Disglicemias em UTI
Carolina Castro Porto Silva
R2 Clínica Médica
Orientador: Dr. Aecio Góis
Objetivos da apresentação
• Contexto atual do controle glicêmico em
terapia intensiva e suas controvérsias
• Tratamento Cetoacidose Diabética
• Tratamento Estado Hiperglicêmico
Hiperosmolar
• Tratamento da Hipoglicemia
Controle glicêmico na UTI
Introdução
Controle glicêmico na UTI
Introdução
• Hiperglicemia de estresse: adaptação?
• Homeostase glicêmica desregulada no doente crítico,
mesmo na ausência de DM
• Papel central: resistência periférica à insulina
– Hiperinsulinemia
– Aumento na gliconeogênese
– Prejuízo na captação periférica de glicose mediada pela insulina
“Stress diabetes” ou “Diabetes of injury”
Controle glicêmico na UTI
Histórico
• Boom: 2001 – Van Den Berghe et al
Estudo controlado e randomizado com
pacientes cirúrgicos em UTI
Controle estrito da glicemia reduziu a
mortalidade intrahospitalar em um terço – mais
no subgrupo dos sépticos
Generalização – intervenção muito eficaz em
reduzir a mortalidade
Adoção do modelo mundialmente
Controle glicêmico na UTI
Histórico
• Estudos controlados e randomizados
subsequentes falharam em demonstrar a
mesma redução da mortalidade em pacientes
críticos clínicos ou mistos
• Hipoglicemia severa: 5% --- 30 a 40%
– Convulsões > coma
Controle glicêmico na UTI
Histórico
• Intensive Insulin Therapy in Critically Ill Patients
– Van Den Berghe et al
– NEJM 345(19), 8 november 2001
•
•
•
Objetivo: avaliar se normalização da glicemia melhora prognósticos dos doentes críticos
UTI cirúrgica, 12 meses (2fev2000 – 18jan2001)
1548 pacientes, randomizados em dois grupos:
– Terapia insulínica intensiva (manter glicemia entre 80-110mg/dl)
– Terapia insulínica convencional ( insulina se g>215 e manter glicemia entre 180-200mg/dl)
•
Desfechos:
– Primário: mortalidade por todas as causas na UTI
– Secundários: mortalidade intrahospitalar, no dias na UTI, estadia prolongada na UTI (>14 dias) ou
readmissão, suporte ventilatório, diálise ou uso DVA, polineuropatia do doente crítico, marcadores
de inflamação (PCR, leuco e temperatura), infecção corrente sanguínea e uso de ATB por > 10 dias,
Tx sangupinea e hiperbilirrubinemia
NEJM Volume 345(19), 8 November 2001
Controle glicêmico na UTI
Histórico
• Desenho do estudo:
– Convencional: infusão contínua de insulina (50Ui Actrapid + 50ml SF0,9%) em bomba
iniciada qdo glicemia > 215 e ajustada para manter 180-200
– Intensiva: infusão contínua de insulina iniciada qdo glicemia > 110 e ajustada para
manter normoglicemia (80-110)
– Alta da UTI  tto convencional (180-200)
– 2,5 enfermeiras por paciente
– Dosagem glicose em sangue arterial a cada 4 horas
• Na admissão: pacientes alimentados com glicose EV (200-300g em 24h)
• 2o dia: Nutrição parenteral total, enteral total ou combinação = 20 – 30 kcal não-proteicas por
kg de peso por 24h e composição balanceada de proteínas e lipídios
– Hemocultura se temperatura central > 38,5oC (se Staphylo coagulase negativo,
necessária 2 ou mais amostras +)
– ENMG semanal para rastrear polineuropatia do doente crítico
– Necrópsia se óbito
NEJM Volume 345(19), 8 November 2001
Controle glicêmico na UTI
Histórico
• Resultados:
•
•
Intensivo
Convencional
Necessida de insulina
98,7%
39%
Glicemia da manhã
103 ± 19
153 ± 33
Hipoglicemia
39 pacientes*
6 pacientes
Mortalidade
4,6%
8,0%
Redução de
32%
