Sessão de Anatomia Clínica
Hipertensão pulmonar
(Streptococcus Grupo B?)
Coordenação: Paulo R. Margotto
Patologista: Dra. Regina Froz
Internas: Luciana Meister
Núbia Mendonça
Medicina/ESCS - 6° Ano
SES-DF/HRAS
Brasília, 25 de maio de 2011
www.paulomargotto.com.br
Dda Núbia, Dr. Paulo
R. Margotto e Dda. Luciana
Dda Klésia, Ddo Amadeu,
Dr. Paulo R. Margotto, Dda
Núbia e Ddo Caio César
Caso Clínico
• 24/01/11, às 13h20min:
• Nascido 2º gêmeo (dicoriônico), de parto cesáreo,
apresentação pélvica, extração manual difícil, sexo
F, não chorou. G3, P1, C1, A0
• Apgar: 3 - 8. Peso=2418g, estatura=44,4cm,
PC=33cm. Idade pelo exame físico: 34+2. AIG
• Necessitou aspiração + ventilação por pressão
positiva, com recuperação gradual.
• Evoluiu com hipoperfusão completa, desconforto
respiratório moderado e gemência, sendo colocado
em CPAP a 40% com pressão de +5cmH20.
Caso Clínico
• Após 5 horas do nascimento: CPAP 100%, com
piora no esforço, palidez cutânea, gemente,
taquicárdico.
• RX: de má qualidade, evidencia cardiomegalia.
Parece haver infiltrados à esquerda.
• CD: Iniciado ampicilina + gentamicina (sem
frasco para hemocultura)expansão volêmica
(1ª) e dobutamina (10).
Caso Clínico
• Com 6 horas de vida, devido à piora clínica, o
recém-nascido (RN) foi para UTI. Foi intubado
(100%, FR40, P= 20x5, TI=0,35), feito push de
DormonidR e iniciado fentanil (0,5).
• Houve melhora do quadro, com Saturação de
O2 de 95%
Caso Clínico
• Com 8 horas de vida, segue grave, SatO2 80-85%.
Fentanil (0,5), Dobuta (10).
• Após expansão volêmica, mucosa oral pouco
hidratada, pálido (+/4+), perfusão ruim, pulsos
presentes, porém finos. PA = 55x30x18.
• Gasometria: pH 7,21; pCO2 46,5; pO2 37,5; HCO316,7; BE -8,4; SatO2 80,3%. Hb 14,1;
• Rx de tórax: cardiomegalia (cardiopata?)
• Devido à piora clínica, foi repetida a expansão (2ª)
e iniciada dopamina(5).
Caso Clínico
• Com 10 horas de vida, Rx após intubação: TOT em T2,
opacidade em HTE(?), cateter umbilical venoso alto e
arterial acima do diafragma, cardiomegalia.
• Segue em VM 100%, mesmos parâmetros. Sat O2
88%, hidratado, mais corado, melhora da perfusão em
relação exame anterior, melhora dos pulsos. Dopa (5),
Dobuta (10). Diurese 65g. PA 57x31x18.
• CD: Tracionado cateter venoso (1 cm), introduzido
cateter umbilical (1cm). Discutido: aumentar dopa
para 10, nova PA 1h após  avaliar uso da adrenalina.
• HC: Hb:15,1-Htc:42,1, NT: 20737 , NI: 2330 , R I/T:
0,11N.
Caso Clínico
• Com 12 horas de vida, RN segue grave, em
aumento dos parâmetros da VM. Prescrito
ProstinR (0,03).
• Gaso: pH 7,03, pCO2 81,8, pO2: 19,7, HCO3- 13,5,
BE: -8,9. Sat O2 30,4%
Hb 15,2; Glicose: 193; lactato: 5,2
• CD: Diante da gasometria e persistência de RN
apresentar mucosas secas: fazer nova expansão
e mudar parâmetros VM para: PI 28, FR 60, TI
0,33.
