UNIVERSIDADE DO EXTREMO SUL CATARINENSE - UNESC
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO ESPECIALIZAÇÃO EM TREINAMENTO
DESPORTIVO
SAMUEL PINTO MANGILI
EFEITO DO EXERCÍCIO FÍSICO EM INDIVÍDUOS
HIPERCOLESTEROLÊMCOS
CRICIÚMA, AGOSTO 2008
SAMUEL PINTO MANGILI
EFEITO DO EXERCÍCIO FÍSICO EM INDIVÍDUOS
HIPERCOLESTEROLÊMICOS
Monografia apresentada à Diretoria de Pósgraduação da Universidade do Extremo Sul
Catarinense-UNESC, para a obtenção do título
de especialista em Treinamento Desportivo.
Orientador: Prof.( Msc). Silvio Ávila Junior.
CRICIÚMA, AGOSTO 2008
Agradeço a Deus pelo dom da vida e pelas
oportunidades concedidas.
AGRADECIMENTOS
Deixo aqui meu muito obrigado, a Deus e as pessoas que tiveram relação
com essa conquista, principalmente meus pais pela oportunidade e comodidades, a
Camila minha companheira pra todas as horas, meu orientador que me aceitou e
passou conhecimentos, acreditou em mim.
Aqueles que de uma forma ou de outra me deram uma palavra de
consolo, me escutaram, me aconselharam e contribuíram direta ou indiretamente
para este feito.
“A atividade física não é uma atitude
acessória, mas sim uma necessidade
essencial.”
P. Beckmamn
RESUMO
Vários estudos têm divulgado os benefícios dos exercícios físicos como forma de
tratamento e prevenção de doenças, como; obesidade, diabetes, hipertensão,
doenças cardiovasculares e principalmente a hiperlipidemia, logo a pessoa inativa
esta suscetível a todos esses distúrbios. O colesterol elevado provoca uma série de
complicações na circulação sangüínea associando-se a doenças crônicodegenerativas podendo ocasionar um infarto agudo do miocárdio, e até a morte. A
presente pesquisa tem como objetivo investigar de maneira bibliográfica os
benefícios do exercício físico em relação à dislipidemia, mais profundamente os
exercícios resistidos em indivíduos com hiperlipidemia. Desmembrar possíveis
modificações nas moléculas de colesterol ocasionadas pelo exercício físico. Com
tudo os exercícios preconizam benefícios, devido às modificações nas lipoproteínas,
favorecendo a produção de HDL e tornado as LDLs menos aterogênicas. Porem
vários estudos com exercícios resistidos devem ser melhor elaborados e
desenvolvidos.
Palavras-chave: dislipidemias, exercício físico, colesterol.
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1 – Programa Nacional de Educação sobre o Colesterol (1988)....................15
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 - Parâmetros para a classificação do colesterol total..................................14
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
AF – atividade física
Apo A – apolipoproteína A
ATP – adenosina trifosfato
CC – Cardiopatia Coronariana
CT – Colesterol Total
DAC – Doença Arterial Coronariana
DM – diabetes melito
EPOC – excess post exercise oxygen consumption
GET – gasto energético total
HDL – high densiy lipoproteins (lipoproteína de alta densidade)
IDL – intermediate density lipoprotein (lipoproteínas de densidade intermediária)
LDL – low density lipoproteins (lipoproteínas de baixa densidade)
MEV – mudança do estilo de vida
MR – metabolismo de repouso
NCEP – National Cholesterol Educational Program (Programa Nacional de Educação
sobre Colesterol)
RM – repetição máxima
SBC – Sociedade Brasileira Cardiologia
TF – Trabalho de Força
TG – Triglicerídeos
TID – termogênese induzida pela dieta
VLDL – very low density lipoproteins (lipoproteínas de muito baixa densidade)
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 11
2 COLESTEROL E METABOLISMO ........................................................................ 13
3 TIPOS DE MOLÉCULAS E LIPÍDEOS .................................................................. 16
3.1 Lipoproteína de alta densidade (HDL) ...................................................................................... 16
3.2 Lipoproteína de baixa densidade (LDL) .................................................................................... 17
3.3 Lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) ........................................................................ 18
3.4 Quilomícrons ........................................................................................................................... 19
3.5 Triglicerídeos ........................................................................................................................... 19
4 DISLIPIDEMIA ....................................................................................................... 21
4.1 Dislipidemias Primárias............................................................................................................ 22
4.2 Dislipidemias Secundárias ....................................................................................................... 23
4.3 Hiperlipidemia .......................................................................................................................... 23
5 INTERFERÊNCIA DO EXERCÍCIO FÍSICO NAS DISLIPIDEMIAS ....................... 25
5.1 Metabolismo lipidico nos exercícios ......................................................................................... 28
5.2 Efeito do Exercício aeróbico..................................................................................................... 29
5.3 Efeito do Exercício anaeróbio (força) ....................................................................................... 31
6 CONCLUSÃO ........................................................................................................ 35
REFERÊNCIAS ...................................................................................................... ...37
11
1 INTRODUÇÃO
Atualmente a obesidade vem sendo um problema pra nossa população e
é considerada uma epidemia mundial, conseqüentemente desencadeando outras
doenças crônicas e aumentando o índice de mortalidade, isso já era publicado em
1999 pelo Consenso Latino-Americano de Obesidade.
Muito se sabe sobre os benefícios do exercício físico em nossas vidas
cotidianas, como na prevenção de doenças, combate a obesidade, melhora na
qualidade de vida e outras qualidades, sendo que em indivíduos acometidos por
algum tipo de dislipidemia, o exercício físico tem papel importante tanto no combate
como na prevenção.
Dislipidemias são modificações no metabolismo dos lipídeos que
desencadeiam
alterações
das
lipoproteínas
plasmáticas,
favorecendo
o
desenvolvimento de doenças crônicas, como diabetes e doenças cardiovasculares,
podendo ser classificadas como primárias ou secundarias (CAMBRI, et al, 2006).
Os fatores desencadeadores das dislipidemias primárias, ou de origem
genética, incluem alterações neuroendócrinas e distúrbios metabólicos. As
dislipidemias secundárias são causadas por outras doenças como:
hipotireoidismo, diabetes mellítus, síndrome nefrótica, insuficiência renal
crônica, obesidade, alcoolismo ou pelo uso indiscriminado de medicamentos
como; diuréticos, beta bloqueadores, corticosteróides e anabolizantes.
(CAMBRI, et al, 2006).
Muitos estudos foram publicados nos últimos anos sobre os efeitos do
exercício físico em relação ao perfil lipídico ou colesterol sangüíneo, devido o poder
do exercício em reduzir os fatores de riscos a doenças coronarianas, como
aterosclerose.
Segundo Ouriques (2000, p. 63), pesquisas recentes mostram que o
exercício não reduz apenas o colesterol total, mas induz também um aumento na
fração de HDL (colesterol bom), e uma redução na fração de LDL (mau colesterol).
