Universidade de Cuiabá – UNIC
Faculdade de Medicina
Disciplina: Clínica Cirúrgica
Professor: Luiz Fernando
OBSTRUÇÃO
ARTERIAL AGUDA
Gustavo Bandeira Santos
Isabela Oliveira de Andrade Rocha
ANATOMIA
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
INTRODUÇÃO
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
• Principal causa de morte (IAM ou AVE);
• Obstrução circulatória em órgãos-alvo ou
extremidades;
• Principal causa: ATEROSCLEROSE.
ATEROSCLEROSE
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
“Complexo processo inflamatório crônico que
afeta artérias elásticas e musculares”.
FATORES DE RISCO
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
• Hipercolesterolemia
• Tabagismo
• HAS e DM
• Idade avançada
• Sexo masculino
• Hipertrigliceridemia
• Hiper-homocisteinemia
• Aumento do fibrinogênio
• Sedentarismo
• História familiar
Relativos
PLACA ATEROSCLERÓTICA
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
Constituição:
• Células musculares lisas;
• Tecido conjuntivo;
• Lipídios;
• Células inflamatórias;
• Calcificação e necrose (avançadas).
PLACA ATEROSCLERÓTICA
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
Locais mais comuns:
• Bifurcações e angulações;
• Aorta infrarrenal;
• Artérias coronárias proximais;
• Artérias iliofemorais;
• Artéria femoral superficial;
• Bifurcação da artéria carótida;
• Artérias poplíteas.
ATEROGÊNESE
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
Resposta à Lesão:
• Lesões dinâmicas que podem progredir ou
regredir;
• Parede
arterial
sofre
remodelamento
adaptativo (até 40% de estenose);
• Atrofia da camada média compensatória.
ATEROGÊNESE
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
Perda de efeitos
ateroprotetores
Lesão endotelial
mecânica ou tóxica
Endotélio ativado
Migração e proliferação da CML
Diminuição de NO
Oxidação do LDL em
metabólitos ativos
Secreção da MEC pela CML
Entrada e acúmulo de
lipídios na parede vascular
ATEROGÊNESE
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
Adesão e penetração de monócitos
no endotélio ativado
Remodelamento da
parede endotelial
Fagocitose dos lipídios
Recrutamento de linfócitos T
Adesão de plaquetas e
Produção de PDGF
Produção de citocinas
Migração e proliferação da CML
Inflamação
OUTRAS ARTERIOPATIAS
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
• Doença de Buerger;
• Arterite de Takayasu;
• Arterite Temporal;
• Fenômeno de Raynaud.
DOENÇA DE BUERGER
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
• Tromboangeíte obliterante;
• Exclusivamente associada ao tabagismo;
• Mais prevalente no Oriente Médio e na Ásia;
• Mais comum nas artérias musculares (vasos
tibiais);
• Dor em repouso, gangrena e ulceração;
• “Flebite migratória” é característica.
ARTERITE DE TAKAYASU
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
• “Doença sem pulso”;
• Mais comum em mulheres jovens descendentes
de europeus ocidentais e asiáticos;
• Afeta aorta e seus principais ramos;
• Vasos supra-aórticos são acometidos levando a
sintomas de hipoperfusão cerebral e claudicação
de MMSS.
ARTERITE TEMPORAL
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
• Arterite de células gigantes;
• Mais comum em mulheres acima dos 50 anos
de idade;
• Acomete artérias temporal superficial,
vertebrais e troncos supra-aórticos;
• Claudicação dos músculos faciais ou
extremidades, cefaleia, isquemia retiniana e
amaurose;
• Tratamento: corticosteróides.
FENÔMENO DE RAYNAUD
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
• Episódios recorrentes de vasoespasmo digital,
desencadeado pelo frio ou estresse emocional;
• Palidez dos dedos
cianose, dor e
parestesia
forte vermelhidão;
• Pode levar a ulceração e perda digital;
• Associado a doenças hematológicas,
reumatológicas, traumas, drogas e toxinas;
• Tratamento: BCC e simpaticolíticos.
INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
1) Índice tornozelo-braquial (ITB):
• Útil para vigilância longitudinal da doença
obstrutiva;
• Normal: > 1,0 a 1,2
• Claudicação: entre 0,5 e 0,7
• Isquemia crítica: < 0,4
• Falsos resultados: calcificação vascular (DM e
IRC).
ÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
2) Técnica da pressão segmentar:
• Diferença de pressão entre segmentos adjacentes ≥
30 mmHg é indicativo de oclusão;
• Pressão digital > 30 mmHg é preditiva de sucesso
na cicatrização em ~ 90% dos casos;
• Pressão digital < 10 mmHg tem grande
probabilidade de insucesso.
INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
3) Teste de esforço:
• Útil em pacientes com claudicação, principalmente
com sintomas atípicos e pulsos normais em repouso
ou suspeita de doença da coluna lombar;
• Utilizado para quantificar o grau de incapacidade na
claudicação;
• Teste de esforço normal exclui a insuficiência
arterial.
INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
4) Pletismografia do membro;
• Mede a flutuação no volume do membro durante o
ciclo cardíaco (RVP);
• A análise da forma das ondas é altamente preditiva
de oclusão ou estenose arterial proximal;
• É um auxiliar útil às medidas de pressão segmentar.
PLETISMOGRAFIA DO MEMBRO
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
5) Ultrassonografia com Doppler;
• Permite a avaliação longitudinal de quase toda a
árvore circulatória, exceto a aorta torácica;
• A aplicação mais comum é para a doença da
bifurcação carotídea, artérias renal e femoral;
• Permite a localização anatômica das precisa das
lesões, a quantificação de sua gravidade e acesso à
morfologia da placa.
USG COM DOPPLER
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
6) Oximetria percutânea;
• Avaliação da perfusão tecidual (PO2);
• Eletrodos aplicados no tronco, na coxa, na
panturrilha e no dorso do pé;
• Normal: entre 50 e 60 mmHg;
• Valores > 40 mmHg são preditivos de cicatrização
de lesões nos pés;
• Valores < 10 mmHg estão associados à falência da
cicatrização.
INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
7) Angiografia;
• Permitiu a localização anatômica de aneurismas e
das lesões oclusivas;
• Uso de cateteres (artérias femoral ou braquial);
• Injeção de meio de contraste e obtenção das
imagens radiológicas.
ANGIOGRAFIA
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
COMPLICAÇÕES
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
Relacionadas à cateterização:
• Hemorragia/hematoma;
• Pseudoaneurisma;
• Fístula arteriovenosa;
• Ateroembolismo;
• Trombose local.
COMPLICAÇÕES
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
Relacionadas ao meio de contraste:
• Reação anafilática;
• Reação de hipersensibilidade leve;
• Vasodilatação/hipotensão;
• Nefrotoxicidade;
• Hipervolemia.
INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
8) TC contrastada ou Angiotomografia
helicoidal:
• São possíveis as reconstruções tridimensionais;
• Úteis para vasos tortuosos e aneurismas;
• Mais útil para aorta toracoabdominal e bifurcação
carotídea.
ANGIOTOMOGRAFIA
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
9) Angiografia por RNM:
• Vantagens: técnina não invasiva e evita a exposição
ao meio de contraste;
• Indicada para avaliação da circulação carotídea e
intracraniana, da aorta toracoabdominal, de artérias
renais e vasos dos MMII;
• Exame de escolha para estudar malformações
arteriovenosas.
ANGIORESSONÂNCIA
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
INTERVENÇÕES TERAPÊUTICAS
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
• Hipolipemiantes;
• Antiagregantes plaquetários;
• Trombolíticos;
• Arteriografia;
• Revascularização com enxertos homólogos ou
sintéticos;
• Endarterectomia;
• Angioplastia por balão ou por stent.
TRATAMENTO CLÍNICO
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
Tratamento dos fatores de risco:
• Mudança do Estilo de Vida: dieta, atividade
física e cessação do tabagismo.
• Hipolipemiantes: niacina, resinas, estatinas,
clofibrato, genfibrozila, ezetimibe e torcetrapibe;
• Antiagregantes plaquetários: AAS, ticlopidina e
clopidogrel.
TRATAMENTO CLÍNICO
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
METAS:
• LDL < 100 mg/dL e < 70 mg/dL (DM,
síndrome metabólica e coronariopatia);
• HDL > 35 mg/dL;
• Triglicerídeos < 200 mg/dL;
• PA < 140/90 mmHg.
TRATAMENTO TROMBOLÍTICO
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
• Medicamentos fibrinolíticos: aumentam a
conversão do plasminogênio em plasmina que
degrada a fibrina do coágulo;
• Utilizada nos eventos embólicos agudos ou
como auxiliar das intervenções cirúrgicas;
• Substâncias utilizadas: urocinase e ativador do
plasminogênio tissular;
• Administração sistêmica ou infusão direta
dentro do coágulo;
• Anticoagulação durante o procedimento.
TRATAMENTO TROMBOLÍTICO
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
Contra-indicações absolutas:
• Cirurgia recente, traumatismo, hemorragia
digestiva ou interna, tumores intracranianos,
gravidez ou AVE recente.
