto no choque hipovolêmico quanto no vasculogênico e
distendidas no choque cardiogênico. As veias craniais podem estar colabadas e as caudais distendidas
no choque por obstáculo circulatório (RAISER, 2002).
Por conta de uma possível desidratação, a pele pode estar com a elasticidade comprometida e a língua,
enrugada e seca.
As extremidades podem estar frias e as mucosas podem estar pouco coradas pela vasoconstrição
periférica, podem estar cianóticas, por conta de um comprometimento cardiovascular ou por uma
hipoxemia arterial severos, podem estar congestas, por conta de uma septicemia ou podem até
permanecer normais (RAISER, 2002; SCHERTEL, 2003).
Mais tarde, órgãos mais vitais, como rins, pâncreas, intestinos e fígado também sofrem vasoconstrição,
resultando em redução do debito urinário (HAUPTMAN; CHAUDRY, 1998). É possível que ocorra
diarréia devido à hipermotilidade intestinal e se houver sangue pode ser indicativo de coagulopatia e
ulceração da mucosa (RAISER, 2002).
Já no choque séptico/endotóxico os sinais clínicos estão associados à infecção, logo, existirá aumento
ou redução da temperatura corporal, tremores, confusão mental, hipotensão, hiperventilação, edema,
trombocitopenia com ou sem evidencia de CID, oligúria, hipoxemia e acidose (HAUPTMAN; CHAUDRY,
1998).
Uma redução do fluxo sanguíneo cerebral e do aporte de oxigênio, a presença de toxinas circulantes ou
traumatismo podem gerar uma depressão do estado mental (SCHERTEL, 2003). Inicialmente pode
ocorrer excitação, estupor e depois evoluir para depressão ou coma (RAISER, 2002).
A respiração pode se apresentar inicialmente superficial e rápida, com batimentos de asas do nariz, e
mais tarde, deprimida (RAISER, 2002). É comum ocorrer um aumento da freqüência respiratória
decorrente de excitação, hipertermia, hipoxemia ou acidose metabólica (SCHERTEL, 2003).
A insuficiência respiratória é a causa mais freqüente de morte em pacientes com choque,
particularmente depois que as alterações hemodinâmicas foram corrigidas. Essa síndrome caracterizase por congestão pulmonar, hemorragia, atelectasia, edema e formação de trombos capilares. Ocorre
diminuição
do
surfactante
comprometida (MUIR, 2001).
pulmonar
e
a
aquiescência
pulmonar
torna-se
progressivamente
23
6.3 AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Os resultados laboratoriais variam muito e em varias situações dependem da causa da síndrome do
choque e do estagio atual (MUIR, 2001).
No inicio do choque pode estar normal ou elevado, em virtude da esplenocontração e depois pode
diminuir por conta da hemodiluição. O hematócrito pode estar abaixo do normal no animal com choque
hipovolêmico e na fase progressiva de todos os tipos de choque. E nos animais que sofreram
queimadura ou apresentam choque endotóxico o hematócrito estará aumentado. O hematócrito é mais
confiável como indicador terapêutico na escolha do tipo de solução para expandir a volemia (MUIR,
2001; RAISER, 2002).
As proteínas do plasma são indicadoras da pressão oncótica do plasma e orientam na escolha da
solução mais apropriada para expandir a volemia. Podem sofrer diminuição quando houver perda de
plasma, hemorragia e na fase de vasoplegia (fase II), quando há passagem de colóides para o
interstício, causando edema intersticial (RAISER, 2002). A concentração de proteínas séricas pode estar
normal ou aumentada no inicio, mas nas fases mais tardias do choque, via de regra está reduzida
(MUIR, 2001).
A contagem de plaquetas geralmente está diminuída. A concentração sérica de nitrogênio uréico e de
creatinina estão elevadas. O bicarbonato plasmático, em geral é baixo e o lactato, elevado (MUIR, 2001;
RAISER, 2002).
No inicio do choque, tanto o lactato quanto o piruvato estão elevados e com a evolução do choque, o
lactato aumenta e o piruvato diminui. A hiperventilação, a administração de glicose, epinefrina ou insulina
também elevam a concentração do lactato, porém em menor grau (RAISER, 2002).
Geralmente ocorre hiponatremia, já que há penetração do sódio nas células pela alteração na
permeabilidade das membranas. Pode haver hipercalemia devido à entrada do sódio, a acidose e a
lesão celular favorecem a elevação do potássio no meio extracelular.
No inicio do choque ocorre alcalose respiratória, que se manifesta por um PaCO2 baixo e à medida que o
choque evolui, desenvolvem-se hipóxia e acidose metabólica (MUIR, 2001). Geralmente a pCO2 está
elevada, pHCO3 baixa, pO2 baixa e o pH é acido (RAISER, 2002).