Caso Clínico
• Com 18 horas de vida, RN gravíssimo, diurese
total 3ml/kg/h, repetido expansão; Rx de tórax
evidenciando TOT alto, broncograma aéreo em
pulmão esquerdo. Decidido pela Equipe fazer 1ª
de surfactante pulmonar exógeno. Aumento
fentanil para 1,5 e associado DormonidR 0,8.
• Realizado Ecocardiograma: CIA com moderada
repercussão hemodinâmica; Hipertensão da
artéria pulmonar importante (80mmHg)
• CD: Iniciado bicarbonato de sódio . Considerado
uso de Sildenafil.
Caso Clínico
• Com 28 horas de vida, RN segue grave, porém com
melhora da Sat O2: 95-96%. Boca ainda seca, pulsos
presente, perfusão diminuída. Diurese 2,4ml/kg/h,
FC 172, PA 91-55, em uso de drogas vasoativas e
bicarbonato.
• Rx de tórax: pulmão direito normal; atelectasia à
esquerda; TOT baixo; aumento da área cardíaca;
cateter venoso OK; cateter arterial alto.
• CD: diminuída adrenalina para 0,24. Nova expansão
com SF 0,9%. PVC após. Aumentada PEEP para 8
cmH2O. Iniciado Sildenafil: 1mg/kg/dose 8/8h.
Caso Clínico
• Com 30 horas de vida, melhora clínica,
estabilização do quadro de hipertensão
pulmonar.
• Gasometria arterial central: pH 7,45, PCO2
45,8; PO2 54,2; BE +7,3; HCO3- 30,8. SatO2
94,9%. K 2,3 (?); Na 125 (?); Bil 4,9; Glicose 94,
Hb10,6.
• PAM 47 mmHg
Caso Clínico
• Com 53 horas de vida, RN grave. SatO2 8082%. FiO2 100%. P28x6. FR 55. TI 0,37. PA
44x24 (30).
• Gasometria: pH 7,48; PO2 28,3; PCO2 57,4;
HCO3- 39,8; BE 17,5, SatO2 72%. Glic 60; bil
5,5. Cl 85; Hb11.
• CD: diminuído bicarbonato de sódio.
Aumentado o fentanil para 2 e o DormonidR
para 1.
Caso Clínico
• HC: Ht 36%, Hb 13,1 , Plaq 125 mil, NT: 19188 , NI:
1230 , Relação I/T: 0,06 N. Uréia 23, Creat 0,8. Ca 6,7;
Na 146; K 3,3; Cl 100; Mg 1,8.
• RX de tórax: aspecto de doença da membrana
hialina/pneumonia, aumento da área cardíaca, TOT
alto. Cateter umbilical venoso OK, arterial alto.
• CD: introduzido mais o TOT, aumentado o cálcio e
fazer 2ª dose de surfactante pulmonar exógeno
(100mg/kg). Nova expansão com SF 0,9% e feito
concentrado de hemácias, furosemide após
(91mg/kg/min) e repetir depois de 2 horas.
20737
19188
Número
de
Neutrófilos
Totais
8
53
Horas de vida
Clicar
Aqui!
2330
1230
8
53
Não há limite inferior: entre 60 horas e 28 dias, o valor máximo se aproxima
de 500-600 cels/mm3
Relação I/T
0,11
.06
8
53
Horas de vida
Relação I/T: 0-24h=máx0.16; 60-120 horas=0.13; 5-28 dias= 0.12
96h de vida:
NT= 5243
NI= 111
NI/NT= 0.02
5243
96
Número 11972
de
Neutrófilos
Totais
144h de vida:
NT=11972
NI=0
R I/T=0
144h
Horas de vida
Relação I/T: 0-24h=máx0.16; 60-120 horas=0.13; 5-28 dias= 0.12
Caso Clínico
• Com 3 dias de vida, bastante edemaciado,
queda de saturação para 85%. Prescrito
furosemide de 6/6 horas e discutido o uso de
albumina.
• Gasometria: pH 7,57; PCO2 48,7; PO2 37,3;
HCO3 42,7; BE 20,1; SatO2 83,8%. Hb 15,8; glic
118; lactato 0,5; bil 8,2.
Caso Clínico
• Com 4 dias de vida, dieta zero, SOG aberta sem resíduos.