Contra-indicações relativas:
• Hemorragia digestiva, coagulopatia, HAS grave
ou presença de trombos intracardíacos.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
1) Derivação cirúrgica com enxerto;
• Técnica mais usada para o tratamento de lesões
arteriais oclusivas;
• Muito utilizada nos vasos coronarianos, abdominais
e periféricos;
• Exposiçãos dos vasos doadores e receptores;
• Anticoagulação plena e clampeamento dos vasos;
• Arteriografia intra-operatória;
• Complicações: oclusão, hemorragia e infecção.
REVASCULARIZAÇÃO
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
TRATAMENTO CIRÚRGICO
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
2) Endarterectomia cirúrgica;
• Técnica desobliterante direta;
• Aterosclerose nas camadas íntima e média com
plano de clivagem entre a placa e a camada média
profunda;
• Indicada para lesões estenóticas focais em vasos de
grande calibre e alto fluxo;
• Utilizada na bifurcação carotídea, origens das
artérias viscerais e artéria femoral;
• Uso associado de antiagregantes plaquetários.
ENDARTERECTOMIA
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
TRATAMENTO CIRÚRGICO
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
3) Angioplastia percutânea e endopróteses;
• Angioplastia por balão: tratamento de doenças
coronarianas, renais, ilíacas e dos MMII;
• Reestenose após angioplastia devido à retração
elástica ou hiperplasia da íntima;
• Utilização de stents reduzem a retração elástica e o
remodelamento constritivo;
• Stents impregnados com medicamentos ou radiação
ionizante (braquiterapia).
ANGIOPLASTIA POR BALÃO
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
ANGIOPLASTIA POR STENT
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
DOENÇA
TROMBOEMBÓLICA
AGUDA
FISIOPATOLOGIA
 Os membros são resistentes aos efeitos da
isquemia
 O membro inferior pode ser salvo após 5 ou 6 h
de isquemia grave
 Manifestação da lesão isquêmica de maneira
diferente pelos vários tecidos :
- pele e osso: resistentes
- tecido nervoso: o mais sensível
- musculatura esquelética: papel central nas manifestações
locais e sistêmicas das lesões
 A fisiopatologia das lesões isquêmicas envolve
vários fatores:
- diminuição da carga energética celular
- distribuição inadequada de oxigênio e
substratos
- alteração na compartimentação dos íons
- alterações na permeabilidade da membrana
- lesões de reperfusão
SÍNDROME DA REPERFUSÃO
 Quando o membro é submetido a isquemia
grave, ocorre disfunção da membrana celular
devido aos radicais livres
 A fase de reperfusão é marcada pelo
surgimento de edema intracelular e intersticial
Íons intracelulares, proteínas estruturais e
enzimas são liberadas para a circulação
A mioglobina é filtrada nos rins resultando em
urina escura (sem hemácias)
 Insuficiência Renal aguda
 Arritmia cardíaca
 Síndrome compartimental (aumento da
pressão no interior de um espaço osteofacial
fechado, que reduz a perfusão capilar até um
nível inferior àquele necessário para que seja
mantida a viabilidade dos tecidos)
Fenômeno de não reperfusão
 A lesão isquêmica pode ser prolongada como
resultado de obstruções microvasculares
 O edema das células endoteliais pode
predispor as plaquetas e os leucócitos a
formarem um “lodo”
 A oclusão vascular prolongada pode levar à
trombose dos pequenos vasos musculares e da
pele
ETIOLOGIA
EMBOLISMO
 É importante caracterizar o êmbolo como
sendo de origem cardíaca ou não-cardíaca
10%
Cardíacos (FA, IAM,
outras)
10%
Não-cardíacos
(Aneurisma, Paradoxais)
80%
Outras origens ou
idiopáticos
Êmbolos cardíacos
 Fibrilação Atrial: êmbolo surge de trombos
murais atriais
 IAM: êmbolo surge de trombos murais
ventriculares formados dentro de horas ou
semanas
 Próteses valvulares cardíacas: suspeitar no
início súbito de isquemia
 Endocardite bacteriana ou micótica: êmbolos
mais periféricos e com complicações sépticas
 Causas mais raras:
- TU intracardíaco (mixomas atriais)
- Embolização paradoxal (defeitos
intracardíacos + ↑ das pressões cardíacas à D)
 Embolização de uma artéria para outra: causa
de isquemia das extremidades decorrente de
placas ateroscleróticas - “Síndrome dos dedos
azuis”
 Locais mais comuns de embolização:
Êmbolos cardiogênicos
Bifurcação da aorta
12%
Bifurcação ilíaca
5% 10%
14%
10%
Bifurcação femoral
Poplíteo
10%
39%
MMSS - A. Braquial
Cerebral
Mesentérico, visceral
(renal)
 Os êmbolos tendem a alojar-se nas
bifurcações, onde o diâmetro da vaso diminui
 Êmbolos a cavaleiro: podem resultar em
isquemia grave bilateral dos MMII e lesão
neural
TROMBOSE
 Ocorre em vasos afetados por aterosclerose
preexistente
 Há algum grau de circulação colateral e a
isquemia resultante é menos grave
 Vaso periférico mais acometido é a A. femoral
superficial
 Aneurismas da A. poplítea são sujeitos à
trombose
 Forma grave de isquemia: trombose vascular
distal das extremidades devido à sepse ou aos
estados de hipercoagulabilidade
 Trombose aguda de enxerto arterial prévio
pode provocar recorrência de isquemia:
- erros técnicos ( oclusão precoce)
- formação de hiperplasia da íntima
(oclusão intermediária)
APRESENTAÇÃO
 Apresentação clássica:
- Dor
- Palidez
- Ausência de pulso
- Parestesia
- Paralisia
1)




DOR
Sintoma mais comum
A intensidade depende do grau de isquemia
Início súbito = oclusão embólica
Sintomas prévios de claudicação + vários
graus de dor = oclusão trombótica
2) PALIDEZ
 Achado comum
 Depende do grau de isquemia e da pele
subjacente
 Extremidade fria, branca, com aparência de
cera e sem sinais de fluxo = oclusão completa
 Enchimento capilar lentificado, palidez à
elevação do membro e rubor à pendência =
oclusão parcial
Embolia de artéria femoral com isquemia
grave de pé.