Intensivo: redução da mortalidade intrahospitalar (ppmente relacionada a DMOS
na sepse)
Redução semelhante tanto se cirurgia cardíaca ou não-cardíaca
NEJM Volume 345(19), 8 November 2001
Controle glicêmico na UTI
Histórico
• Mortalidade nos primeiros 5 dias, necessidade de UTI por mais de 5 dias,
média do APACHE-II nas primeiras 24h = semelhante nos 2 grupos
• A mortalidade só mudou nos pacientes com longa permanência na UTI
(10,6% vs 20,2%, p=0,005)
• Tto intensivo não reduziu o tempo de estadia no hospital
• Variáveis independentes de mortalidade:
–
–
–
–
–

APACHE-II ≥ 9 nas primeiras 24h de UTI
Idade avançada
Cirurgia não-cardíaca
Referência terciária
Insulinoterapia convencional
História de DM ou hiperglicemia na admissão: NÃO
NEJM Volume 345(19), 8 November 2001
Controle glicêmico na UTI
Histórico
• Morbidade:
–
–
–
–
-
Readmissão na UTI
Uso de DVA
Escore TISS-28 no último dia de UTI (intervenções ainda necessárias)
Redução se tempo prolongado de UTI
Suporte ventilatório prolongado
Diálise
Hiperbilirrubinemia
Septicemia (-46%)
Anormalidades marcadores inflamatórios
Uso de ATB
Screening polineuropatia
Necessidade de transfusão sanguínea
NEJM Volume 345(19), 8 November 2001
Controle glicêmico na UTI
Histórico
• Conclusões:
•
•
•
•
•
•
Insulinoterapia intensiva para manter normoglicemia (gli<110) reduziu
substancialmente a mortalidade na UTI, a mortalidade intrahospitalar e a
morbidade dos pacientes críticos em UTI cirúrgica
Estudo não pode ser extrapolado para UTI clínica
Desde introdução da VM, poucas intervenções melhoraram tanto a sobrevida
(Proteína C ativada 20% vs Controle glicêmico 40%)
Prevenção IRA (~ otimização do status hemodinâmico)
Redução risco de polineuropatia (hiperglicemia e resistência a insulina promovem
degeneração axonal)
Medidas independem da coexistência de DM
NEJM Volume 345(19), 8 November 2001
Controle glicêmico na UTI
Histórico
• Intensive Insulin Therapy in the Medical ICU
– Van Den Berghe et al
– NEJM 354(5), 2 february 2006
•
•
•
•
•
Objetivo: avaliar se normalização da glicemia melhora prognósticos dos doentes
críticos também em UTI clínica
UTI clínica, 36 meses (mar2002 – mai2005), necessidade mínima 3 dias de UTI
1200 pacientes, randomizados em dois grupos (767 > 3 dias UTI)
Mesmo desenho que anterior
Desfechos:
– Primário: mortalidade intrahospitalar por todas
– Secundários: mortalidade na UTI, mortalidade após 90 dias, desmame VM, no dias na
UTI e no hospital, IRA ou diálise ou uso DVA, polineuropatia do doente crítico,
marcadores de inflamação (PCR, leuco e temperatura), infecção corrente sanguínea e
uso de ATB por > 10 dias, Tx sangupinea e hiperbilirrubinemia
NEJM Volume 354(5), 2 February 2006
Controle glicêmico na UTI
Histórico
• Resultados:
Mortalidade se
Hipoglicemia
Intensivo
Convencional
Na UTI
46,4%
66,7%
Intrahospitalar
61,9%
73,3%
• Fatores de risco independentes para hipoglicemia:
–
–
–
–
Insulinoterapia intensiva
3 ou mais dias na UTI
IRA + diálise
Falência hepática
NEJM Volume 354(5), 2 February 2006
• Morbidade:
Controle glicêmico na UTI
Histórico
Intention-to-treat
UTI prolongada (>3dias)
Não houve diferença qto ao uso de outras
medicações fora a insulina (PCA,
hidrocortisona)
Não houve diferença qto ao uso de outras
medicações fora a insulina (PCA,
hidrocortisona)
-IRA
- Desmame da VM
- Alta precoce da UTI e do hospital
-Desmame VM
- Alta precoce da UTI e do hospital
- IRA após randomização, mas não