Diurese 5,2m/Kg/h, evacuação ausente. Sat O2 90%. Estável,
boa perfusão.
• Gasometria: pH 7,69; PCO2 36,7; PO2 44,9; HCO3- 46,2; BE
21,8. Sat 91,9%. Hb16,7. Bil 15,1. CD: bicarbonato contínuo
suspenso, passado PICC e reduzido parâmetros do respirador.
Mantido dopa, dobuta, sildenafil, fentanil e DormonidR.
• Devido à queda da PA para 33, foi feita expansão com SF 0,9%
(10 ml/kg) e diminuído furosemide para 12/12 hs.
• HC: hemácias em alvo; plaq 140 mil; Ht 48,7; Hb16,7,
NT:5243, NI:111, R I/T:0,02. Uréia 26; Creat 1,1; Ca 9,2;
BT12,96; BD1,57; TGO 28, TGP 5; Mg 1,3; Na 144; K 3,6; Cl 94.
CD: Sulfato de magnésio.
Caso Clínico
• Com 5 dias de vida, RN continua grave, porém
estável, VM com parâmetros mantidos. D4 de
Ampicilina+ gentamicina. CD: diminuir
adrenalina para 0,25, mantido furosemide de
12/12h.
• Gasometria: pH 7,69; PCO2 27; PO2 47, HCO336, BE 11. Sat 93%. K 2,3; Na 112; Glicose 93.
Bil 11,5.
• CD: Diminuída a FR e suspenso o furosemide.
Caso Clínico
• Com 6 dias de vida, SatO2 96%, PA 89x59x44.
Demais parâmetros do exame sem alterações.
Ativa e reativa ao manuseio.
• CD: Ajuste de NPT. Redução da adrenalina para
0,1. Diminuída a pressão inspiratória máxima
para 25 e FiO2 para 60%. Diurese 4,5ml/kg/h.
PAM 51.
• HC: Ht 37,2; Hb 13,6; Plaq 112 mil; NT=11972;
NI=0; R I/T=0. Ureia 31, Creat 0,8, Ca 8,2, Na 138,
K 4,2; Cl 98; Mg 2,1, BT 11,54, BD 4,54, BI 7.
Caso Clínico
• Com 7 dias de vida, estava em uso de:
fentanil (2), midazolan (1), dobuta (10),
sildenafil 8/8h, D8 de Ampicilina +
Gentamicina. SatO2 97%, com parâmetros da
VM mantidos. RN tranqüilo, reativo ao
manuseio. Ventila bem, corado, hidratado,
ictérico zona 3, bem perfundido. Demais
parâmetros do exame normais.
Caso Clínico
• Gasometria do cateter venoso: pH 7,377,47;
PCO2 51,241,2; PO2 48; HCO3- 26,8; BE +4;
Sat O2 89,4%. Hb 15,8; Glicose 110. Bil 10,7;
Na 130(?); K 4,7; Cl97; Ca 1,89. CD: Iniciado
dieta enteral mínima (SOG 2ml 3/3h),
diminuído FiO2 de 5550%. Mantido:
sildenafil de 12/12h.
• PA: 81x40. FiO2 50% SatO2 96%. CD: diminuir
FR aos poucos. Iniciado desmame de
sedoanalgesia aos poucos.
Caso Clínico
• Às 15h25 desde dia , 2/2/ o RN apresentou piora
súbita com diminuição da Sat O2, sendo evidenciado
hemorragia pulmonar maciça. CD: Feito adrenalina
no TOT e resolvido trocar TOT, já que ficou com
esforço respiratório importante. Aumentado PI para
30, PEEP para 8, FR 50 60, FiO2 100%.
• Sat O2 sobe aos poucos até 78%. CD: Prescrito
kanakion, plasma de 12/12h e concentrado de
hemácias. Trocado esquema antibiótico para
Vancomicina + Meropenem. Retornar sedoanalgesia.
Resolvido deixar, por ora, sem heparina nas drogas
vasoativas e sedação.
