Interações Medicamentosas
Alunos: Eliseo Braga Junior
Matheus Spinella de Almeida
Theodoro Borgmann
Vinicius Denepotti Nogueira
Tipos de Interações
Interações físico-químicas
Devido a um solvente inativante
Devido a alteração do pH do medicamentos
Inativação pelo agente conservante
Foto-Oxidação

• Interações terapêuticas ( prevenir efeitos
tóxicos, atuar como antídotos)
Interações terapêuticas farmacocinéticas
Interações terapêuticas farmacodinâmicas
Interações farmacocinéticas

Absorção (atinja nivel plasmaticos)
Alteração do pH do meio, dissolução,
velocidade, metalobico
Distribuição
 Biotransformação

(indução enzimatica, inibição enzimatica)
 Excreção (velocidade e eliminação)
Obs: intereção em qualquer dessas fazes
pode modificar os parâmetros das drogas.
Interações Farmacodinâmicas
• Antagônicas
• Sinérgicas
• Farmacológico (mesmo local
com ação diferente)
• Fisiológico (vasodilatadores
e constritores)
• Quimico
• Fisico (interagem sem
reagir)
• Adição (mecanismo
semelhante)
• Somação
• Potencialização
Alterações Ligado ao paciente
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Estado patológico
Alteração função renal
Alteração função hepática
Alteração dos níveis séricos de proteínas
Alteração pH urinário
Alterações devido a ingestão de alimentos
Alterações devido poluição ambiental
Alterações devido a genética
Alterações devido a idade
Interações devido administração
Sequência de administração
 Via de administração
 Tempo de administração
 Tempo total de tratamento
 Posologia
 Apresentação

Interações com Drogas
• Tabaco: indução de metabolismo hepático
(amitriptilina)
• Maconha: Potencializa efeitos de anestésicos
gerais.
• Álcool: pode aumentar biotransformação
metabólica
Interações com alimento: Absorção
• Retardo no esvaziamento: diminuição de
absorção
• Alteração na biotransformação
• Dissolução: favorecendo ou prejudicando sua
absorção
• Quelação: sal insoluvel
• Inibição digestiva: competição de sitios
Analgésico
• Dipirona Sódica:•
Clorpromazepina
•
•
•
•
• Paracetamol: Álcool:
• Álcool:
Metabólitos tóxico
Hipotermia
Visão turva
Enjôo
Xerostomia
Tetraciclina
• Contraceptivos hormonais orais: eficácia
• Cimetidina: absorção Tetraciclina
• Digoxina: intoxicação digitálica
• Vômitos
• Delirios
• Alterações visuais
• Varfarina: compete com vitamina K – coagulação
tetraciclina inibe P450
metronidazol
• Alcool: inibe acetaldeído desidrogenase
efeito antabuse: rubor, cefaléia, náusea
• Anticoagulante: potencializa
• Ciclosporina: toxicidade
Inibição do metabolismo
clorafenicol
• Álcool: reações tipo dissulfiram/Antabuse
inibição da aldeído desidrogenase
rubor, cefaléia, náuseas, queda da P.A.
• Fenobarbital: diminui metabolismo
P-450 inibido pelo clorafenicol
• Eritromicinas e lincomicinas: Compete com subunidade 50S
•
Penicilinas: atenua
Anfotericina B
• Glicosídeos digitálicos: hipocalemia
Inibe Bomba Na/K
Hipocalemia
• Fraqueza
• Disturbio neuromuscular
• Paralisia
Diazepam/Midazolan
• Bebidas alcoólicas: aumenta absorção BDZ
diminui metabolismo hepatico
• Omeprazol: inibe P4503A
• Cetoconazol: inibe CYP3A4
• Eritromicina: inibe CYP3A4
 Cefalexina
◦ Bacteriostáticos;
◦ Probenecida;
◦ Anticoagulante (AAS):
tempo de
protrombina (hemorragia);
◦ Diuréticos de Alça: Aminoglicosídeos,
Vancomicina;
 Eritromicina
◦ Pode risco de toxicidade da
carbomazepina, ciclosporina e loratadina;
◦ Teofilina: níveis plasmáticos à níveis
tóxicos;
◦ Clindamicina, Lincomicina e Cloranfenicol:
realiza inibição competitiva;
◦ Anticoagulantes: concentração de
protrombina;
◦ Ciclosporina: Nefrotoxicidade.
 Azitromicina
◦ Digoxina: concentração plasmática da
Digoxina;
◦ Antiácido: Pico de concentração
plasmática da Azitromicina
em 30%.
 Itraconazol
◦ Indutores enzimáticos: Reduzem
biodisponibilidade oral;
◦ Nidazolan e triazolan: e/ou prorroga o
efeito;
 Cetoconazol
◦ Antiácidos e bloqueadores de H2: a
absorção do Cetoconazol;
◦
efeito tóxico de: Nidazolan, Triazolan,
Ciclosporina e Anticoagulantes
Cumarínicos;
◦ Terfenadina: Arritimia cardíaca, parada
cardíaca e morte;
 Cetoconazol
◦ Rifampicina, Rifabutina,Carbomazepina,
Isoniaziida e Fenitoína:
a
biodisponibilidade;
◦ Reação Dissulfiram com o uso do Álcool.
 Lidocaína
◦ Agentes β-bloqueadores (Propanolol):
concentração plasmática de Lidocaína pela
redução do Clearance Hepático.
◦ Indutores enzimáticos (Benzodiazepínicos):
Acelera o metabolismo hepático.
◦ Antagonista H2 (cimetidina):
metabolismo hepático da lidocaína.