necessidade de diálise
-Hiperbilirrubinemia
-TISS-28  custo internação
Não houve diferença qto a bacteremia, uso
prolongado de ATB, hiperbilirrubinemia,
marcadores inflamatórios, TISS-28 ou
readmissão na UTI
•
•
Se estadia na UTI < 3 dias: nenhum desfecho de morbidade mudou
Se estadia UTI > 5 dias: todos os desfechos mudaram
•
Mortalidade:
•
•
1200 pctes: mortalidade UTI e intrahospitalar não reduziram no D3
Após 5o dia de UTI, mortalidade reduziu de 54,9 para 45,9 (p=0,03)
NEJM Volume 354(5), 2 February 2006
Controle glicêmico na UTI
Histórico
• Conclusões:
•
•
•
•
•
•
•
Insulinoterapia intensiva reduziu morbidade mas não mortalidade na população
estudada (aumento até 3 dias)
Entretanto, no subgrupo de mais de 3 dias na UTI, insulinoterapia intensiva reduziu
morbidade e mortalidade
Tempo de estadia na UTI não pode ser predito na admissão (viés)
Insulinoterapia em menos de 48h parece ser prejudicial enquanto tto prolongado
é benéfico  não está claro
Como esta medida não é curativa, e sim preventiva, provavelmente é mais eficaz
quando os riscos são maiores, como na longa permanência na UTI
Hipoglicemias mais frequentes: falência renal e hepática, FR independente para
óbito
Assume limitações do estudo: único centro, não completamente cego
(necessidade de dosar glicemia), previsão de permanência na UTI  trial para
confirmar os dados precisariam de > 5000 pct
NEJM Volume 354(5), 2 February 2006
Controle glicêmico na UTI
Histórico
• Tight Blood Glucose Control with Insulin in the ICU
– Van Den Berghe et al
– Chest jul2007; 132: 268-278
• Fatos e controvérsias
• Hiperglicemia está associada a mau prognóstico no doente crítico
• Dados disponíveis até 2007:
Controle glicêmico na UTI
Histórico
Controle glicêmico na UTI
Histórico
• Evidências contra a implementação do tratamento intensivo:
•
•
•
•
DIGAMI-2: GIK, GIK + controle rigoroso e grupo-controle
CREATE-ECLA: GIK sem controle rigoroso
Glucose Insulin in Stroke trial: GIK por 24h pós-AVC
GIK não era eficaz, mas não estava relacionado a controle glicêmico
rigoroso
• DIGAMI-2 e CREATE-ECLA: altos níveis glicemia  alta mortalidade
Controle glicêmico na UTI
Histórico
• Malefício potencial:
•
Hipoglicemia: maior frequencia em pct clínicos, relação com maior mortalidade
– Pcts que apresentam hipoglicemia tem maior risco de mortalidade por serem mais
graves
•
•
•
Tto por menos de 3 dias: não piora a mortalidade
Altas doses de insulina são prejudiciais: não, provavelmente quem recebeu era
mais grave e tinha mais resistência a insulina
Insulinoterapia apenas antagoniza efeito deletério da NPT: houve maior benefício
para pcts que receberam menor complementação com parenteral
• Obstáculos para implementação do tto intensivo:
– Líder forte para mudança da prática
– Protocolo bem-definido
– Disponibilidade de dosagem no sangue arterial (não usar fitas ou fluidos subcutaneos)
Controle glicêmico na UTI
Histórico
• Conclusões:
• Insulinoterapia intensiva para gli<110
– RAR 3-4% - necessita de confirmação
– RAR 8% se mais de 3 dias na UTI
• Confirmação: trial com 5000-6000 pacientes
• “We anxiously await the completion of patient enrollment
and the results of this study”
Controle glicêmico na UTI
NICE SUGAR
- Hiperglicemia está relacionada a maior morbimortalidade
-Trials com resultados conflitantes
-Testar hipótese de que controle glicêmico rigoroso reduz mortalidade em
90 dias.
