CASO CLÍNICO: CETOACIDOSE DIABÉTICA Sylvia Beatriz de Vasconcellos Cavalcanti Internato de Pediatria – HRAS/HMIB/SES/DF Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS) Coordenação: Dra. Luciana Sugai www.paulomargotto.com.br Brasília, 8 de março de 2014 CASO CLÍNICO Identificação: LGA, sexo feminino SES: 5106939 12 anos Branca Procedente de Sobradinho - DF Peso = 27 kg Acompanhantes: mãe e pai Data da admissão: 14/02/2014 às 17h58 QP: “cansaço” há 4 dias 26 de fevereiro de 2014 CASO CLÍNICO HDA (às 17h58) Criança encaminhada do Hospital Daher após contato prévio. Pais referem ter percebido polifagia, polidipsia e poliúria há cerca de 2 meses, com piora do estado geral (hiporexia e sonolência) nos últimos 4 dias e perda de 3 kg nos últimos 15 dias. Glicemia capilar há 1 hora: 364 mg/dl Glicemia capilar agora: 445 mg/dl Nega vômitos. Não foram realizados exames (gasometria e cetonúria) no hospital de origem 26 de fevereiro de 2014 CASO CLÍNICO Antecedentes patológicos pessoais: Nega outras patologias, medicações de uso crônico, internações prévias ou alergias Antecedentes patológicos familiares: Mãe, 41 anos, hígida Pai, 43 anos, hipotireoidismo Irmão, 16 anos, hígido 26 de fevereiro de 2014 CASO CLÍNICO Antecedentes fisiológicos: Mãe não trouxe cartão da criança Nasceu de parto cesáreo a termo (39sem), pesando 2.900g Recebeu alta com 48h de vida Nega intercorrências durante o pré-natal Aleitamento materno exclusivo até 4 meses e complementar até 1 ano Cartão de vacinas faltando apenas reforço de dT (sic) Desenvolvimento neuropsicomotor adequado 26 de fevereiro de 2014 CASO CLÍNICO Condições socioeconômicas e hábitos de vida: Mora com os pais e irmão em casa de alvenaria com saneamento básico completo Tem contato com animal doméstico (cachorro) Nega tabagismo passivo 26 de fevereiro de 2014 CASO CLÍNICO Ao exame físico: Bom estado geral, corada, desidratada +/4+, afebril e ativa ACV: ritmo cardíaco regular com bulhas normofonéticas em 2T, sem sopros AR: MV fisiológico, sem ruídos adventícios Abdome: normotenso, indolor, RHA +, sem visceromegalias ou massas Extremidades bem perfundidas e sem edema Pele íntegra 26 de fevereiro de 2014 CASO CLÍNICO Hipóteses diagnósticas? Diabetes mellitus (tipo I*) Primodescompensação 26 de fevereiro de 2014 CASO CLÍNICO Exames? Hemograma completo Glicemia plasmática Eletrólitos Gasometria Cetonúria e glicosúria Ureia e creatinina Glicemia de jejum Hemoglobina glicada Teste de tolerância oral à glicose 26 de fevereiro de 2014 CASO CLÍNICO Exames iniciais 18h07 => cetonúria de 3+ 19h07 => gasometria arterial: Gasometria arterial - 14/02 pH 7,237 PCO2 15,5 PO2 107,4 SatO2 97,5% HCO3- 6,4 26 de fevereiro de 2014 CASO CLÍNICO Conduta? 26 de fevereiro de 2014 26 de fevereiro de 2014 DEFINIÇÃO Cetoacidose diabética = É uma complicação metabólica aguda e grave do diabetes mellitus causada pela deficiência absoluta ou relativa de insulina associada à elevação de hormônios contrarreguladores Emergência médica potencialmente fatal Associada mais frequentemente na DM tipo I Manifestação inicial em > 50% dos casos de DM I => primodescompensação Ocorre predominantemente na infância 26 de fevereiro de 2014 EPIDEMIOLOGIA Incidência x mortalidade Em pacientes sabidamente diabéticos, a incidência da CAD varia entre 1 a 10% por paciente/ano Maior causa de mortalidade relacionado ao DM na faixa etária pediátrica (2-10%) Extremamente rara em diabetes mellitus tipo II, exceto por evento desencadeante grave Prognóstico depende do fator desencadeante e da idade (extremos*) 26 de fevereiro de 2014 FATORES DESENCADEANTES Primodescompensação Infecções Uso incorreto de insulina omissão de dose ou subdose falhas de bomba de infusão subcutânea Estresse emocional ou físico Distúrbios alimentares Abuso de álcool Uso de medicamentos (corticóides) 26 de fevereiro de 2014 FISIOPATOLOGIA Os mecanismos primários envolvidos na cetoacidose diabética são: Deficiência absoluta de