Caso Clínico
• Duas horas após, RN persiste gravíssimo, recebendo
concentrado de hemácias e plasma, pulsos finos
ainda. Sat O2 voltou a cair 60-64%. CD: Prescrito SF
0,9% 50ml agora rápido e retornado adrenalina (0,5).
• Gasometria venosa: pH 6,7; PCO2 120; PO2 3,5; HCO35,7; BE -19,8. SatO2 33%. Hb 14,1. CD: Aumentado
PEEP e mentido PI 35-38. Resgatar Rx de tórax.
• Rx de tórax: hemorragia pulmonar maciça.
• Duas horas e meia após, às 19h00 do dia 02/02/11,
constato o óbito - parada cardiorrespiratória
irreversível.
Caso Clínico
• DISCUSSÃO
Hipóteses Diagnósticas
Gêmeo 2 dicoriônico, pré-termo tardio (34sem a
36sem6dias)
Desconforto respiratório+ Instabilidade hemodinâmica
(dopamina, dobutamina,adrenalina)
CPAP
VM
RX tórax: infiltrado-cardiomegalia
Ecocárdio: hipertensão pulmonar grave
Leucogramas iniciais: alterados
Hemorragia pulmonar no 7º dia:ÓBITO
Sepse pelo Streptococcus do Grupo B
(5 vezes mais em gêmeos, mais no gêmeo 1) (Pass, 1980)
Mendonça, Meister, Margotto
Hipóteses Diagnósticas
•
•
•
•
•
Prematuridade tardia
Baixo peso
Gemelaridade dicoriônica
Sepse precoce
Pneumonia intra-útero por Streptococcus do
grupo B - Hipertensão pulmonar
• Choque
• Hemorragia pulmonar
Mendonça, Meister, Margotto
Caso Clínico
Premedicação em Intubação semi-eletiva ou eletiva
•Midazolam:”veneno” na UTI Neonatal (para pré-termos)
não é droga de escolha devido aos riscos: com o fentanil
parada cárdiorespiratória; hipotensão arterial; diminui o débito
cardíaco; diminui fluxo sanguíneo cerebral; cinética variável (meia
vida de 22 horas e em doses repetidas, 7 dias); não é analgésico; maior
necessidade de reanimação; maior tendência a hipoxemia
Intubação é um processo DOLOROSO, devemos fazer a ANALGESIA e NÃO SEDAÇÃO
Rocurônio (0,5mg/kg) seguido por Fentanil (2,5ug/kg)
evitar o pacote:midazolam+ fentanil
Sola, 2010; Lemyre, 2004; Kumar, 2010
Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)
Como tratar sem óxido nítrico
- Caracteriza-se por ausência da ↓ fisiológica da pressão artéria
pulmonar ao nascer
- Manutenção do shunt D – E (canal arterial / forame oval)
↓
- Hipoxemia refratária
(Rx de Tórax – normal)
Anatomia cardíaca normal
- Freqüentemente está associada a:
- baixa pressão sistêmica
- baixo débito cardíaco (devido  pós carga ventr. Dir (VD)
- Disfunção cardíaca
Margotto,2006
; Belik ,2007
; Tourneux P,2008
Hipertensão Pulmonar Persistente
- Fisiopatologia dividida em 3 fatores
- Vasoconstricção: ↓ do lumen do vaso: 1/3 dos casos (responde a
vasodilatadores pulmonares)
- Remodelação vascular:
Extensão da musculatura lisa ao longo das artérias pulmonares – zona
intracinar
Grande deposição de colágeno e elastina com obstrução do lúmen do
vaso
(não responde a vasodilatadores pulmonares)
- Diminuição da vasculatura pulmonar
Hipoplasia pulmonar: não responde ao NOi de forma aguda
Com 7 dias: melhora da HPP (devido ao efeito angiogênico do NO)
Belik ,2007
Hipertensão
Pulmonar
Persistente
Hipertensão Pulmonar Persistente
Fisiopatologia
• Manutenção do tônus vascular aumentado:
– Representa a maior parte dos casos.
– Caracteriza-se por uma mal-adaptação, havendo uma
vasoconstricção pulmonar com desenvolvimento
estrutural e anatômico normais.