Mepivacaína
◦ Depressores do SNC (Opióides e Ansiolíticos):
Potencializam ações cardiorrespiratórias dos
anestésicos;
◦ Indutores de produtores de enzimas microssomais
hepáticos (barbitúricos) altera velocidade de
metabolização comligação amida.

Bupvacaína
◦ Anestésicos Locais derivados de amida (Lidocaína):
Efeito sistêmico tóxico somático.

Articaína
◦ Medicamentos Antidepressivos;
◦ Anestésicos voláteis alógenos:
cardíaca;

reatividade
Prilocaína
◦ Antiarrítimicos:
efeito tóxico
◦ Paracetamol ou Sulfonamidas:
níveis de
metahemoglobina

Vasoconstritores
◦ Epinefrina
 Medicamentos que causam arritimia;
 Pode ser potencializados por anti-depressivos tricíclicos,
certos anti-histamínicos e tiroxina sódica
◦ Norepinefrina
 Inibidores da MAO (monoaminooxidase) ou antidepressivos tricíclicos: Hipertensão prolongada.
AINES
Interações medicamentosas
AINES
Nimesulida (Nisulid®);
 Diclofenaco sódico (Voltaren®);
 Diclofenaco potássico (Cataflam®);
 Ibuprofeno (Advil®);
 Meloxicam (Movatec®);
 Cetoprofeno (Profenid®);
 Ácido acetilsalicílico (Aspirina®).


O uso concomitante de qualquer AINE com os
seguintes fármacos deve ser evitado, especialmente
nos casos de administração crônica: ácido
acetilsalicílico, paracetamol, colchicina, outros
antiinflamatórios não-esteróides, agentes
anticoagulantes ou trombolíticos, inibidores de
agregação plaquetária, hipoglicemiantes orais ou insulina,
anti-hipertensivos e diuréticos, metotrexato e lítio.
Desaconselha-se o uso concomitante com bebida
alcoólica.
AINES
Em geral, quando associados a medicamentos
com
efeito potencial significativo de redução da
protrombina, número e função plaquetária
(anticoagulantes) têm efeito aditivo sobre tais
medicamentos, levando à redução do tempo de
coagulação e o risco de sangramento.