Outros autores salientam que, apesar de os exercícios agirem
beneficamente sobre os níveis de colesterol, ele não tem efeito sobre o LDL nem
sobre o VLDL (outra fração do colesterol, de muito baixa densidade), mas aumentam
o HDL (SILVA apud OURIQUES, 2000).
Sabendo dos poucos estudos realizados sobre esta temática e a
escassez literária em pesquisas relatando a importância do treinamento resistido
para melhora do perfil lipídico, e aconselhado por um professor, esta pesquisa é de
12
fundamental expressão na prescrição de exercício. Sem descartar outros fatores
colaboradores para a melhora do perfil lipídico, esta pesquisa de revisão tem como
objetivo pesquisar os efeitos do exercício resistido (principalmente com pesos) sobre
o lipídio sangüíneo em indivíduos acometidos por dislipidemia ressaltando a
hipercolesterolemia, sendo que o exercício físico é de extrema importância, tanto no
tratamento como na prevenção da dislipidemia.
Dentro dessa perspectiva, enfatizando o efeito do exercício físico sendo
essencial e de fundamental importância no tratamento e prevenção das
dislipidemias, procura-se realizar uma pesquisa sobre a influência do exercício físico
no perfil lipídico de indivíduo acometidos por esta patologia.
13
2 COLESTEROL E METABOLISMO
“Nos Estados Unidos o colesterol elevado é o assassino número um, tanto
em homens quanto em mulheres, fator de risco crucial para doenças cardíacas.”
(NIEMAN, 1999, p. 181).
“A aterosclerose é a principal causa de morte em todo o mundo.”
(ANDRADE e HUTZ 2002, apud MURRAY e LOPES 1997).
O colesterol é o esteróide mais abundante no organismo humano, e é de
extrema importância por ser precursor na síntese de outros esteróides, como os
hormônios sexuais e do córtex da supra renal (testosterona, progesterona, cortisol
entre outros), sais biliares e vitamina D, exercendo ainda funções estruturais na
membrana celular (MARZZOCO, 1998, apud MORENO, 2005).
Para Nieman (1999, p. 181) “o corpo produz seu próprio colesterol e
também o absorve de certos alimentos, especialmente derivados de animais
(carnes, laticínios e ovos).”
“Ele pode ser obtido através de dieta (cerca de 200mg a 300mg/dia), ou
proveniente da síntese hepática (aproximadamente 100mg/dia), e também pode ser
produzido pelas diversas outras células do organismo” (STRYER, 1996, e
BATTISTELLA, 1994, apud MORENO, 2005).
Portanto, é necessária certa quantidade de colesterol para manter o
organismo funcionando normalmente, logo quando os níveis de colesterol se
excedem, uma boa parte é depositada nas paredes arteriais aumentando o risco de
doenças cardíacas (NIEMAN, 1999, p. 182).
O aumento dos níveis de colesterol e triglicerídeos, ao contrario da
obesidade, é menos perceptível, podendo não ser suspeitado de forma tão
evidente. Por isso provoca silenciosamente, grandes estragos e é um dos
fatores de risco para doenças cardiovasculares mais estudados e
discutidos na atualidade, notadamente por sua participação na gênese da
aterosclerose, que é a principal causa de morte e incapacidade da
sociedade moderna. (OURIQUES, 2000, apud SILVA).
Brandão et al., (2005) apud a Revista Mundo do Ovo (1999) afirma que o
colesterol pode ser encontrado em grandes quantidades nos depósitos que se
formam no revestimento interno das artérias e está associado à arteriosclerose e às
doenças cardiovasculares.
“A ingestão excessiva de gordura, principalmente de gordura saturada,
14
contribui para elevação do nível sanguíneo do colesterol e taxas altas deste no
sangue fazem aumentar o risco de acidentes cardiovasculares.” (BRANDÃO et al.,
2005).
“Foi estimado que um decréscimo de 10% nos níveis de colesterol total
em uma população pode resultar em redução de 30% na incidência de cardiopatias.”
(ANDRADE e HUTZ, 2002 apud AMERICAN HEART ASSOCIATION, 2001).
Para Nieman (1999, p. 182), os valores de colesterol se encaixam numa
dessas três categorias:
•
Desejável: menos de 200mg/dl;
•
Limítrofe (superior): 200-239mg/dl, ou;
•
Elevados: 240mg/dl e acima.
Algumas populações do mundo com risco muito baixo de doença cardíaca
apresentam níveis de colesterol sangüíneo abaixo de 160mg/dl, uma faixa
considerada por especialistas como “ideal”. (NIEMAN, 1999, p. 182).
O Programa Nacional de Educação sobre Colesterol (NCEP) desenvolveu
parâmetros para classificar indivíduos, baseado em avaliações do colesterol total
(CT) (SIMÃO, 2007, p. 60).
Tabela 1 - Parâmetros para a classificação do colesterol total
Programa Nacional de Educação sobre Colesterol – Parâmetros para
classificação do colesterol total (CT) e LDL colesterol em adultos
Classificação
CT (mg/dl)
LDL-C(mg/dl)
Desejável
<200
<130
Limite aceitável
200-239
130-159
Alto
>240
>160
Fonte: National Cholesterol Educational Program, 1988.
Juntamente com essa tabela de classificação dos níveis de colesterol, a
NCEP elaborou um fluxograma expondo recomendações para análise e tratamento
das lipoproteínas.
15
Figura1: Programa Nacional de Educação sobre o Colesterol (1988)
Guia para análise de lipoproteínas e tratamento do colesterol
Taxas de Colesterol Total
Limite Alto
TC (200-239 mg/dl)
Limite Alto
TC (200-239 mg/dl)
TC Alto
(> 240mg/dl)
Taxas de LDL-C
Desejável LDL-C
(<130 mg/dl)
Dieta de Baixo Colesterol
Avaliação Anual do TC
Fonte: Simão, 2007 p.60.
Limite Alto LDL-C
(130-159 mg/dl)
Dcc ou 2 fatores de risco
Alto LDL-C
(>160mg/dl)
Tratamento Específico
16
3 TIPOS DE MOLÉCULAS E LIPÍDEOS
As moléculas a seguir são separadas em: HDL, LDL, VLDL, triglicerídeos
e quilomícrons.
3.1 Lipoproteína de Alta Densidade (HDL)
O high densiy lipoproteins (lipoproteína de alta densidade) é também
popularmente conhecido como colesterol “bom“, pois ajuda a remover do sistema
circulatório o excesso de colesterol. Funciona como um “caminhão de lixo”
removendo o desnecessário do sangue e levando ao fígado para ser eliminado.
O HDL é formado por 20% de colesterol, envolvido num cobertor de lipoproteína Apo
A (apolipoproteína A). (SILVA, apud OURIQUES, 2000).
As lipoproteínas plasmáticas são classificadas segundo sua densidade.
As lipoproteínas de alta densidade (HDL) contêm a quantidade mínima de colesterol
e parecem atuar no transporte de colesterol das paredes das artérias para a
conversão em bile no fígado, posteriormente a bile é secretada no intestino e
excretada nas fezes. (MAUGHAN, GLEESON e GREENHAFF, 2000).