Embolia de artéria axilar esquerda com
palidez de mão.
3) AUSÊNCIA DE PULSO ARTERIAL
 Alerta para a localização e o grau de isquemia
 Embolia arterial aguda = pulsos palpáveis
normais acima da oclusão e ausência abaixo
 Pulso normal no membro contralateral
4) DISFUNÇÃO NEURAL
 Sensível ao grau de isquemia
 Isquemia leve = achados sutis (parestesia
precoce e hipoestesia)
 Isquemia grave = anestesia e menos dor
5) DIMINUIÇÃO DA FORÇA
 Sinal importante da isquemia nervosa
 Isquemia discreta = fraqueza ou “rigidez” dos
dedos e pés
 Isquemia progressiva e grave = paralisia total
 Isquemia prolongada = endurecimento à palpação
e rigidez muscular
 Embolia a cavaleiro da aorta = paralisia e
anestesia bilaterais abaixo do abdome
AVALIAÇÃO
 A oclusão embólica arterial aguda pode ser
diagnosticada por anamnese e exame físico
 Diferenciar oclusão embólica e trombótica
 Oclusão embólica:
- exames laboratoriais
- Raio X de tórax
- ECG
- Arteriografia pré-operatória (diagnóstico questionável)
- ECO transesofágico (pós-operatório)

Oclusão trombótica:
- Arteriografia completa
TRATAMENTO
OCLUSÃO EMBÓLICA
 Anticoagulação com bolo de heparina IV
 Amputação primária do membro
 Revascularização rápida
 Embolectomia com balão
* Infusão arterial intraoperatória direta de urocinase
OCLUSÃO TROMBÓTICA
 Arteriografia inicial
 Revascularização através de pontes cirúrgicas
→ longo segmento de oclusão
 Recanalização do vaso por terapia
trombolítica com cateter + angioplastia com
balão → curto segmento de oclusão
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
 Maior risco em revascularização após 4-6 h de
isquemia grave
 Nos MMII, a panturrilha é a área mais acometida:
1º- anterior
2º- lateral
3º- posterior profundo
4º- superficial
 Na coxa, compartimento anterior do quadríceps
 Nos MMSS, compartimento anterior do
antebraço
 Dor intensa é o sintoma mais precoce
 Pulso periférico e enchimento capilar sempre
presentes
 Panturrilha:
- dor acentuada à compressão da área
edemaciada
- desconforto à extensão passiva com
dorsiflexão ou flexão plantar do pé
- dormência na região interdigital do hálux
Endurecimento e tensão em compartimento
anterior da perna esquerda por obstrução arterial
aguda femoral comum.
 Diagnóstico precoce é a chave para um bom
prognóstico
 Diagnóstico questionável: medições diretas
dentro dos compartimentos ou aparelhos
portáteis manuais
Pressão > 30 mmHg
Descompressão rápida para prevenir lesão
permanente e incapacitante
 Fasciotomia dos 4 compartimentos com
incisões de pele de todo o local
* Profilática após 6 h ou mais de isquemia grave
 Manter aberta as incisões por 48 h
 Ressecção da fíbula ou dissecção dos tecidos
ao redor de um segmento deste osso
Fasciotomia ântero-lateral e posterior
da perna esquerda em síndrome de
compartimento por trombose arterial
aguda.
OBRIGADO !