A glicemia no inicio está elevada e depois abaixa. Quando os níveis estão acima de 300 mg/% nos
primeiros 30 a 60 minutos tem prognóstico reservado. A alanina-aminotransferase deve ser mensurada a
cada 12 horas e se houver um aumento continuo, indica lesão hepática em progressão.
24
Quadro 2: Estágios do choque
Fonte: MUIR, 2001.
25
7 TERAPÊUTICA DO CHOQUE
Dá-se prioridade ao sistema “ABC”, onde a letra A corresponde ao acesso às vias aéreas, de modo a
mantê-las prévias e protegidas contra obstruções por corpo estranho ou queda da língua, aspiração
brônquica de conteúdo gástrico, sangue, fragmentos de dentes. A letra B corresponde à respiração,
onde é importante manter a ventilação e oxigenação através do fornecimento de altas concentrações de
oxigênio no ar inspirado. A ventilação mecânica é instituída quando a ventilação por máscara não é
suficiente. O suporte ventilatório mecânico reduz as necessidades metabólicas por reduzir o trabalho
respiratório do animal, permitindo a redistribuição do fluxo sanguíneo para áreas hipoperfundidas. A letra
C corresponde à manutenção da circulação, onde a hipovolemia grave está presente na grande maioria
com causas clínicas e cirúrgicas de choque circulatório. Conseqüentemente, a rápida infusão de líquidos
é necessária para expandir o volume intravascular e restaurar o retorno venoso (MARSON et al., 1998).
7.1 ESTABILIZAÇÃO DA HEMODINÂMICA
A terapia com líquidos está em relação direta com os parâmetros específicos do desempenho circulatório
restaurado, como a freqüência cardíaca, pressão arterial, pressão venosa central, débito cardíaco,
diurese e depuração do lactato arterial (MARSON et al., 1998).
O restabelecimento do volume circulatório efetivo é fundamental, sendo a administração de fluidos um
ponto muito importante da terapêutica em todos os tipos de choque, exceto no cardiogênico (MUIR,
2001).
A escolha da solução pode variar de acordo com a anamnese e com o exame físico, ou seja, é
recomendado utilizar sangue nas hemorragias, plasma ou expansor nas queimaduras e soluções
eletrolíticas balanceadas nas espoliações de água e eletrólitos. No entanto, sempre que for administrar
alguma solução coloidal, associar uma solução hidroeletrolítica balanceada na proporção de 1:3,
compensando assim a desidratação que acompanha a hipotensão (RAISER, 2002).
Sendo assim, no choque hipovolêmico, uma perda de 30 a 40% da volemia, deve-se repor 30 ml/kg de
sangue, ao qual se associa 90 ml/kg de Ringer Lactato (administrar em vasos diferentes). Casos graves
podem requerer duas a três vezes o volume perdido.
A solução salina a 0,9% e a solução de Ringer Lactato são líquidos de reposição extracelular já que sua
concentração de sódio é semelhante à do soro. A principal diferença entre o Ringer Lactato e a solução
salina é a presença de um precursor do bicarbonato na solução de Ringer Lactato. O precursor tampona
+
o H livre, resultando na formação de acido lático, que, por sua vez é metabolizado no fígado, resultando
-
na formação final de HCO3 . Não tem fundamento a preocupação de que o Ringer Lactato complica a
acidose lática do choque. O uso de soluções contendo precursores do bicarbonato exige um fígado
-
funcional para a formação de HCO3 , e melhora uma acidose metabólica. NaHCO3 não deve ser
26
acrescentado ao Ringer Lactato já que pode gerar a formação de precipitados com o Ca
2+
existente na
solução (HAUPTMAN; CHAUDRY, 1998).
A infusão intravenosa através de cateter inserido na veia jugular com acesso até a veia cava cranial ou
átrio direito é a mais recomendada, permitindo também a monitoração da pressão venosa central
(RAISER, 2002).
Em procedimentos emergenciais de ressuscitação no choque descompensado decorrente de
hipovolemia aguda, a solução hipertônica de NaCl a 7,5% pode ser administrada por via venosa de 4 a 8
ml/kg em cães, produzindo rápida expansão do volume intravascular por atração de fluidos intersticial e
intracelular. A velocidade de administração não deve exceder 1 ml/kg/min para evitar ação inotrópica
negativa. O efeito dessa solução é de curta duração devido ao equilíbrio que ocorre com o passar do
tempo entre o sódio e a água através das paredes dos vasos, por isso deve ser associada a uma
solução coloidal e está contra-indicada em pacientes desidratados.
A solução hipertônica apresenta maior beneficio que as soluções isotônicas em procedimentos de
ressuscitação no choque porque o edema celular decorrente do déficit energético e falha na bomba de
sódio tem papel proeminente na patogênese do processo, além de outros aspectos ainda indefinidos
(HAUPTMAN; CHAUDRY, 1998).