Os níveis de HDL-colesterol inferior a 35mg/dl é considerado baixo ou
indesejável. Conseqüentemente quando os níveis de HDL-colesterol são elevados
(60mg/dl ou superior), há uma diminuição do risco de doença cardíaca. (NIEMAN,
1999).
Nesse sentido da diminuição do risco de doença cardíaca e função do
HDL-colesterol os autores tem a mesma definição.
“Em contrapartida o HDL tem capacidade de remover o colesterol das
artérias, exercendo, portanto um efeito protetor sobre o sistema cardiovascular”.
(MORENO, 2005, apud POLLOCK, 1993).
“O aumento nas concentrações de LDL e colesterol total (CT) está
relacionado ao risco aumentado de doenças cardiovasculares, ao contrario das
concentrações de HDL, que atuam como um fator de proteção sobre essas
doenças.” (CAMBRI, et al, 2006).
Segundo Brandão et al., (2005), é demonstrado pelos cientistas, em
algumas pesquisas, que uma pessoa sadia pode conservar o colesterol em níveis
17
baixos no plasma sanguíneo, mesmo quando o consome em quantidade elevada
pela alimentação. Isso acontece pelo fato de que o organismo saudável apresenta
nível elevado de HDL, que tem como função transportar o colesterol dos tecidos
para o fígado, onde é desintegrado.
3.2 Lipoproteína de baixa densidade (LDL)
O low density lipoproteins (lipoproteínas de baixa densidade), é também
conhecido como colesterol “ruim”, pois é um dos responsáveis pela formação das
placas ateroscleróticas que causam a obstrução das artérias. Transportam cerca de
65-70% do colesterol total. (SILVA apud OURIQUES, 2000, p. 74)“As lipoproteínas
de baixa densidade LDL normalmente transportam 60-80% do colesterol plasmático
total e possuem maior afinidade pela parede arterial.” (MAUGHAN, GLEESON e
GREENHAFF, 2000, p. 94).
O LDL tem maior afinidade pelo endotélio vascular das artérias
coronárias, onde sofrem oxidação desencadeando uma atividade macrofágica
aumentada. Ao fagocitarem o excesso de colesterol oxidado os macrófagos se
rompem, desencadeando a formação de ateromas que podem resultar em obstrução
e acidente vascular, ou ainda em fibrose do tecido vascular causando a
arteriosclerose. (MORENO, 2005, apud GUYTON, 1998).
Este evento é tão mais acentuado quando maiores os níveis circulantes
de colesterol especialmente LDL, e está diretamente relacionado á inatividade física,
a uma alta ingestão de colesterol, bem como fatores hereditários predisponentes,
como falta de receptores hepáticos responsáveis por desencadear a receptação
LDL. (MORENO, 2005, apud GUYTON, 1998).
Para Nieman (1999, p. 184) o nível de LDL é classificado como:
•
Desejável: inferior a 130mg/dl
•
Limítrofe de alto risco: 130-159mg/dl;
•
Alto risco: igual ou superior a 160mg/dl.
Um nível ideal de LDL-colesterol é de 100mg/dl ou menos. (NIEMAN,
1999, p. 184).
Segundo Leon AS, (2001 apud CAMBRI, 2006), em geral 1% de
diminuição nos níveis de LDL está associado a uma redução de 2-3% no risco de
desenvolvimento de doenças cardiacas.
18
No entanto não podemos esquecer de sua importancia em nosso
organismo,
Silva (apud OURIQUES, 2000, p. 74) sita que o LDL serve como
substrato para a produção de hôrmonios esteróides nas glandulas supra-renais e
nos órgãos sexuais e ainda participa na formação de ácidos biliares no fígado.
Confirmando assim seu benefício para o organismo humano.
As concentrações de HDL e de LDL e sua relação no plasma representam
fatores de risco importantes na previsão da probabilidade de ocorrência de
coronariopatia. Uma relação elevada aumenta o risco da ocorrência do problema.
Essa relação pode ser melhorada (aumento de HDL com diminuição ou nãoalteração de LDL) pela ingestão de uma dieta de menor energia total e menor
conteúdo de lipídeos saturados e de colesterol (MAUGHAN, GLEESON e
GREENHAFF, 2000, p. 94).
Segundo o Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de
Cardiologia (SBC suplemento III, 2001, volume 77), o LDL-C é fator causal e
independente de aterosclerose sobre o qual devemos agir para diminuir a morbimortalidade. A prevenção deve ser baseada no risco absoluto de eventos
coronarianos. Todos os indivíduos devem ser submetidos à mudança do estilo de
vida (MEV) - dieta, exercício, abstenção do fumo e perda de peso.
3.3 Lipoproteína de Muito Baixa Densidade (VLDL)
O very low density lipoproteins (lipoproteínas de muito baixa densidade), é
uma lipoproteína cuja função é transportar a maior parte dos triglicerídeos
endógenos, sintetizados no fígado a partir de carboidratos da dieta. Essa
lipoproteína pode ser transformada em IDL e na indesejável LDL no plasma. (SILVA
apud OURIQUES, 2000, p. 75).
Para Brandão et al., (2005), o VLDL possui 50% de Triglicerídeos e 22%
de colesterol, pela qual é responsável pelo transporte dos lipídeos de origem
endógena.
Ao passar pelos capilares, boa parte dos triglicerídeos são retirados pela
enzima lipase lipoproteínica, de modo que a partícula fica menor, mais densa, e mais
rica em colesterol. Esta forma intermediária é conhecida como IDL (intermediate
density lipoprotein), lipoproteínas de densidade intermediária.
Os triglicérides das VLDL, assim como os dos quilomícrons, são
19
hidrolisados pela lipase de lipoproteína (referida mais comumente, em anglicismo,
como lipase lipoprotéica). Uma parte das VLDL se transforma em LDL após a perda
de componentes de superfície lipídicos e protéicos (SOCIEDADE BRASILEIRA de
CARDIOLOGIA, suplemento III, 2001, volume 77).
Segundo Francischi et al., (2000, apud Defronzo & Ferrannini l991), as
doenças cardiovasculares têm origem também com a hiperinsulinemia, a qual
aumenta a síntese de lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL - colesterol),
conduzindo a hipertrigliceridemia.
3.4 Quilomícrons
“Sua missão é o transporte de lipídios que foram absorvidos no trato
intestinal e se compõem fundamentalmente de (TG) triglicérides.” (BRANDÃO et al.,
2005).
Segundo Maughan, Gleeson e Greenhaff, (2000, p. 94), os quilomícrons
são as maiores partículas lipoprotéicas encontradas no plasma sangüíneo e contêm
a maior proporção (aproximadamente 85%) de triacilglicerol. São oriundos somente
das fontes dietéticas de triacilglicerol, produzidos pelo epitélio intestinal e liberados
na circulação pelo sistema linfático. Sendo a meia-vida plasmática dos quilomícrons
em organismo humano é inferior à uma hora e em ratos equivale há apenas alguns
minutos.