Controle glicêmico na UTI
NICE SUGAR
• Dezembro 2004 – Novembro 2008
• 42 hospitais: 38 hospitais-escola terciários e 4 hospitais comunitários
• 6104 pacientes, 2 grupos:
– Intensivo: glicemia 81-108 mg/dl
– Convencional: glicemia 144-180 mg/dl – prática AU, NZ e CA
• Objetivo: confirmar dados anteriores sobre mortalidade vs controle
glicêmico rigoroso
• Desfecho primário: mortalidade em 90 dias
• Desfechos secundários: tempo de sobrevida nos 90 dias, causa específica
de morte, duração da VM e diálise, permanência na UTI e no hospital
• Desfechos terciários: mortalidade em 28 dias, local do óbito, incidência de
nova falência orgânica, HMC positiva, Tx sanguínea e volume da transfusão
Controle glicêmico na UTI
NICE SUGAR
Controle glicêmico na UTI
NICE SUGAR
Controle glicêmico
no período
Controle glicêmico na UTI
NICE SUGAR
• Resultados:
Controle glicêmico na UTI
NICE SUGAR
Controle glicêmico na UTI
NICE SUGAR
• Discussão:
•
•
•
•
•
•
No grupo intensivo, houve aumento do risco absoluto de morte em 90 dias de
2,6% (NNH = 38)
No grupo intensivo, houve significativamente mais episódios de hipoglicemia
Não se pode falar que o controle rigoroso não beneficia certos subgrupos
Grande poder estatístico e follow-up longo
Pacientes do grupo intensivo receberam mais CE e a causa de morte foi
predominantemente cardiovascular
Não recomendam o uso da meta de 80-110 mg/dl para tratar pacientes críticos na
UTI
Controle glicêmico na UTI
Atual
• JAMA, August 27, 2008 – vol 300, No 8
• Benefits and Risks of Tight Glucose Control in Critically Ill
Adults – A Meta-analysis
• Desfecho primário: mortalidade intrahospitalar
• Desfechos secundários: Sepse, nova necessidade de diálise,
hipoglicemia
Controle glicêmico na UTI
Atual
Controle glicêmico na UTI
Atual
Controle glicêmico na UTI
Atual
Controle glicêmico na UTI
Atual
Controle glicêmico na UTI
Críticas ao NICE-SUGAR
•
NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 89
Van den Berghe, Greet M.D., Ph.D.; Bouillon, Roger M.D., Ph.D.; Mesotten, Dieter M.D., Ph.D.
Institution(s): Catholic University of Leuven B-3000 Leuven, Belgium
Normoglicemia comparada com alvos diferentes
Glicosímetros inadequados foram incluídos no estudo
Detecção de hipocalemia
Dieta enteral vs parenteral
Retirada precoce dos cuidados no grupo intensivo
•
NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 89–90
Braithwaite, Susan S. M.D.
Institution(s): Saint Francis Hospital Evanston, IL 60202
- Diferença no tipo de tratamento e não somente no controle glicêmico
Técnica para reduzir fatores confundidores
•
NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 90
Pei, Jianming M.D., Ph.D.; Yi, Dinghua M.D., Ph.D.
Institution(s): Fourth Military Medical University Xi'an 710032, China
- Diferença mortalidade somente em 90 dias, não em 28 dias
Controle glicêmico na UTI
Críticas ao NICE-SUGAR
•
NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 90
Khoo, Teck Kim M.D.1; Olsen, Kristin A. R.N., B.S.N.2
Institution(s):
1Iowa Diabetes and Endocrinology Center Des Moines, IA 50314
2University of Iowa Iowa City, IA 52242
Diferença na nutrição
•
NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 90–91
Mohammedi, Kamel M.D.; Roussel, Ronan M.D., Ph.D.; Marre, Michel M.D., Ph.D.
Institution(s): Groupe Hospitalier Bichat-Claude Bernard 75877 Paris, France
Uso de CE
Aumento mortalidade, efeitos colaterais, benefício incerto
•
NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 91
Hallas, Peter M.D.