insulina Excesso de hormônios contrarreguladores Glucagon Cortisol Catecolaminas GH Os eventos metabólicos da CAD assemelham-se ao estado de jejum prolongado 26 de fevereiro de 2014 FISIOPATOLOGIA Deficiência insulínica + ↑ contrarreguladores Catabolismo acelerado (1) Redução da utilização periférica de glicose (2) Produção de glicose por vias alternativas (3) Lipólise e cetogênese 26 de fevereiro de 2014 FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA A hiperglicemia que excede a capacidade de reabsorção renal (180 mg/dl), associada à hipercetonemia, causa diurese osmótica Há desidratação importante e perda de eletrólitos Quadro pode ser agravado por vômitos Desidratação ↑ contrarreguladores Requer correção com insulina exógena, hidratação e reposição eletrolítica Risco de desidratação grave e acidose metabólica fatais 26 de fevereiro de 2014 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Desidratação Respiração de Kussmaul Náuseas e vômitos Dor abdominal Hálito cetônico Rebaixamento do nível de consciência Febre (infecção*) 26 de fevereiro de 2014 DIAGNÓSTICO A Cetoacidose Diabética pode ser definida pelos seguintes critérios bioquímicos: • • • Hiperglicemia > 200 mg/dl pH < 7.3 ou bicarbonato < 15 mmol/L Cetonemia e cetonúria Fonte: Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12): 118–133 26 de fevereiro de 2014 CLASSIFICAÇÃO A cetoacidose pode ser classificada de acordo com a gravidade em: LEVE • pH < 7.3 ou bicarbonato < 15 mmol/L MODERADA • pH < 7.2 ou bicarbonato < 10 mmol/L GRAVE • pH < 7.1 ou bicarbonato < 5 mmol/L 26 de fevereiro de 2014 EXAMES COMPLEMENTARES Exames complementares na Cetoacidose Diabética Hemograma Glicemia plasmática Gasometria Uréia e creatinina Hemoglobina glicada Eletrólitos (Na+, K+, Cl-, Ca2+, P- e Mg2+) EAS - glicosúria e cetonúria com fitas reagentes específicas Osmolaridade sérica Cálculo do ânion gap Leucocitose não necessariamente indica processo infeccioso Ânio-gap > 35 sugere acidose láctica concomitante É recomendada a medida dos níveis de β-hidroxibutirato Culturas de sangue e urina na suspeita de infecção TRATAMENTO Objetivos Corrigir desidratação Reverter cetose e corrigir acidose Restaurar glicose sérica para níveis normais Prevenir complicações da terapia Identificar e tratar eventos desencadeantes 26 de fevereiro de 2014 TRATAMENTO Avaliação clínica: confirmação diagnóstica e determinação da causa investigar possibilidade de infecção Pesar o paciente Avaliar severidade da desidratação Desidratação de 5% - tempo de enchimento capilar > 2 segundos - turgor da pele anormal (pele inelástica) - hiperpneia *outros: ressecamento de mucosas, olhos encovados, ausência de lágrimas, pulso fino, extremidades frias Desidratação > 10% - pulsos periféricos finos ou ausentes, hipotensão e oligúria 26 de fevereiro de 2014 TRATAMENTO Avaliar nível de consciência 26 de fevereiro de 2014 TRATAMENTO Medidas de suporte Assegurar vias aéreas Rebaixamento => aspiração por SOG Acesso venoso periférico Monitor cardíaco O2 caso choque ou insuficiência circulatória grave ATB se necessário e após cultura Sondagem vesical quando indicada 26 de fevereiro de 2014 TRATAMENTO Monitorização Sinais vitais de hora em hora Glicemia capilar de 1/1 hora Exames laboratoriais a cada 2 horas Cetonúria de 2/2 horas Monitorização da quantidade de insulina administrada Avaliação neurológica a cada 1 hora Sinais de edema cerebral ECG 26 de fevereiro de 2014 TRATAMENTO Hidratação venosa Déficits hídricos devem ser repostos Severidade da desidratação geralmente é subestimada infusão de fluidos deve ser em 1.5-2 vezes a necessidade hídrica diária Em caso de choque: SF 0,9% a 10-20 ml/kg/hora em bolus por 1 a 2 horas Acesso venoso calibroso Repetir se necessário até restabelecimento da circulação Reposição da desidratação: Soro fisiológico 0,9% por 4-6 h + hidratação de manutenção (Holliday) Acrescentar KCl, fosfato de potássio ou acetato de potássio Dar preferência aos cristalóides 26 de fevereiro de 2014 TRATAMENTO Hidratação venosa Se não houver elevação esperada do sódio com a insulinoterapia, deve-se aumentar a concentração de Na+ no líquido infundido Grandes quantidades de soro a 0.9% estão associadas à acidose metabólica hiperclorêmica e ao edema cerebral! 