Fazem parte da grande classes de lipoproteínas, as maiores e menos
densas, ricas em triglicerídeos, os quilomícrons, de origem intestinal assim como o
VLDL de origem hepática. Os quilomícrons são responsáveis pelo transporte de
lipídeos da dieta, via exógena. (SOCIEDADE BRASILEIRA de CARDIOLOGIA,
suplemento III, 2001, volume 77).
3.5 Triglicerideos
“As espécies moleculares de lipídeos presentes no plasma, mais
importantes do ponto de vista fisiológico e clínico, são os ácidos graxos, os
triglicérides, referidos também como triacilgliceróis, os fosfolípides e o colesterol.”
(SOCIEDADE BRASILEIRA de CARDIOLOGIA, suplemento III, 2001, volume 77).
Os triglicerídeos são lipídeos, moléculas gordurosas, que são produzidas
20
no fígado, a partir das gorduras que ingerimos ou sintetizadas pelo próprio
organismo. Encontradas no sangue viajam em contato direto com os vários pacotes
de colesterol, ingeridos diariamente através da dieta, na forma de lipoproteínas
maiores chamadas quilomícrons (SILVA apud OURIQUES, 2000, p. 72).
Para a SOCIEDADE BRASILEIRA de CARDIOLOGIA (SBC suplemento
III, 2001, volume 77), “os triglicerídeos são a forma de armazenamento energético
mais importante no organismo, constituindo depósitos no tecido adiposo e muscular.”
Atualmente, os valores considerados normais para os triglicerídeos estão
abaixo de 150. Ter triglicerídeos muito elevados, acima de 500, aumenta o risco de
pancreatite. O maior prejuízo é para os vasos sanguíneos e o coração,
principalmente quando existem outros fatores de risco. Os triglicerídeos podem ser
formados a partir de açúcar, doces, álcool e de gordura animal, sendo que com a
obesidade e diabetes também causam a elevação dos triglicerídeos (NOGUEIRA,
Revista
Vida
e
Saúde
http://www.farmaciaschamonix.com.br)
nº2,
ano
67,
disponível
em
21
4 DISLIPIDEMIA
Dislipidemias são modificações no metabolismo dos lipídeos que
desencadeiam alterações nas concentrações das lipoproteínas plasmáticas,
favorecendo o desenvolvimento de doenças crônicas, como diabetes e doenças
cardiovasculares. (CAMBRI et al., 2006).
No Consenso Brasileiro sobre Dislipidemia no Arquivo brasileiro de
cardiologia (1996), os principais tipos de dislipidemias compreendem quatro
situações bem definidas: 1) hipercolesterolemia isolada (valores aumentados do CT);
2) hipertrigliceridemia isolada (valores aumentados dos TG); 3) hiperlipidemia mista
(valores aumentados do CT e dos TG); 4)diminuição isolada do HDL-C ou em
associação com aumento do LDL-C e/ou dos TG.
Segundo Heyward (2004, apud AHA, 1999), a dislipidemia refere-se a um
perfil lipídico sanguíneo anormal. Cerca de 40milhões de americanos têm níveis de
CT de 240mg/dL ou mais elevados, e uma porcentagem maior de mulheres (≥50
anos) possuem CT ≥200 mg/dL comparada a de homens.
Logo Heyward (2004 p. 24), descreve os principais fatores que contribuem
para o desenvolvimento de doenças, ressaltando principalmente hipercolesterolemia,
são eles: idade (á medida que aumenta, favorece o risco); sexo (mulheres
menopáusicas têm maior risco); raça (o negro, o hispânico e o branco, têm maior
risco que os asiáticos e índios norte americanos); histórico familiar (quanto mais
ocorrentes maior o risco); status socioeconômico (a medida que o fator aumenta o
risco diminui); uso de álcool e tabagismo (quanto mais pior); ingestão de gordura
(quanto mais ingerida, mais aumenta o risco); atividade física (quanto maior a
prática, menor o risco); obesidade e sobrepeso( quanto maior, mais aumenta o
risco).
Frente a concentrações anormais de lipídeos no sangue, o clínico precisa,
antes de tudo, identificar a possível causa da dislipidemia. De acordo com sua
etiologia, as dislipidemias são classificadas em primárias ou secundárias.
(SOCIEDADE BRASILEIRA de CARDIOLOGIA, suplemento III, 2001, volume 77).
22
4.1 Dislipidemias Primárias
As dislipidemias primárias também são conhecidas como dislipidemia de
origem genética, algumas só se manifestando em função da influência ambiental,
devido à dieta inadequada e/ou ao sedentarismo. As dislipidemias primárias
englobam as hiperlipidemias e hipolipidemias (SOCIEDADE BRASILEIRA de
CARDIOLOGIA, suplemento III, 2001, volume 77).
Segundo Cambri et al., (2006), os fatores desencadeadores das
dislipidemias primárias, ou de origem genética, incluem alterações neuroendócrinas
e distúrbios metabólicos.
Para Andrade e Hutz, (2002), variações em um grande número de genes
envolvidos na síntese de proteínas estruturais e enzimas relacionadas no
metabolismo de lipídeos poderiam, a princípio, responder por variações do perfil
lipídico de cada indivíduo. Desta maneira, qualquer gene que seja responsável pela
produção de uma proteína envolvida nesta rota metabólica poderia ser um “gene
candidato” na investigação de determinantes genéticos dos níveis lipídicos.
Um grande número de investigações realizadas permite afirmar que a
presença do alelo E4 determina o aumento dos níveis de LDL e colesterol total,
enquanto o alelo E2, ao contrário, determina uma diminuição destes níveis
(ANDRADE e HUTZ 2002 apud, MAHLEY et al., 1995; BOER et al., 1997; FRIKKESCHMIDT et al., 2000). Ocorrendo com essa mudança no gene uma alteração no
perfil lipêmico da pessoa, sendo de forma hereditária.
Segundo Andrade e Hutz et al., (2000), “uma investigação realizada em
uma população brasileira confirmou o efeito protetor do alelo E2, com relação aos
níveis de colesterol total.”.
Em relação ao HDL, alguns estudos têm revelado que fatores genéticos
representam um papel de 40% a 70% na determinação de sua concentração
(ANDRADE e HUTZ, 2002 apud HELLER et al., 1993; BU et al., 1994).
Importante salientar que nenhum gene atua isoladamente sobre uma
característica,
por
exemplo;
uma
pessoa
com
propensão
genética
a
hipercolesterolemia, mas mantêm hábitos de vida saudáveis, as chances de
alterações no perfil lipídico diminuem (ANDRADE e HUTZ, 2002).
23
4.2 Dislipidemias Secundárias
Segundo a Revista Brasileira de Medicina (Especial Condutas de
Dislipidemias, vol. 60, Nº 7, 2003), causas secundárias de anormalidades do
metabolismo lipídico incluem hipotireoidismo, diabetes, doença hepática, doença
renal, uso de medicações (corticosteróide, esteróides anabolizantes, progestágenos
e anti-hipertensivos) e alcoolismo. Mensurações da glicemia, albumina, creatinina,
transaminases, hormônio tireoideano (T4) e TSH devem ser efetuados no intuito de
afastar as referidas causas secundárias de dislipidemia.
A Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC suplemento III, 2001, volume
77), relata de forma um pouco primitiva, que a dislipidemia secundária é causada por
outras doenças ou uso de medicamentos: hipotireoidismo, diabetes melito (DM),
síndrome nefrótica, insuficiência renal crônica, obesidade, alcoolismo, icterícia
obstrutiva, uso de doses altas de diuréticos, betabloqueadores, corticosteróides,
anabolizantes.
Relata Cambri et al., (2006), que alem destes o desequilíbrio entre a
ingestão alimentar e o gasto calórico, juntamente com o sedentarismo, os quais
estimulam obesidade, bem como o consumo de cigarro e de álcool em excesso, são
fatores que contribuem para o desenvolvimento das dislipidemias.
Segundo a SBC (suplemento III, 2001, volume 77), a identificação de uma
possível causa secundária da dislipidemia vem se tornando mais comum pela maior
experiência acumulada na investigação etiológica das alterações lipídicas. Também
o crescimento da população idosa vem se associando à maior freqüência de
dislipidemias secundárias, devido à elevada incidência de co-morbidades presentes
nas faixas etárias mais avançadas. Basicamente encontramos três grupos de
etiologias
secundárias;
dislipidemias
secundária
a
doenças;
dislipidemias
secundárias a medicamentos e dislipidemias secundárias a hábitos de vida
inadequados (dieta, tabagismo e etilismo).
4.3 Hiperlipidemia
“Entende-se por hiperlidemia, ou dislipidemia, a presença de níveis
elevados de lipídeos – colesterol e triglicerídeos – circulando no plasma sangüíneo.”
(SILVA apud MARCINEIRO, 2000, p. 90).
24
Acessado
no
dia
21/07/08
brazil.com/msd43/m_manual/mm_sec12_139.htm,
o
relata
site:
que
http//:www.msdnormalmente,
as
concentrações elevadas de gordura não produzem sintomas. Ocasionalmente,
quando as concentrações encontram-se particularmente altas, os depósitos de
gorduras formam tumores denominados xantomas nos tendões e na pele. As
concentrações extremamente elevadas de triglicerídeos (de 800 mg/dl ou
superiores) podem provocar aumento do fígado e do baço e podem produzir
sintomas de pancreatite (p.ex., dor abdominal intensa).
A hiperlipidemia pode acometer populações inteiras e esta diretamente
relacionada com; bagagem genética, dieta rica em gordura saturada, ingestão de
grande volume calórico e sedentarismo. O desenvolvimento de Doença Arterial
Coronariana (DAC) está diretamente relacionado com níveis altos de lipídeos no
plasma sanguíneos (SILVA apud MARCINEIRO, 2000, p. 90).
Segundo Silva (apud Marcineiro, 2000, p 91), além da quantidade total de
colesterol que todo adulto acima de 30anos deve procurar alcançar (180mg/dl), a
relação entre o colesterol total e os tipos de colesterol – LDL e HDL – tem relevante
significado na prevenção das coronariopatias.
25
5 INTERFERÊNCIA DO EXERCÍCIO FÍSICO NAS DISLIPIDEMIAS
Santos (2006 apud, Willem van Mechelen, no XI Congresso Ciências do
Desporto e Educação Física dos países de língua portuguesa), suportado por uma
série de estudos levados a efeito na Holanda e Estados Unidos da América, afirma
que a falta de exercício é a causa mais importante para o aumento do número de
pessoas sofrendo de excesso de peso ou obesidade.
Nos dias de hoje a obesidade é um grave problema epidemiológico,
responsável direta por uma série de patologias (diabetes mellitus tipo II, doenças
cardiovasculares, hipertensão, problemas ósteoarticulares) e com profundas
implicações econômicas nos países ocidentais. (XI CONGRESSO CIÊNCIAS do
DESPORTO e EDUCAÇÃO FÍSICA, Revista Brasileira Educação Física e Esporte,
2006).
Estudos epidemiológicos têm demonstrado forte relação entre inatividade
física e presença de fatores de risco cardiovascular como hipertensão arterial,
resistência à insulina, diabetes, dislipidemia e obesidade. (CIOLAC e GUIMARÃES,
2004 apud RENNIES et al., 2003; LAKKA et al., 2003).
Segundo Ciolac e Guimarães (2004), “estes fatores grupados são
caracterizados de síndrome metabólica, conhecida também como síndrome X,
quarteto mortal ou síndrome plurimetabólica.”
“Ao contrario da inatividade, a prática regular de atividade física tem sido
recomendada para a prevenção e tratamento de doenças cardiovasculares, seus
fatores de risco, e outras doenças crônicas.” (CIOLAC e GUIMARÃES, 2004 apud
PATE et al., 1995; ACMS, 2001).
O aumento da atividade física é associado à redução da mortalidade por
doenças coronarianas. A proteção contra essas doenças pode ser parcialmente
explicada pelo aumento nos níveis de HDL-C, encontrado em indivíduos mais ativos,
fisicamente (PITANGA 2001, apud KOKINOS e FERNHALL, 1999).
Nieman (1999, p.44), ressalta em um gráfico as proporções de mortes por
doença coronariana nos Estados Unidos, atribuindo em ordem os cinco fatores de
risco mais importantes: primeiro o colesterol elevado com 42,2%; em segundo a
inatividade física com 34,6%; em terceiro a obesidade com 32,1%; em quarto a
hipertensão com 28,9% e em quinto o tabagismo com 25,1%.
26
Observa-se que o colesterol elevado é o fator principal seguido da
inatividade física, como proporções de morte de doença coronariana.
Segundo Francischi et al., (2000 apud Blair, 1993), indivíduos fisicamente
ativos e com excesso de peso apresentam menor morbidade e mortalidade que
aqueles sedentários, pelo aumento na sensibilidade à insulina, melhora na tolerância
à glicose e no metabolismo lipídico.
O gasto energético total (GET) é composto de três componentes:
metabolismo de repouso (MR), termogênese induzida pela dieta (TID) e atividade
física (AF). O MR é afetado pelo sexo, idade, estado nutricional e endócrino, e pela
composição corporal. A atividade física é o componente mais variável do GET,
podendo ser aumentada em dez vezes em relação à taxa metabólica de repouso.
(GUTTIERRES e MARINS, 2008 apud KRAEMER et al., 1997).
Em uma tabela que indica os benefícios da diminuição de 10kg no peso
corporal modificada de Jung (1997), ressalta a diminuição de; 10% no colesterol
total, declínio de 15% no LDL-colesterol, diminuição de 30% nos triglicérides
circulantes e aumento em 8% no HDL-colesterol. (FRANCISCHI et al., 2000 apud
JUNG, 1997).
Para Ciolac e Guimarães (2004, apud BAALOR, KATCH, BECQUE,
MARKS 1988; KRAEMER, VOLEK, CLARK, PUHL, KOZIRIS, MCBRIDE 1999), o
exercício resistido é um potente estímulo para aumentar a massa, força e potência
muscular, podendo ajudar a preservar a musculatura, que tende a diminuir devido à
dieta, maximizando a redução de gordura corporal.
