Caso clínico:repercussões
do corticosteróide no
coração
JALAL RIAD NASSER
Residente de pediatria R1
HRAS
www.paulomargotto.com.br Brasília 27 de julho de 2010
História de
Admissão
Caso Clínico
Diagnósticos
Evoluções e
Tratamento
Repercussão dos
corticóides no
coração
Fisiologia da
Glândula
suprarrenal
Hipercortisolismo
Introdução
Cardiomiopatia
Hipertrófica
induzida pelos
corticóides
Relatos de Casos
Mecanismo de
ação
Discussão
Considerações
Finais
Identificação

Informante: Pai

CGPML, 3 meses, natural e procedente de
Brazlândia – DF
H.D.A.

Queixa principal: “Cansaço há 5 dias”

Paciente apresentou dispnéia, tosse produtiva e chiado
no peito há 5 dias. Nega febre, vômitos, diarréia e
hiporexia;

Em uso de NBZ Berotec (2gts) e Atrovent, salbutamol
spray há cerca de 1 semana e prednisolona há 10 dias.
Antecedentes

Nascido de parto cesáreo, a termo, PN 3750g, estatura:
51 cm, APGAR: 8/9, recebeu alta com 3 dias de vida.

Vacinação: não trouxe o cartão. Não está completo (sic).

Em uso de NAN1 desde 15 dias de vida.

EEG aos 2 meses: foco epiléptico (sic).

USO PROLONGADO DE CORTICÓIDES há cerca de 27
dias.
História familiar
Pai: 28 anos, hígido.
 Mãe: 31 anos, hígida.
 Irmãos: Primeiro irmão Faleceu aos cinco
meses de idade devido PNM. Segundo
irmão teve PNM com 1 ano e 7 meses e
aos 4 anos.
 Nega epilepsia na família.

Exame físico admissional







BEG,
normocorado,
hidratado,
dispnéico
leve,afebril, acianótico. Peso: 6135 g.
AR: MV com sibilos bilaterais. FR: 50irpm. TIC
leve.
ACV: RCR 2 T, BNF, sem sopros.
Abd: plano, normotenso, sem VMG.
SNC: Fontanela anterior aberta e normotensa.
Extremidades: boa perfusão s/ edema.
Pele: petéquias em MSD sugestivo de picada de
mosquito.
Data de
entrada
21/04/2010
Idade
Local
1M e 25 D HB
Diagnóstico
Tratamento
Evolução
O2
Prednisilona 3 ml VO 1x D
Salbutamol Spray 4 jatos Crise
Bronquiolite e 4/4 H
convulsiva e
PNM
Antibioticos?
I.Resp.
Permanência Data de Saida
4 dias
25/04/2010
(Removido)
22 dias
17/05/2010
PNM
Bronquiolite e
I. Resp. e
UTI P. suspeita de
25/04/2010 1M e 29 D HSM H1N1
VM/ITO 14 dias
Tamiflu 5 dias
Hidrocortisona?
Antibiótico?
17/05/2010
Prednisolona VO
Salbutamol spray
Persiste com
Beclometasona Inalatório sibilância
2 dias
19/05/2010
PSI, medidas gerais.
Diazepan EV
Fase rápida
Serie 3x
Melhora
20/05/2010
O2 2L/ min
Azitromicina 60mg/D
Prednisolona
Salbutamol Spray 2/2H
HV de 100% (HOLL)
Piora dispnéia
2M e 21 D HB
Observação
Amb. Episodio de
Neuro. crise
20/05/2010 2M e 24 D (HRAS) convulsiva
29/05/2010 3M e 3 D
Sibilância
HRAS persistente
PSI
PNM?
Favorável
1 dia
Data de
entrada
03/06/2010
Idade
Local
HRAS
3M e 9 D Ala A
Diagnóstico
Bronquiolite
obliterante?
PNM?
Tratamento
Evolução
Permanência Data de Saida
Acesso Central
HV de 100% (HOLL)
Tenda 15 L
Salbutamol Spray 2/2H
Metilprednisona 1 mg
KG/DOSE 6/6 H
Azitromicina D4
Ampicelina + sulbactan D 2 Sat 88%
HV de 100% (HOLL)
Tenda 15 L
Azitromicina D 6
Sibilância
Ampicelina + Sulbactan D 4
Persistente
Salbutamol Spray 2/2H
Bronquiolite
Acesso Central
HRAS
Obliterante?
Metilprednisona 1 mg
Acidose mista Total no HRAS 05/06/2010
05/06/2010 3M e 11 D Ala A
PNM intersticial? KG/DOSE 6/6 H
I.Resp II
6 dias
(Removido)
Sibilância
Persistente
Bronquiolite
Obliterante?
PNM intersticial?
I.Resp II
UTI P.
Estenose
H.
Subglótica
05/06/2010 3M e 11 D anchieta CMH
V/M ITO por 11 dias
Melhora
11 dias
16/06/2010
HRAS
16/06/2010 3M e 22 D Ala A
Investigar
imunodepressão
Melhora
7 dias
23/06/2010
Hipóteses diagnósticas