26 de fevereiro de 2014 TRATAMENTO Sódio O Na+ sérico pode estar diminuído na CAD: • Hiperglicemia • Aumento da osmolaridade sanguínea • Transferência de água para extracelular • Hiponatremia dilucional Após a fluidoterapia e infusão de insulina, a [ ] de sódio pode aumentar, sem indicar piora do estado hipertônico TRATAMENTO Insulinoterapia Apesar da reidratação, a insulinoterapia é essencial para normalizar níveis glicêmicos e interromper lipólise e cetogênese Iniciar infusão de insulina 1-2 horas DEPOIS do início da reposição hídrica Insulina inicial em bolus não é necessária!!! dose: 0.1 U/kg/h de insulina regular por via endovenosa Risco aumentado de edema cerebral Continuada na dose de 0.1U/kg/h até a resolução da CAD => pH > 7.3, bicarbonato > 15 mmol/L e/ou normalização do ânion gap TRATAMENTO Insulinoterapia Expansão inicial reduz significativamente glicemia 35-90 mg/dl/hora Quando glicemia atingir < 250-300 mg/dl, acrescentar soro glicosado a 5% Na impossibilidade de administrar insulina EV, uso de insulina SC ou IM de ação lenta ou rápida a cada 1-2 horas pode ser tão eficaz quanto a regular Contra-indicação: baixa perfusão periférica Glicemia-alvo: 200 mg/dl até resolução da CAD 26 de fevereiro de 2014 TRATAMENTO Reposição de K+ Crianças em CAD apresentam perda de K+ Hiperosmolaridade Glicogenólise e proteólise Diurese osmótica Efluxo de K+ do intracelular Vômitos Depleção de volume causa hiperaldosteronismo Níveis de K+ sérico => normais, aumentados ou diminuídos A administração rápida de insulina leva à hipocalemia Arritmias cardíacas 26 de fevereiro de 2014 TRATAMENTO A reposição de K+ é necessária independentemente da concentração de potássio Hipocalemia: repor juntamente com expansão inicial de volume e ANTES da infusão de insulina Hipercalemia: adiar reposição até que haja diurese ECG pode ajudar no diagnóstico dos distúrbios do potássio Hipocalemia: achatamento da onda T, onda P apiculada e onda U Hipercalemia: onda T apiculada, achatamento da onda P Concentração inicial: 40 mmol/L (máximo 0.5 mmol/kg/hr) Persistência da hipocalemia => reduzir taxa de infusão de insulina 26 de fevereiro de 2014 TRATAMENTO Fosfato A cetoacidose causa depleção intracelular de fosfato Diurese osmótica: fosfatúria Tratamento inicial da CAD cursa com diminuição dos níveis séricos (transferência para o intracelular) sem repercussão clínica Principais pontos: Não há benefício da reposição de fosfato reposto juntamente com K+ Administração de fosfato pode induzir hipocalcemia Monitorização do Ca2+ 26 de fevereiro de 2014 TRATAMENTO Acidose É revertida pela hidratação e insulinoterapia Interrupção da formação de cetoácidos Reversão da volemia melhora a perfusão renal e facilita excreção de ácidos Não há evidência de benefícios na administração de HCO3-! acidose paradoxal, hipocalemia e interferência nos níveis de Na+ Uso do bicarbonato deve ser feito com cautela Restrito a situações de acidemia severa (pH < 6.9) Dose de 1-2 mmol/kg em 1 hora 26 de fevereiro de 2014 MANEJO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA Fonte: Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12): 118–133 MANEJO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA Fonte: Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12): 118–133 COMPLICAÇÕES Edema cerebral Hipoglicemia Hidratação inadequada Hipocalemia Acidose hiperclorêmica 26 de fevereiro de 2014 COMPLICAÇÕES Edema cerebral Incidência baixa na população geral Responsável por 60-90% das mortes em CAD complicada Patogênese ainda é desconhecida São fatores de risco: idade < 5 anos diabetes inicial longa duração dos sintomas hipocapnia