– Causada por substâncias mediadoras que alteram a
vasoreatividade pulmonar.
– Observada nos casos de stress perinatal agudo: hipoxia,
sepse, acidose; e infecção pelo Streptococcus do grupo B
(aumento do tromboxane e leucotrieno, poderosos
vasoconstritores derivados do ácido aracdônico).
Hipertensão
Pulmonar
Persistente
Hipertensão Pulmonar Persistente
Fisiopatologia
• A vasoconstricção é a mais simples causa de HPP: não existe nada
de errado com a vasculatura, mas sim uma constrição do vaso
• Patologia que responde a vasodilatadores pulmonares. É a única
forma de HP que responde a vasodilatadores pulmonares.
• Vasoconstricção única atualmente representa apenas 1/3 dos casos
•  Nos RN que não respondem aos vasodilatadores como a gente
acha que eles deveriam responder: não é só a vasoconstricção que
está presente.
Estresse intra-uterino
crônico
Não responde a vasodilatadores
Hiperplasia e hipertrofia da camada muscular
Hipertensão Pulmonar Persistente
Streptococcus do Grupo B (GBS)
hipertensão pulmonar
através do aumento do Tromboxane A2
Fosfolipideos dominantes do GBS
Componentes ativadores:
cardiolipina e fosfatidilglicerol
Infusão de indometacina (inibidor da ciclogenase):bloqueia a
síntese de tromboxane e o efeito da hipertensão pulmonar
pelo GBS
Curtis, 2011
Hipertensão Pulmonar Persistente
Streptococcus do Grupo B (GBS) e Hipertensão Pulmonar
• -o antibiótico induz aumento na síntese de lipídeo que é
excretado ( a excreção de fosfolipídeos, incluindo cardiolipina,
é uma resposta comum da bactéria a certos antibióticos,
inclusive outros Gram-positvos e negativos)
(pode haver um aumento de 15 vezes na excreção de lipídeos
pelo Streptococcus)
Se tal fato ocorre com um neonato infectado recebendo antibiótico é especulativo
Tema que está sendo investigado na Section on Bacterial Disease,
Patogenesis and Immunity of The Eunice Kennedy Shiver Institute of
Child Health and Human Development
Curtis J, 2011
Hipertensão Pulmonar Persistente
Hipertensão Pulmonar Persistente
Pneumonia Intra-útero por Streptococcus do
Grupo B
Diagnóstico diferencial com
Doença da Membrana Hialina
• Sugerem o diagnóstico de pneumonia:
– a evolução é rápida com hipotensão necessitando
de agentes inotrópicos e vasoativos;
– a presença de acidose metabólica
– sinais de hipertensão pulmonar
– resposta ruim ao surfactante
Margotto, PR
Hipertensão Pulmonar Persistente
Pneumonia Intra-útero por
Streptococcus do Grupo B
Diagnóstico diferencial com
Doença da Membrana Hialina (DMH\)
• Resposta ao surfactante:
– É difícil distinguir, nas primeiras horas de vida a
pneumonia e DMH: ocorre deficiência de
surfactante na pneumonia pelo GBS.
– 25% dos RN infectados não tem uma boa resposta
ao surfactante
Margotto,PR
Hipertensão Pulmonar Persistente
Doença da membrana hialina
Peso 1445;30sem2dias; pré-eclâmpsia
DN:22/5/11
2 horas após o surfactante
Margotto, PR
Hipertensão Pulmonar Persistente
Pneumonia Intra-útero por
Streptococcus do Grupo B)
Diagnóstico diferencial com
Doença da Membrana Hialina (DMH)
Avaliação do leucograma:
• Sugestivo de infecção:
– leucopenia (abaixo de 5000/mil),
– neutropenia total (anormal em 87% dos casos: 78%
nos prematuros e 36% nos RN a termo)
– relação imaturos/total de neutrófilos (I/T) –elevada
em 91% dos casos
– Avaliação isolada de imaturos – elevada em somente
42% dos casos
Margotto, PR
Hipertensão Pulmonar Persistente
CLINICA
-Cianose (shunt D – E)
- Flutuação da PSaO2: 70-% - 95% (descarta cardiopatia)
- RN a termo e pós-maturos com complicações perinatais:
Zaconeta,
C CA
Zaconeta
-Asfixia perinatal
-Sind de Aspiração Meconial (SAM)
(13% nascidos vivos tem LA meconial –
5% SAM
- Pode ocorrer em RN pré-termo
-Asfixia, sepse, oligohidrâmnio,displasia broncopulmonar
(RN <29 semanas- deficiente resposta ao NOi)
- Gêmeos monocoriônicos: transfusão feto-fetal (3% x 0,9%)
-Aumento da pré-carga
-Aumento de substancias vasoativas (angiotensina, endotelina-1
-Policitemia (aumento da resistência vascular pulmonar)
Delsing B,2007;Farrow K,2005; Kumar VH,2007
Clicar
Aqui!