Bronquiolite Obliterante?

PNM intersticial?

Cardiomiopatia Hipertrófica

Uso prolongado de corticóides (45 dias)
Registro clínico
Compreendendo a
suprarrenal
Suprarrenais

Duas pequenas estruturas acima dos rins;

6-8 gramas;

2 camadas: córtex e medula;
– Córtex: mineralocorticóides, glicocorticóides,
androgênios;
– Medula: catecolaminas;
Hormônios do Córtex Adrenal
Os corticosteróides constituem três grupos
ou famílias de hormônios:
• Glicocorticóides:
cortisol ou hidrocortisona
• Mineralocorticóides:
aldosterona
• Esteróides Sexuais:
andrógenos (DHEA) e estrógenos
Hormônios do córtex e mecanismos
reguladores da produção
Hormônio
Mecanismos
reguladores
Mineralocorticóide Hipercalemia e
angio II
(aldosterona)
CRHACTH
Glicocorticóide
(hipófise)supra
renal
Androgênios
Não se conhece
o mecanismo
exato.
Hipercortisolismo – Manifestações
Clinicas:
Hormônio
contra-insulínico(hiperglicemia)
–
gliconeogêneses,inibe captação periférica de
glicose, estimula lipólise...
 Hemodinâmica: aumento da PA por efeitos
vasculares e renais, pois favorece a atividade
das catecolaminas e da angiotensina II e
promove a retenção de Na no néfron distal
(efeito mineralocorticóide). No rim, ainda
aumenta a TFG e a perda de água livre,
antagonizando o efeito do ADH.

Corticosteróides e Hipertensão
Vasoconstrição e  Resistência Vascular Periférica:
 substrato e atividade da renina:
 níveis de angiotensina II
 degradação de catecolaminas:
 concentração de
noradrenalina
 sistemas vasodilatadores:
 cininas e prostaglandinas
 reatividade vascular aos vasoconstritores
Hipercortisolismo – Manifestações
Clinicas:

Acúmulo de gordura visceral;

Alterações na pele e subcutâneo;

Inibe atividade osteoblástica;

Inibe a liberação de TSH, bem como a
conversão periférica de T4 em T3.
Cardiomiopatia hipertrófica
induzida pelos corticóides
Affiliation: Department of Pediatric Cardiology,
Institute of Cardio-Vascular Diseases, The Madras
Medical Mission, Chennai, India
Introdução

Corticóide: usado em prematuros para
prevenir ou tratar doença pulmonar
crônica;

Diminui a dependência do ventilador;

1990Ligação definitiva entre a
dexametasona e a cardiomiopatia
hipertrófica (CMH) em prematuros;
Relatos de Casos

Werner et al: ecocardiograma de 13 recém-nascidos (RN) ventiladordependentes evidenciou hipertrofia absoluta transitória do miocárdio e
movimento sistólico do folheto anterior mitral em 7 bebês, com efeitos de
pico na 3ª semana e normalizando na 6ª semana;

Skelton et al: análise de 31 crianças (idade gestacional média 26 semanas
e peso de 815 g) com início de dexametasona a partir de 11 dias de vida.
Foi evidenciado hipertrofia ventricular esquerda (HVE) em quase todos os
bebês que receberam 2-3 semanas de dexametasona;
Werner RE, J Pediatr. 1992; 120:286-291.
R SkeltonArch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1998;
Relatos de Casos

Zecca et al: 50 prematuros, metade receberam
dexametasona por via EV a partir do 4º dia de vida por 7
dias. No ECO, os bebês tratados com dexa apresentaram
maior média do septo e espessura da parede ventricular
E, e 20% apresentaram HVE. HVE resolvida
completamente em 2- 3 semanas após a descontinuação
da droga.