Institution(s): Hojdevangs Alle 9 2300 Copenhagen S, Denmark
Uso de beta-bloqueadores vs efeito da insulina
•
NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 91–92
Finfer, Simon F.R.C.P., F.J.F.I.C.M.1; Chittock, Dean F.R.C.P.C.2; the NICE-SUGAR Study Investigators
Controle glicêmico na UTI
Críticas ao NICE-SUGAR
•
NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 91–92
Finfer, Simon F.R.C.P., F.J.F.I.C.M.1; Chittock, Dean F.R.C.P.C.2; the NICE-SUGAR Study Investigators
Institution(s):
1University of Sydney Sydney, NSW 2006, Australia [email protected]
2Vancouver Coastal Health Vancouver, BC V5Z 1M9, Canada
- Não sabem o porquê do aumento da mortalidade
- CE: uso no choque séptico, doses mais baixas que estudo CRASH
- Não acham que a retirada do estudo foi precoce (a saída ocorreu pela instituição de cuidados paliativos)
- Aceitam novas sugestões de técnicas para medir glicemia
- Dieta não é hipocalórica (sugerem que a do estudo de Leuven seja exagerada)
Controle glicêmico na UTI
NICE-SUGAR ou Leuven
1.
2.
3.
4.
5.
6.
•
•
•
•
Normoglicemia foi comparada com alvos glicêmicos distintos
Medidas da glicemia e equipes de enfermagem diferentes
Análise pela gasometria arterial, manutenção do K>4mEq/L
Meios de nutrição diferentes (via enteral hipocalórica precoce) – EPaNIC – study
Hiperglicemia mais crônica estabelece medidas de auto-proteção que não sofrem interferência do
controle glicêmico
Interrupção das medidas mais precocemente no NICE-SUGAR (D6 vs D14)
“Primum non Nocere” – não objetivar normoglicemia se a UTI não for equipada
adequadamente, se glicemia não for frequentemente medida e se não houver
extensa experiencia na administração de insulina intravenosa.
Estudos há 8 décadas: definição não virá de apenas alguns estudos recentes
Sempre avaliar pacientes e estudos para ver qual se adequa melhor
Para cirúrgicos, o melhor é o Leuven
Cetoacidose Diabética (CAD)
•
•
•
•
•
Mais de 500.000 hospitalizações por ano
Custo de 2,4 bilhões de dólares por ano
Aumento de 35% casos de 1996 a 2006
56% 18-44 anos, 24% 24-45 anos, 18% < 18 anos
Causa mais comum de morte em crianças e adolescentes com
DM1
• Mortalidade <1% em adultos
• Mortalidade > 5% em idosos ou comorbidades
Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009
Cetoacidose Diabética (CAD)
• Tríade: hiperglicemia, acidose metabólica e
aumento da concentração de cetonas
corporais
• Maioria são pacientes com DM1(1/3)
• DM2 em risco se estresse catabólico (trauma,
cirurgia e infecção)
Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
(EHH)
• Mortalidade 5 – 20%
• Pior prognóstico se extremos de idade, comorbidades graves,
hipotensão ou coma
• Patogênese menos estudada:
– Mais desidratação devido a diurese osmótica e disponibilidade
insulínica diferente
– Deficiência relativa de insulina: níveis altos de peptídeo C
– Insulina adequada para evitar lipólise, mas insuficiente para facilitar
utiliza;áo da glicose pelos tecidos periféricos
Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009
CAD e EHH
Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009
CAD e EHH
Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009
CAD e EHH
• Laboratório:
Glicemia, creatinina, uréia, eletrólitos (AG
calculado), osmolaridade, cetonas plasmáticas
e urinárias, Urina 1, gasometria arterial,
hemograma completo, ECG, Rx de tórax,
culturas (URC, HMC, escarro)
Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009
CAD e EHH
Tratamento
• Ressuscitação volêmica – expansão intravascular, intersticial e
intracelular + perfusão renal
• Sem comprometimento cardíaco:
– SF0,9% 15-20ml/kg/h ou 1-1,5L na primeira hora
– SF0,45% 250-500 ml/hora se Na normal ou alto
– SF0,9% 250-500 ml/hora se Na baixo
• Com comprometimento cardíaco ou renal:
– Monitorização do estado cardíaco, renal e mental durante