Segundo Araújo (2006) a prática de exercício físico regular é aconselhada
pela comunidade científica a fim de preservar o bem-estar físico, psíquico e social
das populações, com particular ênfase nos países mais industrializados. Atividade
física age de forma benéfica no organismo, melhorando os sistemas orgânicos
como:
> Metabolismo: controle de peso, prevenção de diabetes do tipo Mellitus,
alívio de dores na costa;
> Sistema Cardiovascular: oxigenação dos tecidos, controle da pressão
arterial, prevenção das doenças coronárias.
> Sistema Imunitário: diminuição da incidência de cancro (mama, cólon),
diminuição do risco de doenças metabólicas.
Carlet et al., (2006), afirma que a prática regular de atividade física
27
apresenta adaptações positivas sobre o perfil lipídico dos indivíduos, como maiores
níveis de HDL-colesterol (colesterol bom) e menores níveis de triglicérides, VLDL e
LDL-colesterol, comparativamente a indivíduos sedentários, independente do
gênero, biotipo e da dieta.
Os efeitos da atividade física sobre o perfil de lipídico e lipoproteínas são
confirmados por Ciolac e Guimarães (2004 apud Durstine e Haskel 1994), relatando
que indivíduos ativos fisicamente apresentam maiores níveis de HDL colesterol e
menores níveis de triglicérides, LDL e VDLL colesterol, comparados a indivíduos
sedentários.
Na década de 1970, vários estudos publicados demonstraram que os
níveis baixos de HDL-colesterol estavam relacionados com doença coronariana.
Aproximadamente na mesma época, foram publicados os primeiros relatos de que o
exercício poderia estar relacionado com a melhora do HDL-colesterol. (NIEMAN,
1999, p. 185).
A prática de exercícios físicos é estimulada atualmente como parte
profilática e terapêutica de todos os fatores de risco da doença arterial coronariana.
O combate à dislipidemia através de exercícios físicos tem sido alvo de inúmeros
estudos e debates científicos em todo o mundo e, atualmente, está sendo
recomendado como parte integrante de seu tratamento. (PRADO e DANTAS 2002,
apud ACMS 2000; ZIOGAS, THOMAS, HARRIS, 1997).
Segundo
Simão
(2007,
p.
60),
“exercícios
aeróbicos
regulares
acompanhados com a perda de peso aumentam os níveis de HDL numa direção
mais favoravel.“
Um programa de exercícios e dieta de 16 semanas implementados num
homem de meia idade diminui o perfil dos fatores de risco independente das
mudanças na gordura corporal, e VO2max. O LDL-colesterol decresce 5%, HDLcolesterol aumenta 10% e a relação na taxa colesterol e HDL decrecse 8%. (SIMÃO,
2007, p. 60).
Para Cambri et al., (2006), os exercícios físicos podem contribuir
indiretamente para melhorias do perfil lipídico, auxiliando na redução da massa
corporal, pois para cada kg de massa corporal perdida, ocorre uma redução de 1%
nos níveis de CT e LDL, diminuição de 5-10% nos TG e aumento de 1-2% nas
concentrações de HDL.
Fisiologicamente
falando, com um programa
de
treinamento
de
28
resistência cardiovascular, ocorre uma maior oxidação de gordura. A desintegração
(oxidação) da gordura em CO2 + H2O, com produção de ATP (adenosina trifosfato),
na presença de oxigênio, aumenta após o treinamento. (SILVA apud OURIQUES,
2000, p. 56).
Silva apud Ouriques (2000, p. 56), ressalta que a gordura pode e deve
servir como principal fonte de combustível. Sendo uma vantagem na maior
capacidade de oxidar gordura, isso significa menor depleção de glicogênio, menor
acúmulo de ácido lático e menor fadiga muscular.
Evidências epidemiológicas, clínicas e biológicas levam á conclusão de
que a atividade física regular previne contra doença aterosclerótica coronariana
(DAC), entre outras razões, pelas modificações que provoca nas frações de
colesterol total. (SILVA apud OURIQUES, 2000, p. 57).
Em seu artigo de revisão CambrI et al. (2006), ressalta que diversas
pesquisas têm demonstrado como a prática regular de exercício físico pode
promover efeitos crônicos, tais como; diminuição na concentração de TG, LDL,
resistência à insulina, massa corporal, índice de massa corporal com concomitante
aumento nos níveis de HDL, massa corporal magra e taxa metabólica basal.
Estas alterações podem ser observadas tanto em indivíduos sedentários,
quanto fisicamente ativos ou em atletas, assim como em pacientes diabéticos.
Sendo assim, os exercícios apresentam relação inversa com o desenvolvimento de
doenças crônico-degenerativas, seja pelo efeito agudo e/ou crônico sobre o perfil
lipídico. (CAMBRI et al., 2006).
5.1 Metabolismo lipídico no exercício
A hipótese proposta para a aparente elevação dos níveis de HDL-C e
redução nos níveis de VLDL-C, em indivíduos ativos, fisicamente, baseia-se no
aumento da atividade da lipoproteína lipase em função do exercício físico. Esse
aumento acelera o catabolismo das lipoproteínas ricas em triglicerídios, o que resulta
na transferência de colesterol, de fosfolipídeos e de apoproteínas para as partí-culas
nascentes do HDL-C secretadas pelo fígado, aumentando por tanto, sua
concentração. (PITANGA, 2001, apud HASKELL, 1984).
As fibras musculares não podem oxidar o triacilglicerol, que é a principal
forma de armazenamento dos lipídios na qual com os carboidratos que são as
29
principais fontes de energia para a contração muscular (MAUGHAN, GLEESON e
GREENHAFF, 2000, p. 101). Primeiro o triacilglicerol deve ser degradado em ácidos
graxos e glicerol, esse processo é denominado de lipólise. Em seguida os ácidos
graxos e o glicerol derivados da lipólise no tecido adiposo são liberados na corrente
sanguínea, sendo que tanto a velocidade da lipólise quanto a velocidade do fluxo
sanguíneo no tecido adiposo influenciam na entrada dos ácidos graxos e de glicerol
na circulação.
Ressaltando que durante o exercício prolongado, com intensidade
aproximada de 50% do VO2max, verifica-se aumento do fluxo sanguíneo no tecido
adiposo. No entanto durante exercícios intensos, a vaso constrição simpática
ocasionando uma queda do fluxo sanguíneo no tecido adiposo, resultando um
acumulo de ácidos graxos no local e limitando sua entrada na circulação.
(MAUGHAN, GLEESON e GREENHAFF, 2000, p. 101).
Rogatto apud Riddell et al. (2001) avaliaram a utilização de substrato
energético durante a realização de exercício (90 minutos de exercício em
cicloergômetro à 55% do VO2max) em meninos entre 10 e 14 anos, discriminando a
participação das gorduras e dos carboidratos no fornecimento de energia.
Os
resultados indicaram que a participação do metabolismo glicídio é reduzida com o
passar do exercício, enquanto que a contribuição da oxidação das gorduras aumenta
inversamente.