Diferentes estudos têm demonstrado também um
aumento na espessura da parede ventricular após a
administração materna de corticosteróides.
Zecca E,Pharmacol Clin. 2001; 41:1075-1081.
Mecanismo de ação
Aumentos no nível de cortisol materno no final
da gestaçãoaumento na parede do VE e VD, e
aumenta a espessura do coração fetal em
ovelhas;
 Cortisolaumento do peso cardíaco através da
proliferação de miócitos;
 Possível ação dos GLICOCORTICÓIDES nos
receptores de mineralocorticóide (MR) e
receptores de glicocorticóides (GR), abundantes
no final da gestação de fetos de ovelhas;

Mecanismo de ação
GR: sofre alteração conformacional após ativação, se
transloca para o núcleo inicia transcrição de genes
específicos hipertrofia dos cardiomiócitos;
 Estudos avaliaram as mudanças quantitativas em
diferentes cadeias pesadas de miosina (MHC) em ratos
durante o uso de dexametasona;
 Aumento da alfa-MHC e diminuição da beta-MHC;
 Alguns estudos em ratos recém-nascidos implicou
mudanças em canais de cálcio na patogênese da
cardiomiopatia hipertrófica;
 Um aumento na transcrição do RNA codificador do canal
de cálcio, subunidade C, foi reportado.

Jornal da Asía – Pacífico de Cardiologia .
Mecanismo de ação
www.murciasalud.es/recursos/miocardiopatia/f9.gif
Hipertrofia septal interventricular
www.murciasalud.es/recursos/miocardiopatia/f9.gif
Discussão

No caso clínico apresentado, houve uso
prolongado de corticóide, o provável
causador da hipertrofia septal pelos
efeitos hemodinâmicos causados pelo
hipercortisolismo.

Os ventrículos, responsáveis por bombear
o sangue para todo o corpo, devem
vencer a RVP e o aumento da PA.
Considerações Finais
O reconhecimento da miocardiopatia hipertrófica
deve alertar a descontinuação da droga;
 Embora a miocardiopatia hipertrófica (MCH) seja
um problema basicamente de RN muito baixo
peso, tem havido relatos isolados em RN a
termo e até crianças mais velhas;
 É
melhor
limitar
o
tratamento
com
corticosteróides e se inevitável, menor duração e
menor dose possível;
 RN de muito baixo peso requerem monitorização
ecocariográfica regular haja vista a grande
chance de MCH.

Referências

1. Academia Americana de Pediatria, Comissão do Feto e recém-nascidos.
corticosteróides pós-natal para tratar ou prevenir doenças pulmonares crônicas
prematuros. Pediatria. 2002, 109:330-338.

2. Malnick G, pickoff AS, PL Ferrer, J Peyser, Bancalari E, Gelband H.
Normal resistência vascular pulmonar e hipertrofia ventricular esquerda em
lactentes com displasia broncopulmonar: um ecocardiograma
e estudo patológico. Pediatria. 1980; 66:589-596.

3. BS Alpert. Induzida por esteróides cardiomiopatia hipertrófica em um infante.
Pediatr Cardiol. 1984, 5:117-118.

4. Werner RE, JC Sicard, TW Hansen, Salomão E, RM Cowett, Oh W.
A cardiomiopatia hipertrófica associada à terapêutica com dexametasona em
displasia broncopulmonar. J Pediatr. 1992; 120:286-291.

5. R Skelton, AB Gill, JM Parsons. efeitos cardíacos do curso de curta duração
dexametasona em prematuros. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1998;
78: F133-F137.
Nota do Editor do site
www.paulomargotto.com.br , Dr.
Paulo R. Margotto
Consultem:
Uso do Corticosteróide na Displasia
Broncopulmonar
Uso de corticosteróides na displasia
broncopulmonar
Autor(es): Paulo R. Margotto