Na escolha do expansor do plasma, deve-se optar de acordo com o tempo de permanência dos vasos,
pelo tamanho da molécula e pela capacidade de expandir o volume circulante (RAISER, 2002).
A albumina é uma solução coloidal e é responsável por 60 a 80% da pressão oncótica plasmática
normal. Pode ser utilizada a 5 e 25% e está indicada, principalmente, quando há risco de distúrbios da
coagulação, onde o uso dos outros colóides pode desencadear coagulopatias (MARSON et al, 1998).
Os expansores de baixo peso molecular, como os polímeros de gelatina e o dextrano 40 expandem o
plasma 1,75 a 2 vezes o volume administrado, porem, tem duração de quatro a seis horas. Já os
expansores de alto peso molecular como o dextrano 70 e o hidroxietilamido têm menor capacidade de
expansão, porem permanecem na circulação por 24 horas ou mais (RAISER, 2002).
Os polímeros de gelatina e o hidroxietilamido são mais seguros que os dextranos. A dose recomendada
do hidroxietilamido é de 40 ml/kg/dia e dos demais expansores não deve exceder 20 ml/kg/dia, pois pode
causar diluição dos fatores de coagulação, favorecendo as alterações de hemostasia.
O volume/minuto deve ser determinado pela pressão venosa central e avaliado clinicamente. Como
referencia, pode-se administrar em media 3 ml/kg/min durante 10 minutos e depois diminuir avaliando
clinicamente.
27
Nas hemorragias onde sabe-se que houve perda de volume maior que 25 ml/kg, especialmente em
animais onde o hematócrito está abaixo de 20%, a administração de sangue ou substitutos pode ser de
grande valor, especialmente em pacientes extremamente hipotensos e hipoxêmicos. Está indicada a
administração de sangue total, papa de hemácias associada à solução salina isotônica, plasma ou
colóide. O processo hemorrágico deve ser controlado para que a fluidoterapia seja efetiva. As doses
usuais são 20 a 30 ml/kg de sangue total e 10 a 20 ml/kg de plasma (MUIR, 2001).
7.2 VENTILAÇÃO E OXIGENAÇÃO
A ventilação deficiente é um contribuinte importante para o agravamento do choque podendo estar
relacionada com acidose respiratória e hipóxia e pode ser causada por fatores como obstrução aérea,
trauma torácico, depressão dos músculos respiratórios e depressão do sistema nervoso central.
Posicionar o animal em decúbito lateral com a cabeça distendida e em plano levemente inferior ao
restante do corpo, tracionar a língua liberando as vias aéreas (RAISER, 2002).
A ventilação em animais conscientes a partir de tubos orotraqueais ou nasotraqueais é difícil.
Administração de oxigênio na dose de 20 a 30 ml/kg/min através de mascara ou tubo nasal é
relativamente mais fácil e pode ser facilitada pela aplicação de anestésicos tópicos ou agentes opióides.
Ocasionalmente com objetivo de manter livre as vias aéreas pode ser necessário a colocação de um
tubo traqueal ou a traqueostomia (MUIR, 2001).
7.3 EQUILIBRIO ÁCIDO/BÁSICO
O paciente em choque hipovolêmico invariavelmente apresenta-se com acidose metabólica.
Comumente, esta acidose sofre autoreversão diante de adequada administração de liquido e
restauração do fluxo aos tecidos. Por esta razão, frequentemente não há necessidade de terapia com
-
bicarbonato de sódio em casos de choque. Recomenda-se que o NaHCO3 seja administrado, se o pH
for menor que 7,2 (HAUPTMAN; CHAUDRY, 1998).
A acidose respiratória deve ser corrigida por ventilação pulmonar com mistura gasosa enriquecida com
oxigênio. E a acidose metabólica deve ser corrigida pela restauração das perfusões renal e capilar em
nível celular (expandir a volemia) (RAISER, 2002).
A solução de Ringer Lactato melhora a perfusão capilar e auxilia, temporariamente, a expandir a
volemia, mas em caso de acidose lática grave, parece não ser a solução mais apropriada. No choque, o
comprometimento da função hepática prejudica a metabolização do lactato em bicarbonato que é um
potente alcalinizante e a dose é estimada em 2 a 4 mEq/kg, que deve ser diluída em 250 a 1000 ml de
solução NaCl 0,9% ou em solução de glicose a 5% e ser administrada em um período não inferior a 2 a 4
horas.
28
Pela gasometria, utiliza-se a seguinte formula:
Bicarbonato (NaHCO3) (mEq/kg) = déficit de bases x 0.3 x peso corporal
Na apresentação comercial a 8,4%, o bicarbonato de sódio tem a proporção de 1 ml:1 mEq.
7.4 ANTINFLAMATÓRIOS
Tem indicação controversa no choque. Suas vantagens parecem estar relacionadas a um efeito
vasodilatador, portanto, sua administração não deve preceder a estabilização da volemia (HAUPTMAN;
CHAUDRY, 1998; RAISER, 2002).