Hipertensão Pulmonar Persistente
CLINICA
– Mães em uso de antidepressivo após 20a semana
(citalopram, fluoxetine, paroxetine and sertraline)
-inibição da síntese do óxido nítrico (NO)
– Cesariana (aumento de 7 x em relação ao parto normal)
– Corioamnionite (Odds Ratio=7,3; IC a 95%:1,3-38,8; Necessidade de
alta frequência: Odds Ratio = 11; IC a 95%:1,2-109)
Dificuldade respiratória desproporcional ou quadro
hipoxêmico
Sonia-Hernández-Dias,2007
;Wooltorton E, 2006; Woldesenbet, 2005
Hipertensão Pulmonar Persistente
Diagnóstico
1. Rx de tórax:
Casos graves: hipofluxo pulmonar
2. Ecocard. bidimensional com Doppler colorido: padrão ouro:
-avalia a magnitude da hipertensão
-diagnóstico diferencial com cardiopatias congênitas
(drenagem anômalas total das veias pulmonares)
3. Gasometria: Diferença de PaO2 ≥ 20 mmHg entre o pré-ductal
(membro sup. direito) e pós-ductal (catet. arterial, membro inf.) Sugere
shunt D – E (canal arterial)
Ausência da diferença: não exclui (shunt forame oval)
4. Oximetria de Pulso: mão direita e pé: shunt canal arterial.
Margotto, PR, 2006
Hipertensão Pulmonar Persistente
Tratamento
- Ventilação mecânica : com sedoanalgesia (fentanil e midazolam)
(Margotto PR,2008 )
• Objetivo:
PaO2 : 50 – 80 mmHg
PaCO2: 40 – 60 mmHg – pH ≥ 7,25
•
PIM: 20cm H2O PEEP: + 4 cm H2O FR: 40ipm Tinsp: 0,4 seg
Uso de Altas pressões: lesão pulmonar aguda
– ↑ edema pulmonar
– ↓ da complacência pulmonar
– Inflamação pulmonar
• Hiperventilação: efeito dependente do ↑ do pH e não na ↓ do PaCO2
Riscos: ↓ perfusão cerebral, desvio da curva Hb para esq, hipoacusia
• Mudança de parâmetros: de forma gradual
– ↓ FiO2 de 1% CADA VEZ (PaO2 ≥ 100 mmHg)
– FiO2 de 70% - ↓ PIM e FR lentamente
Fabres J,2007
;Margotto, PR ,2006
; Farrow ,2005; Aschner, 2005
Hipertensão Pulmonar Persistente
Tratamento
- Alcalinização
•
•
•
•
•
Controverso
Corrigir sempre a acidose metabólica
Antiga (proposto em 1965)
Efeito específico sobre a circulação pulmonar
NaHCO3: 8,4% - 0,5 – 1 mEq/Kg/h
(descontar o Na da hidratação venosa)
Manter o pH entre 7,50 – 7,55
(limite máximo aceitável de PaCO2 é de 60 mmHg)
Margotto, PR ,2006
; Belik ,2007
;Chu J(1965)
Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)
Tratamento
- Surfactante Pulmonar
-HPP com doença parenquimatosa;
-Melhora a ação do NOi
• SAM – disfunção do surfactante
• Uso do surfactante na SAM ↓ a necessidade de ECMO
• Dose 100mg/Kg se necessário usar 2ª dose com 12 h
Farrow ,2005; Margotto, PR ,2006