importante níveis elevados de uréia à apresentação acidose severa tratamento com bicarbonato fluidoterapia excessiva nas primeiras 4 horas administração de insulina na primeira hora! 26 de fevereiro de 2014 COMPLICAÇÕES Edema cerebral Alterações osmolares x Hipoperfusão cerebral O grau de formação do edema cerebral está associado ao grau de desidratação e hiperventilação, e não às alterações osmóticas no decorrer do tratamento! Tal evidência corrobora a hipótese de que o edema cerebral ocorre por hipoperfusão cerebral durante a cetoacidose, tendo as alterações osmolares um papel secundário 26 de fevereiro de 2014 COMPLICAÇÕES Edema cerebral Manifestações clínicas do edema cerebral ocorrem 4 a 12 horas após o início do tratamento Sinais e sintomas de edema cerebral: Cefaléia Desaceleração da FC Alterações de consciência (irritabilidade, inquietude, sonolência,...) Sinais neurológicos focais (paralisia de nervos cranianos) Aumento da PA Diminuição da SatO2 Monitoramento neurológico é essencial 26 de fevereiro de 2014 COMPLICAÇÕES Tratamento do edema cerebral Se houver suspeita, iniciar tratamento imediato Reduzir fluidoterapia em 1/3 do volume Manitol 0.5-1 g/kg IV em 20 min Repetir se não houver resposta em 30min – 2horas Alternativa: solução salina hipertônica Elevação da cabeceira Intubação caso necessário Hiperventilação não é recomendada! Após início do tratamento, solicitar TC de crânio para descartar outras causas de deterioração neurológica 26 de fevereiro de 2014 CONCLUSÕES A CAD é causada por deficiência relativa ou absoluta de insulina Iniciar reposição volêmica ANTES da administração de insulina 1 a 2 horas após início da fluidoterapia iniciar insulina regular => 0.1 U/kg/h A expansão é necessária somente em casos com necessidade de restaurar circulação periférica A fase de manutenção da HV deve ser feita continuamente por 48 horas em taxa máxima de 1.5-2 vezes a necessidade hídrica diária Se glicemia cair muito rapidamente antes da resolução da CAD, aumentar oferta de glicose NÃO diminuir a infusão de insulina! 26 de fevereiro de 2014 CONCLUSÕES Mesmo em níveis normais ou elevados de K+ na CAD, há SEMPRE um déficit corporal total de K+, que deverá ser reposto (taxa > 10ml/kg/h) Não há evidência de eficácia ou segurança no uso do bicarbonato no tratamento da cetoacidose Sempre devem estar disponíveis o manitol e a solução salina hipertônica Em casos de sintomas neurológicos importantes, fazer manitol imediatamente Manejo da cetoacidose deve ser feito em serviços com suporte clínico e laboratorial adequados 26 de fevereiro de 2014 CONCLUSÕES O diagnóstico correto e o tratamento rápido e eficaz da CAD são essenciais para diminuir a morbimortalidade desta condição Todos os casos de CAD recorrente podem ser prevenidos: Acompanhamento rotineiro da glicemia Correção das doses de insulina em pacientes com diabetes mellitus diagnosticada Orientação adequada aos pacientes com diagnóstico prévio 26 de fevereiro de 2014 CASO CLÍNICO Continuando... 14/02 às 20h15 => Conduta inicial: Dieta oral zero Fase rápida 20ml/kg Insulina ultra rápida 0.1UI/Kg agora Dx, cetonúria, glicosúria 1/1h Vigilância clínica rigorosa Às 21h36: Errata: Feito insulina regular 0.1 UI/kg Às 21h45: Criança apresentou hidratação após fase rápida de 20ml/kg e realizado insulina Após 1h , Dx = 272mg/dl, cetonúria de +1 e glicosúria +4 Iniciado Holliday com glicose a 10% para correr em 6h CASO CLÍNICO Às 23h13: Dx 276mg/dl ; cetonúria 3+; glicosúria +2 Realizar insulina regular 0.1mg/kg UI IM, agora Repetir Dx, glicosúria e cetonúria com 1h Às 0h37 Dx 293 mg/dl; cetonúria +2; glicosúria +2 Como houve melhora da cetonúria (cetonúria <+3) não realizar insulina regular, por hora Segue com controle rigoroso 1/1h de Dx, glicosúria e cetonúria Às 2h06: Dx 332mg/dl; cetonúria +2; glicosúria +3 Como Dx > 300, fazer insulina regular 0.1UI/Kg Segue com controle de Dx, glicosúria e cetonúria 26 de fevereiro de 2014 