Os potenciais benefícios destes fármacos na terapêutica do choque incluem inibição da fosfolipase na
cascata do acido araquidônico, impedem o acumulo de leucotrienos, a formação de radicais livres de
oxigênio, a ativação do complemento, a produção de citocinas e outros mediadores pro-inflamatório que
estabilizam as membranas celulares (endotélio capilar) e intracelulares (lisossomas), auxiliam na
manutenção da integridade capilar, aumentam a sensibilidade e densidade de β-receptores e contribuem
para a estabilidade hemodinâmica (HAUPTMAN; CHAUDRY, 1998; RAISER, 2002). Tem efeito
inotrópico negativo sobre o miocárdio, diminui a resistência periférica, acelera o metabolismo do acido
lático reduzindo a acidose, aumenta a produção de energia, previne a adesão plaquetária e formação de
microtrombos (RAISER, 2002).
O succinato sódico de metilprednisolona na dose de 15 a 30 mg/kg é o mais indicado no choque
hemorrágico. O succinato sódico de hidrocortisona na dose de 50 mg/kg tem rápida absorção e, portanto
é o mais indicado no choque vasculogênico.
Os antiinflamatórios não-esteróides como o flunixin meglumine na dose de 0,5 a 1 mg/kg tem se
mostrado eficiente na reversão das alterações hemodinâmicas degenerativas do choque séptico.
Os anti-histamínicos estão indicados para bloquear os receptores histaminérgicos no choque anafilático.
A difenidramina é a mais usada na dose de 2 mg/kg. A prometazina está contra-indicada em função do
seu efeito α-bloqueador.
Os órgãos e tecidos submetidos à isquemia requerem proteção às lesões de reperfusão. A melhor
maneira de evitar esse tipo de lesão é, ainda, a profilaxia à hipóxia isquêmica, que deve ser feita por
meio de adequada fluidoterapia. Os fármacos antioxidantes tem ação especifica sobre determinados
eventos metabólicos, por exemplo, o alopurinol na dose de 15 a 25 mg/kg inibe a xantina oxidase; o
mesilato de deferoxamina na dose de 25 a 50 mg/kg é um quelante de ferro; o dimetil sulfóxido na dose
de 1 gr/kg/45 min associado com açúcar hipertônico na dose de 0,5 a 2 g/kg são captadores de radicais
livres; o superóxido dismutase na dose de 5 mg/kg destrói os radicais superóxidos.
29
7.5 ANTIMICROBIANOS
O antibiótico é a medicação prioritária no tratamento do choque séptico, mas deve ser usado também
profilaticamente nos demais tipos de choque para prevenir a infecção bacteriana decorrente da queda de
resistência orgânica (RAISER, 2002).
Após a coleta de material, do foco infeccioso no choque séptico, para cultura e antibiograma deve ser
iniciada a terapêutica antimicrobiana empírica (HAUPTMAN; CHAUDRY, 1998), até que estejam
disponíveis os resultados microbiológicos.
A utilização de antibióticos de amplo espectro como a associação de ampicilina (20 a 40 mg/kg, IV, cada
8 horas) e gentamicina (6 mg/kg, IV, cada 24 horas) ou cefazolina (20 mg/kg, IV, cada 8 horas),
metronidazol (10 mg/kg, IV, cada 8 horas) e gentamicina é indicada, já que estudos demonstram que na
maioria das vezes o foco infeccioso pode apresentar infecções mistas (HAUPTMAN & CHAUDRY,
1998). Os aminoglicosídeos têm efeito hipotensor e nefrotóxico e só devem ser usados após
estabilização da volemia e do debito urinário (RAISER, 2002).
As novas quinolonas, como a enrofloxacina (2,5 a 5 mg/kg, IV, cada 12 horas) podem ser efetivas no
tratamento de infecções por bactérias gram negativas, mas não são efetivas para gram positivas e
anaeróbios. A ampicilina, cefazolina são efetivas contra as bactérias gram-positivas. E a clindamicina (11
mg/kg, IV, cada 8 horas) e o metronidazol são efetivos contra as bactérias anaeróbias.
7.6 MEDICAMENTOS VASOATIVOS
Quando a reposição volêmica não restaura adequadamente a pressão arterial, o uso de medicamentos
cardio e vasoativos faz-se necessário (RAISER, 2002).
7.6.1 Vasoconstritores
A adrenalina é uma catecolamina agonista de α e β receptores, indicada no choque anafilático e às
vezes no cardiogênico, já que promove vasoconstrição sistêmica, melhora a ventilação pulmonar e reduz
a congestão brônquica, mas desenvolve vários efeitos indesejáveis como taquiarritmias, vasoconstrição
renal e aumento do consumo de oxigênio. Para calcular a dose para cães, deve-se diluir na proporção de
1:10.000, ou seja, para cada 1 ml de adrenalina usar 9 ml de solução salina isotônica. Sendo assim, usar
essa diluição na dose de 0,01 a 0,05 mg/kg (RAISER, 2002).