5.2 Efeitos do exercício aeróbio
A atividade física regular, especialmente o exercício aeróbio habitual,
afeta positivamente o perfil lipídico e o metabolismo. (Heyward, 2004 p. 24, apud
DESPRES e LAMARCHE, 1994; DURSTINE e THOMPSON, 2000).
Os benefícios do exercício físico regular, em especial os benefícios do
exercício aeróbio sobre o perfil lipídico, tem sido sugeridos de longa data. Existem
evidências de que exercícios aeróbios realizados tanto agudamente quanto
cronicamente resultam em melhora do perfil lipêmico como diminuição do colesterol
total e do LDL, e aumento do HDL, mas também existem algumas investigações com
resultados controversos, sugerindo que indivíduos submetidos a treinamento com
exercícios aeróbios não apresentam alterações significativas nos níveis de colesterol
circulantes (MORENO et al., 2005).
30
O exercício aeróbio já é recomendado como tratamento terapêutico pelo
Consenso Brasileiro sobre Dislipidemia (1996), sendo este tratamento; mudança no
estilo de vida, compreendendo hábitos alimentares saudáveis, busca e manutenção
do peso ideal, exercício aeróbico regular, combate ao tabagismo e promoção do
equilíbrio emocional.
A maioria dos estudos tem encontrado modificações benéficas nos níveis
e composição química do HDL-colesterol e LDL-colesterol, após um programa de
exercícios aeróbios, com diferentes intensidades, durações e freqüência (Prado e
Dantas, 2002 apud PRONIK, NP, 1993)
De fato, o estudo recente de Francischi et al., (2000) apud Nicklas et al.,
(1997) demonstra que o exercício aeróbio combinado à dieta previne o declínio na
resposta lipolítica e na oxidação de gorduras que ocorre em obesos submetidos
apenas à dieta.
A prática regular de exercício físico aeróbico aumenta o HDL-c e a
sensibilidade à insulina, reduz a pressão arterial, colabora no controle do peso
corporal, além de reduzir os triglicerídeos (Arquivo Brasileiro de Cardiologia,
Consenso sobre Dislipidemia 1996).
Nessa pesquisa comparativa os valores de lipoproteína(a) não foram
significativamente diferentes entre um grupo de corredores em distância e outro de
sedentários, todos de meia-idade, apesar de ocorrerem diferenças significativas nas
concentrações de LDLcolesterol e HDL-colesterol (Prado e Dantas, 2002 apud
Hunbinger, Mackinnon e Lepre, 1995).
Heyward (2004, p.24) apud (Despres e Lamarche, 1994; Shoenhair e
wells, 1995), relata que estudos transversais comparando perfis lipídicos em homens
e mulheres sedentários e fisicamente ativos sugerem que a aptidão física está
inversamente relacionada ao colesterol total e á relação CT/ C-HDL.
Em estudo realizado com 40 idosos saudáveis normolipidêmicos,
obeservou-se que os 20 idosos que participaram de um programa de treinamento
aeróbio, a 50% do VO2máx, com duração de 1 hora por dia, 4 dias por semana,
obtiveram modificações no HDL-colesterol, cerca de 9,3%, maiores que os outros 20
idosos que não participaram, após cinco meses de treinamento (Prado e Dantas,
2002 apud SUNAMI, MOTOYAMA & KINOSHITA, 1999).???
Francischi et al., (2000) apud Racette et al., (1995) observaram que o
exercício aeróbio promoveu perda de massa gorda e manteve o gasto energético
31
total diário, por aumentar o tempo de atividade física diária, e concluem que esse
tipo de exercício em associação ao controle nutricional é um componente importante
no tratamento da obesidade.
Sendo que este tratamento na redução de gordura já tem sido referido por
outros autores para melhora do perfil lipídico.
5.3 Efeito do exercício anaeróbio (Força)
Guttierres e Marins (2008), apud Pate et al., (1995), relatam que o
treinamento de força (TF), ou treinamento contra resistência, vem sendo
reconhecido como importante componente do programa de condicionamento físico
para adultos devido à promoção de diversos benefícios à saúde.
Segundo Fleck (2003 p.1), o treinamento com pesos passou por uma
extraordinária evolução nos últimos 50 anos. Antigamente era realizado por um
grupo pequeno da sociedade, hoje se tornou popular entre uma grande camada da
população devido aos muitos benefícios que propicia ao fitness e a saúde.
Alguns pesquisadores relatam perfis lipídicos melhorados devido ao
treinamento de força, Heyward (2004 p.24), apud (Fripp e Hodgson, 1987; Goldberg,
Elliot, Schultz e Kloster, 1984; Hurley et al., 1998); porém, devido à falhas
metodológicas no delineamento do estudo, tais como ausência de grupo-controle ou
uso de apenas uma amostra de sangue de repouso, há necessidade de um maior
número de pesquisas para justificar esta afirmação.
Guttierres e Marins (2008), afirmam que os benefícios do TF e a forma de
montagem do programa de treinamento para indivíduos com síndrome metabólica
estão largamente divulgados, porém a análise das modificações metabólicas e
celulares induzidas pelo treinamento contra-resistência que provocam tais benefícios
é pouco discutida na literatura.
No tratamento para redução de peso é possível reduzir a gordura corporal
sem diminuir o peso, quando, por exemplo, ocorre o ganho de massa muscular, o
que às vezes é confundido. O aumento da massa muscular pode ser maior que o
peso de gordura reduzido, levando até a um aumento no peso corporal total, sendo
que a ênfase do tratamento deve ser na diminuição da gordura e não do músculo
(Francischi et al., 2000).
Alterações na composição corporal induzidas pelo treinamento físico
32
dependem do tipo, da intensidade e duração deste, sendo que os efeitos de
manutenção de massa magra são freqüentemente vistos quando se aplica
treinamentos de força (Francischi et al., 2000 apud Ballor et al., 1988; Ross et al.,
1995; Geliebter et al., 1997).
Apesar da controvérsia existente com relação aos efeitos sobre a
lipidemia, a prática de exercícios resistidos tem sido amplamente recomendada para
diferentes populações, tanto pela sua eficácia na melhora da composição corporal e
capacidade funcional do praticante, quanto pela possibilidade de melhora do perfil
lipídico e também pela facilidade com que o exercício resistido pode ser realizado e
controlado. No entanto, existem poucos estudos analisando os efeitos do exercício
resistido sobre o perfil lipídico (Moreno et al., 2005).
Guttierres e Marins (2008), apud Jurca et al., (2004) relatam um
determinado estudo com 8.570 homens em idade entre 20-70 anos, na qual objetivo
era analisar a associação entre síndrome metabólica e força muscular. Aqueles com
maiores níveis de força tiveram uma probabilidade 67% menor de ter síndrome
metabólica, comparados aos homens com menores níveis de força.
Para Cambri et al., (2006), os exercícios resistidos com pesos são
recomendados para promover a força muscular, o equilíbrio e a densidade mineral
óssea em diversas populações, no entanto em relação ao perfil lipídico os efeitos
destes exercícios não estão claros. Alguns estudos têm demonstrado modificações
favoráveis ao perfil lipídico, outros porem não foram encontrados efeito algum.