AINES

Administração conjunta com corticóides,
apesar de proporcionar benefícios terapêuticos
e permitir redução da dose de corticosteróides,
potencializa o risco de ulcerações ou
hemorragia gastrointestinal;

A administração concomitante de mais de um
a.i.n.e., incluindo salicilato, pode aumentar o
risco de úlceras e sangramentos gastrintestinais,
devido ao seu sinergismo de ação.
AINES

Há relatos de que os antiinflamatórios nãoesteróides diminuem a eficácia do DIU
(dispositivo intra-uterino);

Anti-hipertensivos: Há relatos de diminuição do
efeito hipotensor de certos anti-hipertensivos
no tratamento com antiinflamatórios nãoesteróides, devido à inibição das prostaglandinas
vasodilatadoras.
AINES
A utilização de antiinflamatórios não
hormonais, com menos de 24 horas após ou
antes do tratamento com metotrexato, pode
ocasionar elevação dos níveis séricos dessa
última droga e aumentar sua toxicidade;
 A utilização de diuréticos poupadores de
potássio deve ser acompanhada no controle de
potassemia, pois esses agentes, combinados aos
antiinflamatórios não-esteroidais, podem
ocasionar aumento da potassemia e insuficiência
renal aguda reversível.

Nimesulida (Nisulid®)

A nimesulida pode antagonizar os efeitos dos
diuréticos e em particular bloquear o aumento
da atividade da renina plasmática induzida pela
furosemida;
Ibuprofeno (Advil®)

O uso do ibuprofeno e de
outros analgésicos e antitérmicos
concomitantemente com medicamentos à base
de cortisona aumenta o risco
de úlceras gástricas.
Meloxicam (Movatec®)
Deve-se considerar interação farmacocinética
potencial quando se administram
concomitantemente meloxicam e outras drogas
que inibam ou que sejam metabolizadas por
CYP 2C9 e/ou CYP 3A4;
 Recomenda-se monitorizar as concentrações
plasmáticas de lítio ao se iniciar, ajustar ou
descontinuar um tratamento com Movatec®.


Em caso de prescrição concomitante de
Movatec® e diuréticos, deve-se assegurar a
hidratação correta do paciente e controlar a
função renal antes de iniciar o tratamento;
Ácido acetilsalicílico (Aspirina®)

Alguns efeitos do ácido acetilsalicílico no trato
gastrointestinal podem ser potencializados pelo
álcool;

O ácido acetilsalicílico pode provocar irritação
da mucosa gástrica e sangramento digestivo,
sobretudo em dose alta e tratamento
prolongado.
Antiinflamatórios inibidores seletiv
os para COX-2

Celecoxib (Celebra®);

Etoricoxib (Arcoxia®).
Celecoxib (Celebra®)

Pacientes com deficiência ou suspeita de
deficiência de metabolizadores CYP2C9,
baseados no histórico prévio/experiência
com outros substratos CYP2C9, devem
utilizar Celebra® (celecoxibe) com
cautela, uma vez que podem apresentar
níveis plasmáticos altos anormais devido à
redução do clearance metabólico

A administração concomitante de
fluconazol, 200 mg/dia, pode resultar em
um aumento de duas vezes a
concentração plasmática de celecoxibe.
Este aumento é devido à inibição do
metabolismo do celecoxibe via CYPP450
2C9 proporcionada pelo fluconazol.
Etoricoxib (Arcoxia®)

A administração concomitante de
etoricoxib e baixas doses de ácido
acetilsalicílico resulta em aumento da taxa
de ulceração ou de outras complicações
do trato gastrintestinal quando
comparada com o uso de etoricoxib
isoladamente;
Referência bibliográfcias

GRAHAME-SMITH, D.G. & ARONSON, J.K.
Tratado
de
Farmacologia
Clínica
e
Farmacoterapia, 3ª Edição – Guanabara Koogan
– Rio de Janeiro, 2004.

KATZUNG, B.G. Farmacologia Básica e Clínica.
9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006;

RANG & DALE, Farmacologia . 6ª. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2007;
GOODMAN
&
GILMAN.
As
bases
farmacológicas da terapêutica. 11ª ed. Rio de
Janeiro: McGraw-Hill, 2006.
 www.anvisa.gov.br
 www.interacoesmedicamentosas.com.br

Obrigado pela
atenção!!!