A dopamina é uma catecolamina ativadora de receptores α1 e β1 e dopaminérgicos. Tem sido usada
como
adjuvante terapêutico
nos choques endotóxico, cardiogênico e hemorrágico. Provoca
vasoconstrição nos órgãos não vitais e dilatação do leito renal e coronariano, além de atividade
inotrópica positiva sem atividade cronotrópica. Estes efeitos seletivos são dose-dependente, isto é, na
30
dose de 2 a 5 μg/kg/min ocorre um aumento do fluxo sanguíneo mesentérico, renal e coronariano e na
dose de 5 a 10 μg/kg/min ocorre inotropismo positivo. Doses maiores que estas aumentam a freqüência
cardíaca e contraem os vasos renais. A dopamina deve ser diluída em soro, na proporção de 200
mg/500 ml e administrada gota a gota, porém, soluções alcalinas causam a sua inativação. Como efeitos
adversos têm-se uma piora da hipóxia, náuseas, vômitos, taquicardia e arritmias ventriculares (MARSON
et al, 1998; RAISER, 2002).
Os efeitos colaterais da dopamina, como a hiperatividade adrenérgica podem ser rapidamente abolidos
pela redução da velocidade do gotejamento ou pela interrupção da infusão, já que a dopamina tem uma
meia-vida muito curta (RAISER, 2002).
7.6.2 Cardiotônicos e antiarrítmicos
O cloreto de cálcio, na dose de 10 a 30 mg/kg é indicado quando ocorrer parada cardiorespiratória
induzida por bloqueadores dos canais de cálcio, como na sobredose de halotano (RAISER, 2002).
A atropina na dose de 0,022 a 0,044 mg/kg, em gotejamento lento pode corrigir bradicardias.
Os antiarrítmicos como a lidocaína está indicada na terapêutica de arritmias no choque na dose de 1 a 2
mg/kg na forma de bollus ou de 40 a 80 μg/kg/min (MUIR, 2001).
No caso de parada cardíaca ou fibrilação ventricular, pode ser necessária a realização de massagem
cardíaca externa, desfibrilação elétrica ou química, ou ainda, abordagens mais invasivas como a
toracotomia ou celiotomia por abordagem transdiafragmática, para realização de massagem cardíaca
direta (RAISER, 2002).
As indicações para suspender os esforços de ressuscitação cardiorespiratórias são: ausência de
resposta ou o procedimento estender-se por mais de 60 minutos sem resposta positiva; o proprietário
optar por suspendê-la; quando o paciente apresentar enfermidade terminal ou for detectada lesão
cerebral irreversível.
7.7 TERAPIA DOS DISTURBIOS DA COAGULAÇÃO
A presença de CID no choque geralmente é indicação de irreversibilidade. A maioria dos cães morre por
disfunção pulmonar ou renal (RAISER, 2002).
Para tratar o estado trombótico, utilizar heparina em um dos seguintes esquemas: 5 a 10 UI/kg, SC, cada
8 horas; 75 UI/kg, diluída em solução salina, IV, cada 4 horas; 100 a 200 UI/kg, SC, cada 8 horas; 1000
UI/kg, SC cada 12 horas; 300 a 500 UI/kg, IV ou SC, cada 8 horas; 750 a 1000 UI/kg, IV ou SC, cada 8
horas; 30 a 40 UI/kg, SC, cada 6 horas. Para escolha da dose mais adequada, tomar como base o
tempo de sangramento que deve ser mantido duas vezes e meia acima do normal.
31
Ao tratamento com heparina, associar a transfusão de sangue colhido recentemente para repor
antitrombina III, sem a qual a heparina não é eficiente.
7.8 DIURÉTICOS
Hipotensão e baixa perfusão representam riscos aos rins embora cães e gatos apresentem grande
resistência à isquemia renal. A normalização da volemia geralmente normaliza o débito urinário. Em
situações onde o quadro de oligúria persiste após reposição volêmica diuréticos podem ser úteis
(RAISER, 2002).
Dar preferência ao manitol a 20 ou 25%, na dose de 0,5 g/kg, evitando administrar mais de 2 g/kg/dia
(RAISER, 2002). Se esse tratamento for efetivo, o aumento da produção urinária começa dentro de 15
minutos, tendo como objetivo produzir de 1 a 2 mL de urina/kg/h (FORRESTER, 2003).
A furosemida é indicada quando o manitol não restabeleceu a diurese no prazo de 1 hora de infusão e
não há sinais de necrose tubular. Utilizar na dose de 2 a 8 mg/kg, IV (RAISER, 2002).