Como nesse estudo comparativo entre os perfis lipídicos de 20
profissionais jogadores de futebol que praticavam exercícios mistos (aeróbios e
anaeróbios), 20 fisiculturistas que praticavam exercícios anaeróbios (treinamento
com pesos de cargas altas e baixas repetições) sem nunca terem usado esteróides
anabólicos e 20 homens jovens, sedentários, magros e saudáveis, não encontrou
diferenças significativas nas concentrações da LDL-colesterol e HDL-colesterol nos
três grupos (Prado e Dantas, 2002 apud Giada, Zuliani, Baldo et al., 1996).
Porém, modificações lipoprotéicas foram encontradas em indivíduos
saudáveis, realizando treinamento de hipertrofia (8 a 12 repetições de uma repetição
máxima, com repouso <60s) e de força pura (uma a cinco repetições de uma
repetição máxima, com repouso de 3 min), tanto logo após o exercício (5 min após)
quanto 24 e 48h pós-exercício, com aumento de 11% na HDL-colesterol, sendo esse
33
aumento mais significativo no grupo de hipertrofia do que no grupo de força pura
(Prado e Dantas, 2002 apud Wallace, Moffatt, Haymes e Green, 1991).
Para Fleck e Simão (2008, p. 52) apud Stone et al., (1991), a maior parte
dos dados mostra que as concentrações lipídicas séricas de levantadores olímpicos
e culturistas são normais. Alguns estudos indicam que o treinamento de força em
grande volume (maior numero de repetições) pode ter efeito benéfico no perfil
lipídico.
O mecanismo através dos qual a força muscular contribui para a
diminuição da obesidade e de seus fatores de risco incluem a redução na gordura
abdominal, melhoria da concentração de triglicérides no plasma, aumento do HDL-C
e controle glicêmico (Guttierres e Marins 2008, apud Jurca et al., 2004).
De fato, alguns pesquisadores têm observado que o treinamento de força
não melhora os perfis lipídicos nos homens em risco de CC (Cardiopatia
Coronariana) e em mulheres obesas quando o peso do corpo permanece estável
(Heyward, 2004).
Segundo Cambri et al., (2006) apud Bemben, Bemben, (2000), a
aplicação de um programa de exercícios resistidos com pesos e 8 exercícios (3
vezes/
semana)
em
idosas
sedentárias
durante
16
semanas,
aumentou
significativamente os níveis de HDL (13%), ao contrario das variáveis LDL, CT e TG,
que não apresentaram modificações da mesma forma que a massa corporal, o
percentual de gordura corporal e a relação cintura quadril.
Guttierres e Marins (2008, apud Probhakaran et al., 1999) realizaram um
estudo com mulheres na pré-menopausa (N = 24), durante 14 semanas, em sessão
de treinamento com 45-50 minutos de duração a 85% de 1 repetição máxima (1RM).
Os resultados constataram diminuição de 14% do LDL-C, melhorando a relação
LDL-C / HDL-C, sendo que não houve alterações no perfil lipoprotéico do grupo
controle.
Um estudo com 25 Homens saudáveis, que participavam de um programa
de treinamento de força, três vezes por semana, durante oito semanas, demonstrou
diminuição de 8% nos níveis de LDL-colesterol, seguidos de um aumento de 14% no
HDL-colesterol, através de um aumento na atividade da lípase lipoprotéica e,
diminuição na atividade da lípase Hepática (Prado e Dantas, 2002 apud ULLRICH
IH, REID CM, YATER RA, 1987). Porem este trabalho sofreu falhas no grupo
controle e na observação na dieta dos indivíduos.
34
Guttierres e Marins (2008), apud Burleson et al. (1998), realizaram um
estudo para verificar por quanto tempo o EPOC (excess post exercise oxygen
consumption) se prolongava após uma atividade aeróbica e outra anaeróbica (TF) a
44% do VO2 por 27 minutos. Após a atividade aeróbica, o EPOC durou cerca de 30
minutos e, após a atividade anaeróbica, em torno de 90 minutos.
Esse TF tem que ser de alta intensidade para ativar o mecanismo de ação
através da EPOC, na qual a maior atividade do sistema nervoso simpático,
aumentando o metabolismo lipídico de repouso, que durante o exercício o substrato
energético é glicogênio. (GUTTIERRES e MARTINS, 2008 apud THORNTON e
POTTEIGER, 2002).
35
6 CONCLUSÃO
O efeito agudo ou crônico do exercício aeróbio, tanto de baixa como de
alta intensidade e duração, pode melhorar o perfil lipoprotéico, estimulando o melhor
funcionamento dos processos enzimáticos envolvidos no metabolismo lipídico
(aumento da lipase lipoprotéica e lecitina-colesterol-acil-transferase; redução da
lipase hepática).
Como modelo de exercício físico aeróbio, recomenda-se aqueles com
intensidade moderada (50% a 70% do VO2máx.), com duração mínima de 30 min,
pelo menos três vezes por semana, por sua fácil realização, além de apresentar-se
ideal para induzir modificações lipoprotéicas basais de qualquer indivíduo em
diferentes faixas etárias, seja este normolipidêmico ou não.
Portanto, a associação de dieta, exercícios e perda de gordura corporal
são fundamentais na melhora do perfil lipídico.
No entanto, os exercícios resistidos com pesos são de fundamental
importância para manutenção dos músculos e para o combate a dislipidemia,
auxiliando na aptidão física, perda de peso e manutenção da massa magra.
Esta manutenção é muito importante para manter e/ou aumentar a taxa
metabólica basal do individuo, conseqüentemente o aumento do gasto energético
diário, induzindo a uma melhora do perfil lipídico.
Apesar disso, algumas dúvidas persistem, em especial no que tange ao
volume e intensidade dos exercícios, pois, conforme discutido anteriormente,
diferentes estudos apresentam vantagens, outros não tiveram relevância, e ainda
aqueles que apresentaram falhas no controle da execução do experimento (“n”
diminuto, ausência de controle de dieta, etc.).
Durante a execução da presente revisão, pode-se detectar a escassez de
pesquisas na utilização do exercício resistido com pesos e o benefício no perfil
lipêmico de pessoas acometidas por esta patologia. Há, portanto, uma vasta área
de aprofundamento onde trabalhos longitudinais e transversais devem ser
desenvolvidos, contribuindo ainda mais ao combate desta doença assintomática que
mata silenciosamente. Deve-se ainda ressaltar que segundo a Organização Mundial
da Saúde o Brasil é o nono país com maior incidência de colesterol alto, deixando
também com o nono lugar no numero de mortes por doenças cardíacas. Este
36
trabalho foi de extrema importância para novos conhecimentos no tratamento da
dislipidemia. Como fonte de pesquisa para profissionais de Educação Física e afins,
o mesmo poderia ser utilizado como base não só para o tratamento, mas também
para que se possa conscientizar no sentido da prevenção.
Ações de prevenção garantiriam ao poder público a possibilidade de
aplicar fundos em programas que necessitam de atenção, economizando não
apenas em recursos com medicamentos, mas trazendo benefícios à população
como um todo.
37
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