Hipertensão Pulmonar Persistente
Tratamento
- Tratar a hipotermia, hipocalcemia, hipoglicemia
- Agressivo suporte da função cardíaca e perfusão
-Volume
-Agente inotrópico: melhora a contratilidade do VD
-Dopamina: aumenta a P. sistêmica com risco potencial de ↑ RV
pulmonar
-Dobutamina: aumenta o débito cardíaco/efeitos limitados na p. sistólica
-Norepinefrina: ↓ tonus vascular pulmonar ↑ fluxo sanguineo
pulmonar
(ativação da α 2-adrenoreceptores e produção de NO
↑ PA sistêmica
-Milrinona: ↑ contratilidade VD e ↓ pó-carga (vasodilatação pulmonar)
Farrow K ,2005: Tourneux, 2008; Belik ,2007
Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)
Tratamento
Agente Ideal: ↓ RV pulmonar e a pós-carga VD
NOi: agente de escolha (pelos efeitos na vasc. pulmonar)
30 – 40 % dos RN não respondem
Médicos relutam em usar agentes redutores da pós-carga:
- Risco de hipotensão
- Desejo: manter a PA alta para reverter shunt ductal
(uso de altas doses de vasopressores)
Distúrbio fisiológico primário: leito vascular pulmonar com ↑ da póscarga VD
O uso de altas doses vasopressores: vasocontricção periférica e
pulmonar
piora da hipertensão pulmonar
MacNamara, 2006
Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)
- Norepinefrina : HPP com disfunção cardíaca
Tourneux P et al (agosto/2008)
18 RN (37 ± 3 sem); 2800 ± 700g
Norefinefrina diluída em SG 5% : (1 ml = 100µg) EV (cateter central): 0,5
µg/Kg/min com aumento a cada 30 seg até atingir PAM desejável
Resultados:
- ↑ da PAM, ↑ Débito cardíaco, ↑ PSaO2 (saturação de O2)
Diminuição da relação pressão pulmonar/pressão sistêmica e melhora
da performance cardíaca
Tourneux
Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)
- Milrinona: inibidor da fosfodiesterase 3 (miócitos cardíacos e vasculatura
pulmonar) - ↑ AMP cíclico
- melhora a contratilidade VD e VE e ↓ resistência vasc.pulmonar
- Indicação: RN sem resposta ao NOi, sildenafil e prostaciclina
- McNamara et al (2006): 9 RN (39 sem, 3668g deficiente resposta ao NOi) em
combinação com NOi
- Dose: 0,33 µg/Kg/min 9não usou ataque: risco de hipotensão sistêmica)
-(↑ dose: 0,33 até 0,99 µg/Kg/min)
- Sem risco de hipotensão arterial
- ↓ significativo no IO (Índice de Oxigenação)
Belik ,2007
; Bassler ,2006
Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)
- Milrinona:
-McNamara et al (2006)
-Variação de IO após o uso do NOi e NOi + milrinona
IO: MAP x FiO2/PaO2
Variação do IO (índice de oxigenação) após o uso do NOi e NOi + milrinona.
Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)
Tratamento
- Vasodilatadores: Na avaliação da resposta
Vasoconstricção
Remodelação
(Vasculatura constrita)
(alteração da arquitetura do vaso)
Estagio precoce
Estagio tardio
Responde
Não responde
Farrow ,205; Margotto, PR ,2006
Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)
Remodelação Vascular
CÉLULA PRÉ-ACINAR
Hipertrofia da túnica média
Espessamento fibroso
da adventícia
Bárbara de Alencar Viana Paula Veloso Aquino, Sueli R. Falcão,
Paulo R. Margotto
Existem 2 caminhos que levam ao relaxamento da musculatura lisa:
-AMP cíclico (cAMP)
-GMP cícilico (cGMP)
Ação do óxido nítrico e dos inibidores da fosfodiesterase 5 na musculatura
lisa arterial
NO
Fosfodiesterase 5 (PDE5)
inativa a cGMP
cGMP na musculatura lisa arterial
ativa cGMP proteinaquinase
abertura dos canais cálcio sensíveis ao K+
inibidores da PDE-5
hiperpolarização da membrana
inibição do influxo de Ca através dos
canais de Ca tipo L
cGMP que mantém
Importante: A hipoxemia ↑a expressão da PDE 5 ↓ação do NOi (Farrow, 2007)
O cAMP estimula a PKA (quinase da proteína A) e esta estimular
a PKG (quinase da proteína G)
PKG: AGENTE COMUM
Prostaglandina

PDE 3
cAMP
Inativa
cAMP

PKA 
Milrinona
Inibe PDE 3
PKG
NO

cGMP

PKC

Fosfatase da miosina

Relaxamento  Ca++ sai do intracelular da
Musculatura lisa.
Aumenta cAMP
Belik, 2007
; Deb, 2000
Hemorragia Pulmonar
Fisiopatologia
• Insuficiência ventricular esquerda com aumento
da pressão capilar + capilares pulmonares
fragilizados devido a:
–
–
–
–
choque, hipóxia e acidose
hipoproteinemia, a excessiva transfusão
hiperinsuflação e anormalidades na matriz de suporte
Infecção, DMH, ventilação mecânica , excessiva
administração de oxigênio
Margotto,PR
Hemorragia Pulmonar
Fatores de risco:
• Asfixia
• Prematuridade extrema
• RIU grave
• Infecção
• Hipotermia
• Tratamento com oxigênio
• Doença hemolítica Rh grave
•
•
•
•
•
•
Coagulopatia
Apresentação pélvica
Cesariana
Persistência do canal arterial
Uso precoce de lipídeos
Hipotensão.
Margotto, PR
Hemorragia Pulmonar
Prevenção/tratamento
1. O pronto fechamento do canal arterial, principalmente após a
administração de surfactante pulmonar desempenha papel significativo na
redução da severa hemorragia pulmonar.
2. Corrigir a hipotensão arterial (drogas vasoativas), a hipoxemia e a acidose.
3. Após surfactante pulmonar:
– diminuir inicialmente a FiO2
– evitar ventilar com baixas pressões
4. Estratégia ventilatória:
– ventilação convencional: aumento da PEEP (≥ 6 cm H2O)
– ventilação de alta frequência (jato ou oscilação ), quando PaO2/PAO2 < 0.2,
PEEP ≥ 8 cmH2O, PaCO2 ≥ 60 mmHg com pH < 7.25 sob ventilação
convencional.
– Outros autores tem preconizado o uso imediato da ventilação de alta
freqüência nestes pacientes, havendo significativa resposta em 30 minutos.
Margotto, PR
Hemorragia Pulmonar
Prevenção/tratamento
5. Uso do surfactante pulmonar natural: O uso de 100 mg/kg de surfactante
natural diminuiu o Índice de Oxigenação (IO) de 24.6 para 8.6 três a seis
horas depois e a hemorragia pulmonar não recorreu em nenhum recémnascido.
6. Restaurar o volume sangüíneo com transfusão sanguínea (20ml/kg).
7. Anormalidades da coagulação devem ser corrigidos com plasma fresco
congelado (10-15 ml/kg) de 8/8 horas e Vit K.
8. Diuréticos e drogas vasoativas são indicados se insuficiência cardíaca
congestiva.
Margotto.PR
Caso Clínico
Pneumonia
(Streptococcus do Grupo B?)
Hipertensão Pulmonar
Sepse
Hemorragia Pulmonar
ASPECTOS PATOLÓGICOS
Dra. Regina Froz
Dr. Paulo R. Margotto e Dra. Regina Froz
Caso Clínico
Há pessoas que nos falam e nem as escutamos, há pessoas que nos ferem e nem
cicatrizes deixam, mas há pessoas que simplesmente aparecem em nossas vidas e
nos marcam para sempre.
Cecília Meireles,
Marta David Rocha Moura