7.9 PROTEÇÃO DO SISTEMA GASTROINTESTINAL
Auscultar periodicamente o abdômen verificando a presença de borborigmos, pois o íleo adinâmico
predispõe à ulceração. Para prevenção pode-se utilizar a metoclopramida na dose de 1 a 2 mg/kg/dia, o
sucralfato na dose de 0,5 g para cães com menos de 20 kg e 1 g para cães com mais de 20 kg, tem o
efeito citoprotetor e pode ser usar a cada 8 ou 12 horas (RAISER, 2002).
Os antagonistas H2 como a cimetidina e a ranitidina alteram o pH gástrico e predispõem à colonização
bacteriana.
7.10 SUPORTE NUTRICIONAL
O apoio nutricional deve ser considerado para pacientes que se apresnetam cronicamente debilitados e
os que não respondem bem ao tratamento inicial (MUIR, 2001).
O que se deve visar na terapia energética de um paciente em choque é a preservação da função e
integridade do intestino, melhorar a imunocompetência e proporcionar nutrição conforme o requerimento.
Adaptar tubo por gastrostomia ou jejunostomia, pois a alimentação enteral evita a translocação
bacteriana e a sepse secundária que se segue a falta de atividade intestinal (RAISER, 2002).
Para animais que estão entre 2 e 45 kg deve-se fazer o calculo do requerimento energético utilizando a
seguinte formula:
30 x peso corporal [kg] + 70 = kcal/dia
32
Para animais que possuem menos de 2 kg ou mais de 45 kg, utilizar essa outra formula:
70 x peso
0,75
= kcal/dia
A hipoglicemia pode ser corrigida administrando-se glicose + insulina + potássio, na proporção de 3 g + 1
UI + 0,5 mEq por kg de peso, diluídos em 250 ml de Ringer Lactato e administrados IV e 4 a 6 horas.
Quadro 3: Alternativas para Alimentação Enteral para Pacientes com Sepse
Fonte: MUIR, 2001.
7.11 CUIDADOS DE ENFERMAGEM
Manter o animal aquecido após a estabilização da volemia, já que o aquecimento precoce ou muito
rápido pode agravar a hipotensão. Evitar que a temperatura eleve-se mais rápido que 1ºC a cada 30
minutos. Para o aquecimento, utilizar cobertor ou colchonete térmico, estufa e solução parenteral morna
(RAISER, 2002).
Acomodar o paciente em cama macia e limpa, alternando a postura a cada 4 horas. Monitorar cateteres
e sondas, fazendo cultura bacteriológica e higienização periódica. Tratar as soluções de continuidade
protegendo com bandagem. Favorecer evacuação e micção. Instituir fisioterapia com movimentos de
flexão e extensão dos membros, massagem vigorosa em todo corpo, tapotagem torácica para drenar
secreções e minimizar o estresse com manipulação carinhosa, permitir visitas do proprietário e diminuir a
luminosidade para favorecer o descanso.
33
7.12 INTERVENÇÃO CIRÚRGICA
Vários pacientes em choque podem apresentar abscessos, fraturas ou outras situações locais que
exigem drenagem cirúrgica ou excisão. A intervenção cirúrgica imediata é de capital importância. O
paciente vai continuar piorando até que a intervenção seja procedida (MUIR, 2001).
34
8 MONITORAÇÃO CLÍNICA E SINAIS DE RECUPERAÇÃO DO CHOQUE
Recomenda-se mensurações seriadas (MUIR, 2001). O paciente deve ser monitorado pelo menos
durante 48 horas após recuperação clínica do choque (RAISER, 2002).
8.1 TEMPERATURA
A temperatura pode variar, devendo ser verificada a intervalos regulares. A temperatura deve ser medida
no reto. A temperatura deve se manter acima de 38ºC, mas inferior que 39ºC (MUIR, 2001).
8.2 PULSO
O retorno da freqüência, ritmo e tônus à normalidade, durante a terapia, indica prognóstico favorável. A
verificação do pulso deve ser feita em mais de um lugar, em função da distribuição irregular do fluxo
sangüíneo no choque (MUIR, 2001).
8.3 RESPIRAÇÃO
Observar a freqüência respiratória, o animal deve realizar menos de 20 movimentos por minuto. Ficar
atento aos ruídos respiratórios, o diagnóstico precoce das alterações pulmonares é fundamental, pois a
evolução para estágios de lesão que não respondem à terapêutica é rápida. A recuperação da
capacidade respiratória indica prognóstico favorável (MUIR, 2001).
8.4 ENCHIMENTO CAPILAR
A coloração das mucosas deve ser rosada e o tempo de preenchimento capilar deve ser menor que dois
segundos. Esse parâmetro é um indicador de perfusão periférica e deve ser avaliado também para evitar
a superhidratação. O tempo de enchimento maior que dois segundos indica hipotensão, hipovolemia ou
vasoconstrição periférica; a hiperemia das mucosas sugere septicemia e a cianose indica hipoxemia
grave (MUIR, 2001).