ressuscitação volêmica
• Correção da hiperglicemia é mais rápida que da cetoacidose
(6 e 12h)
– Manter hidratação com glicose quando glic < 200ml/dl
Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009
CAD e EHH
Tratamento
•
•
•
•
Insulinoterapia:
BIC IV x SC/IM frequentes
IV preferida – curta t1/2 e fácil titulação
Novo: não há necessidade de bolus de ataque se pcte receber
0,14UI/kg de peso de hora em hora (<0,1 não suprime produção hepática
de corpos cetônicos)
• Redução de 50-75mg/dl/hora
• Mudança de velocidade e introdução de glicose:
– CAD: <200mg /dl  manter 150-200
– EHH: <300mg /dl  manter 250-300
Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009
CAD e EHH
Tratamento
•
•
•
•
Reposição potássio:
Objetivo manter entre 4 e 5mEq/L
Raramente pcte apresenta-se com hipocalemia
Repor com hidratação antes da insulina se K < 3,3mEq/L –
evitar arritmias e fraqueza musculatura respiratória
Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009
CAD e EHH
Tratamento
• Reposição de bicarbonato:
• Acidose severa = prejuízo contratili// miocárdio, vasodilatação
cerebral, coma, graves alt. GI
• Adm. Bic = maior risco de hipocalemia, diminuição captação
tissular de O2, edema cerebral e acidose liquórica paradoxal
• Administração de bic em pH 6,9-7,1: sem efeitos benéficos ou
maléficos na morbimortalidade
• Recomendação: 100mmol de bicarbonato de sódio em 400ml
de AD + 20ml KCl  200ml/h por 2 horas até pH>7,0
Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009
CAD e EHH
Tratamento
• Reposição de fosfato:
• Não há benefício em repor fosfato no desfecho da CAD
• Indicações: anemia, disfunção cardíaca, depressão
respiratória ou fosfato sérico<1mg/dl
• Dose 20-30mEq/L de fosfato de potássio em SF0,9% (infusão
máxima de 1,5ml/h)
• Não há estudos para uso de fosfato no EHH
Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009
CAD e EHH
Tratamento
• Transição para insulina subcutânea:
• Resolução CAD
–
–
–
–
Glicemia < 200 mg/dl (+ 2)
Bic ≥ 15 mEq/L
pH venoso > 7,3
AG calculado ≤ 12mEq/L
• Resolução EHH
– Osmolaridade normal
– Recuperação do estado mental
• Concomitância IV-SC por 1-2 horas
• Regime insulina: 0,5-0,8 UI/kg/dia (Humana: 2-3 vezes ao dia)
Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009
CAD e EHH
Tratamento
• Complicações:
• Hipoglicemia e hipocalemia
– Monitorização glicemia 1-2h
• Acidose metabólica hiperclorêmica
– Perda de cetoanions metabolizados em bicarbonato
– Excesso administração de cloreto nos fluidos
• Edema cerebral: raro em adultos (mortalidade 20-40%)
– Cefaléia, rebaixamento NC, convulsões, incontinência esfincteriana,
alteração pupilar, papiledema, bradicardia, hipertensão arterial e
parada respiratória
– Tto: infusão manitol e ventilação mecânica
Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009
CAD e EHH
Tratamento
Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009
Tratamento da Hipoglicemia
• Manter permeabilidade de VA
• Acesso venoso para exames
• Administração de GH50% 50 ml ou glucagon 0,1mg IM, seguidos de
infusão de SG5% ou SG10% por 4-6 horas.
• Resposta ao tratamento geralmente imediata (fçs cognitivas nl em
30-45min)
• Monitorizar glicemia capilar a cada 1-2h e mante-la próxima de
100mg/dl
• Se após 1000ml de SG não houver reposta, administrar 100mg
hidrocortisona IV e 1 mg de glucagon IM (repete-se dose CE a cada
1000ml de SG)
• Se uso de sulfoniluréia, hipoglicemia pode se prolongar. Manter
hidrataçao com SG 10% e monitorizaçao da glicemia capilar de 4/4h
por até 72h.
Medicina Intensiva – AMIB 2004
Resumo
• Controle glicêmico na UTI:
Meta 80-110mg/dl para pacientes cirurgicos,
sem muitas comorbidades
Meta 140-180mg/dl para pacientes clinicos ,
com muitas comorbidades
• Insulinoterapia IV infusão contínua
• Medidas glicemia via gasometria arterial 4/4h
Obrigada!