CASO CLÍNICO 15/02 - Box 20 – Evolução matutina (12h10) No início do plantão, criança estava desidratada, com glicemia de 340mg/dl. Permaneceu 6h sem realizar insulina. Foi colhida gasometria (8h: pH=7,3 PO2=105 PCO2=24,6 HCO3=11,9 Lac=0,4 BE=-12,8) e solicitado cetonúria e glicosúria. Como criança não urinou, foi realizado 500ml de soro fisiológico em uma hora. Logo após urinou, mas manteve-se hidratada no limiar. Calculada a reposição de líquidos e reiniciada a insulina regular. Após 2h de tratamento, criança apresentou glicemia de 260, glicosúria +++, cetonúria+. Foi liberado dieta e iniciado glargina sob orientação da endocrinologia, com glicemia antes e pós prandial. 26 de fevereiro de 2014 CASO CLÍNICO Ao exame: BEG, corada, nutrida, hidratada no limiar, anictérica, ativa, reativa, acianótica, afebril e eupneica AR: MVF sem RA ACV: RR em 2T, BNF sem sopro ABD: plano, flácido, indolor, sem VMGs, ausência de dor à descompressão Ext: bem perfundidas (tempo de enchimento < 2s) e sem edema Neurológico: ausência de sinais meníngeos Conduta: Suspender HV se alimentação adequada; Reavaliar paciente antes de ir para ala; Encaminhar para Ala B se cama. 26 de fevereiro de 2014 CASO CLÍNICO 15/02 - Box 20 13h48 13h54 Glicemia antes do almoço de 281, glicosúria 0, cetonúria +3 Glicemia = 361 Cl=102 K=3,7 Na=135 Hb=13,4 Ht=37,4 Leuc=3.600 (NT 48 B 1 S 47 E 5 M 4 L 43) Plaq=201.000 Mantenho conduta para ir a Ala B 15h23 Glicemia agora de 359mg/dl; Corrijo com insulina e libero lanche vespertino. 26 de fevereiro de 2014 CASO CLÍNICO 16/02: # 1º DIH Ala B Criança segue em bom estado geral, sem intercorrências, aceitando bem a dieta oral Ao exame: BEG, hidratada, corada, eupneica, afebril AR: MVF sem RA ACV: RR em 2T, BNF sem sopro Abdome: plano, flácido, indolor, sem VMGs, ausência de dor à descompressão Neurológico: ausência de sinais meníngeos Conduta: Supensa HV Glargina 14 U pela manhã Orientações 26 de fevereiro de 2014 CASO CLÍNICO 16/02: Dieta oral para diabético HV em Y com Holliday e SF 0.9% Glargina 10 UI pela manhã Insulina regular conforme esquema Controles Glicêmicos (mg/dL) 16/02 10h 202 12h 281 14h 350 18h 383 19h 466 21h 339 02h 180 08h 168 26 de fevereiro de 2014 CASO CLÍNICO Paciente seguiu internada na Ala B para controle glicêmico adequado e ajuste de insulina Esquema de insulina glargina ajustado até 15 UI pela manhã Controles Glicêmicos (mg/dL) 17/02 18/02 19/02 20/02 08h 359 233 191 203 12h 365 307 263 272 18h 429 324 257 324 21h 330 264 336 389 03h 212 221 323 273 08h 233 191 203 161 26 de fevereiro de 2014 CASO CLÍNICO Paciente evoluiu sem intercorrências maiores Queixa de parestesia em punho esquerdo Diagnosticada hiperlipidemia USG: esteatose hepática incipiente Alta hospitaltar em 21/02 Prescrição de esquema de insulina glargina 15 UI pela manhã + insulina ultrarrápida: 1 UI = café 2 UI = almoço 1 UI = jantar Consulta agendada com Endocrinopediatria no HCB 26 de fevereiro de 2014 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Condutas no Paciente Grave. Elias Knobel. Atheneu. 3ª ed. 2006. Emergências Clínicas – Aborgagem Prática. Herlon Saraiva Martins, Rodrigo Antonio Brandão Neto, Augusto Scalabrini Neto, Irineu Tadeu Velasco Manole. 7ª ed. 2012. Foss-Freitas MC & Foss MC. Cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 389-393, abr./dez. 2003. Piva JP, Czepielewskii M, Garcia PC, Machado D. Perspectivas atuais do tratamento da cetoacidose diabética em pediatria. J Pediatr (Rio J). 2007 Nov;83(5 Suppl):S119-27. Pronto socorro – Diagnóstico e Tratamento em Emergências. Maria Cecília de Toledo Damasceno, Soraia Barakat Awada, Herlon Saraiva Martins Manole. 2ª ed. 2008. Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, Dunger D, Edge J, Lee W, Rosenbloom A, Sperling M, Hanas R. Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium. Pediatr Diabetes. 2009 Sep;10 Suppl 12:118-33. Obrigada!
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