8.5 HEMATÓCRITO E PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
O valor de referencia do volume globular (VG) em cães é de 37 a 55% e de proteínas plasmáticas é de
5,4 a 7,7 g/dl. Os animais em choque devem ser mantidos com o VG acima de 20% (MUIR, 2001).
Diante da hemorragia e da perda de hemácias, ocorre redução no VG, porém não diminui imediatamente
com a hemorragia. O VG diminui devido a desvios de liquido do espaço extravascular para o espaço
intravascular, logo após a hemorragia, mas não se equilibra totalmente para seu novo nível ate que
tenha ocorrido o restabelecimento do volume vascular normal. Este processo ocorre quando o
tratamento se completou e com o paciente estabilizado. Isto tem relevância clinica, porque é impossível
35
prever o volume da perda de sangue a partir de uma medida do VG obtido antes do tratamento até a
estabilização completa do animal (HAUPTMAN; CHAUDRY, 1998).
8.6 MONITORAÇÃO CARDÍACA
De forma ideal todos os animais em choque deveriam ser cardiomonitorados até a completa
recuperação. As anormalidades eletrocardiográficas podem inclusive fornecer informações quanto á
eficácia da terapêutica (MUIR, 2001).
A freqüência cardíaca de cães deve ser mantida entre 70 a 180 batimentos por minutos.
Na ausência de cálculos do débito cardíaco e da pressão sanguínea arterial, a estabilidade
hemodinâmica passa a ser avaliada com as informações de tempo de preenchimento capilar, pressão de
pulso e débito urinário normal (HAUPTMAN; CHAUDRY, 1998).
8.7 PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC)
A aferição da PVC é muito útil para controlar os efeitos da fluidoterapia em pacientes em estado critico.
Permite detectar hipo e hipervolemias, dados muito importantes em caso de choque, afecções renais e
cardíacas. Os valores considerados normais da PVC para cães situam-se entre 0 e 10 cmH2O, mas
quase sempre ficam entre 1 a 6 cm H20 (DETHIOUX; GOY-THOLLOT, 2007).
Quando a PVC diminui, é quase sempre em conseqüência de hipovolemia, mas pode ser também
atribuível a outras causas.
Um aumento súbito na PVC (mais de 5 mmHg) com a infusão de pequenos volumes indica deficiência de
função cardíaca, velocidade de infusão excessiva ou volume de transfusão muito elevado (MUIR, 2001).
Quadro 4: Interpretação dos Resultados da PVC
Fonte: DETHIOUX; GOY-THOLLOT, 2007.
8.8 DÉBITO URINÁRIO
36
A medida do fluxo urinário é útil na avaliação da função renal, do grau de perfusão do órgão e inclusive
da eficácia da terapia. A monitoração pode feita por coletores. A produção normal de urina, em cães e
gatos é de 1 a 2 mL de urina/kg/hora. Se a oligúria (< 1 mL de urina/kg/h) persistir após a correção da
desidratação, o tratamento adicional com diuréticos estará indicado para aumentar a produção urinária
(FORRESTER, 2003).
8.9 PRESSÃO ARTERIAL (PA)
A pressão arterial sistólica deve estar entre 110 a 160 mmHg, a diastólica deve estar entre 70 a 90
mmHg e a média deve estar entre 80 a 110 mmHg (MUIR, 2001).
Alguns fatores primários podem afetar a PA, ou seja, fatores que aumentam o volume de ejeção, o
débito cardíaco e a resistência periférica total podem favorecer o aumento da PA. Por outro lado,
diminuições na freqüência cardíaca, no volume de ejeção ou na resistência periférica, individualmente ou
em qualquer combinação podem diminuir a PA.
A monitoração da PA é importante para determinar os efeitos das medicações vasoativas utilizadas no
tratamento do choque, da fluidoterapia e por conseqüência, prevenir a isquemia tecidual e subseqüente
acidose metabólica.
A PA pode ser medida em métodos não-invasivos que são mais fáceis de usar, mas não são
absolutamente precisos, e em método invasivo que apresenta a vantagem de proporcionar valores
quantitativos precisos, porem pode predispor a formação de hematomas e embolia gasosa.
8.10 GASOMETRIA E EQUILIBRIO ÁCIDO/BASICO
Um decréscimo no debito cardíaco e no fluxo sanguíneo para os tecidos em casos de choque
hemorrágico resulta em hipóxia celular. Devido a falta de oxigênio, as células revertem ao metabolismo
anaeróbico, o que resulta na produção de ácidos orgânicos, como o acido lático que pode ser utilizado
como um indicador do prognóstico (HAUPTMAN; CHAUDRY, 1998).
O calculo dos gases sanguíneos arteriais e venosos centrais fornece informação útil nos estados de
-
choque. A analise dos gases sanguíneos consiste de PCO2, PO2, pH e concentração de HCO3 (CO2
-
total). A acidose lática causa acidose não respiratória (queda no pH e na concentração do HCO3 ), com
compensação respiratória (queda na PCO2). O diagnostico de compensação respiratória é firmado a
partir do sangue arterial. Nem sempre é fácil a obtenção de amostra arterial e de fato, uma amostra
-
venosa fornece informação útil no tratamento do choque. Visto que as concentrações de HCO3 no
sangue venoso e arterial são similares, uma amostra venosa será satisfatória para a determinação do
estado não respiratório e da deficiência de base.
37
O liquido intersticial que circunda as células está normalmente exposto a pressões de oxigênio entre 100
mmHg (PO2 arterial) e 40 mmHg (PO2 venosa). Portanto, uma pressão de oxigênio de 40 mmHg é
adequada para a manutenção da oxigenação celular. Já quando a PO2 venosa esta abaixo de 20 mmHg,
o oxigênio é inadequado para a manutenção da oxigenação celular normal.
A PO2 venosa central pode ser utilizada como indicador do debito cardíaco e da resposta do paciente ao
tratamento. O choque é um estado dinâmico, apresentando variação no débito cardíaco, no consumo de
oxigênio, nos níveis de hemoglobina e nas saturações percentuais. Portanto, de um animal pra outro não
tem precisão nas previsões do debito cardíaco, com base numa tensão de oxigênio venoso central. A
relação é direta, sendo que a monitoração do oxigênio venoso central constitui um bom indicador das
alterações do debito cardíaco. Se o oxigênio venoso central cair, o debito cardíaco também estará
caindo, e vice-versa.
Por estas razões, os gases sanguíneos venosos têm utilidade na monitoração do paciente em choque.
Estes dados são de fácil obtenção e fornecem informação útil acerca do quadro ácido-básico, da
oxigenação dos tecidos, do debito cardíaco e da resposta à terapia.
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9 CONSIDERAÇÕES FINAIS
O choque é uma síndrome grave, complexa, que exige tratamento precoce e correto, além de
monitoramento continuado. O conhecimento da patogênese do processo, embora ainda não entendido
na sua totalidade, hoje permite diagnóstico e conduta racional frente ao problema. O choque
hipovolêmico é o tipo mais comum na clínica de animais e embora inicialmente os distúrbios
hemodinâmicos e metabólicos resultantes sejam corrigíveis, a demora no estabelecimento do
diagnóstico e na tomada de medidas terapêuticas prontas e corretas permite a persistência e o
conseqüente agravamento do quadro o que pode levar a danos irreversíveis, inclusive morte.
O prognóstico está intimamente ligado à fase evolutiva do paciente, ou seja, quanto mais avançada e
descompensada for, mais reservado será o prognóstico.
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10 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Animais. São Paulo: Roca, 2004.
2. DETHIOUX, F.; GOY-THOLLOT, I. Guia Prático de Medicina de Emergências no Cão e no
Gato. 2007. Guia oferecido pela Royal Canin, Vitória, 2009.
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REECE, W, O. Fisiologia dos Animais Domésticos. 11 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1996. p. 234-237.
4. FERREIRA-MONTIANI, F.; PACHALLY, J. R. Manual de Fluidoterapia em Pequenos Animais.
São Paulo: Editora Guará, 2000.
5. FORRESTER, S. D. Capítulo 97 Nefropatias e Ureteropatias. In: BIRCHARD, S. J.; SHERDING,
R. G. Manual Saunders: Clínica de Pequenos Animais. 2 ed. São Paulo: Roca, 2003. p. 1004
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6. HAUPTMAN, J.; CHAUDRY, I, H. Capítulo 1 Choque: Fisioterapia e Tratamento da Hipovolemia
e Infecção/Septicemia. In: SLATTER, D. Manual de Cirurgia de Pequenos Animais. 2 ed. São
Paulo: Manole, 1998. v. 1, p. 1-11.
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8. MARSON, F.; PEREIRA JUNIOR, G. A.; PAZIN FILHO, A.; BASILE-FILHO, A. A Síndrome do
Choque Circulatório. In: SIMPÓSIO MEDICINA INTENSIVA: INFECÇÃO E CHOQUE, 1998,
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9. MUIR, W, W. et al. Manual da Anestesia Veterinária. 3 ed. Porto Alegre: Artmed Editora, 2001.
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Elsevier, 2006. p. 115-116.
11. RAISER, A. G. Capítulo 20 Choque. In: ANDRADE, S. F. Manual de Terapêutica Veterinária. 2
ed. São Paulo: Roca, 2002.
12. SCHERTEL, E. R. Capítulo 72 Choque. In: BIRCHARD, S. J.; SHERDING, R. G. Manual
Saunders: Clínica de Pequenos Animais. 2 ed. São Paulo: Roca, 2003. p.639-644.